Hämorrhagischer Schock im frühen Kindesalter – Besonderheiten der Kreislaufregulation

Folgende systolische Blutdruckwerte definieren eine arterielle Hypotonie [16]:

Schock ist definiert als das Versagen, ausreichend Energie oder Sauerstoff zur Gewebeversorgung bereitzustellen und Stoffwechselprodukte zu entfernen. Er führt zu einer anaeroben Stoffwechsellage und metabolischen Acidose (Infobox 1; [22]).

Bei Kindern kann lange Zeit eine kompensierte Form des akuten Blutungsschocks vorliegen (Tab. 1, Stadien I und II).

Auffallend sind kühle Extremitäten bei warmem Stamm. Die verminderte Urinproduktion kann evtl. zunächst nicht auffallen und ist deshalb gezielt zu erheben. Der Blutdruck wird bei bereits sinkendem Herzzeitvolumen (HZV) noch im Normbereich gehalten. Die Perfusion von Haut, Darm und Nieren ist eingeschränkt, um die lebenswichtigen Organe Gehirn und Herz ausreichend zu perfundieren [25].

Erst im dekompensierten Schock kommt es zu einer arteriellen Hypotension mit Ischämie, die eine Dysfunktion aller Organsysteme nach sich ziehen kann (Abb. 2).

Beim Erwachsenen tritt ein Schock, abhängig von der Kompensationskapazität des Individuums meist erst ab einem Blutverlust von mehr als 25 % des Blutvolumens auf [17], ab einem Blutverlust >30 % sind die Kompensationsmechanismen auch bei kardiopulmonal gesunden Patienten nicht mehr ausreichend [18]. Es resultiert ein sofortiger Blutdruckabfall, der von den Barorezeptoren im Aortenbogen, im linken Vorhof und in den Pulmonalgefäßen registriert und an den Hirnstamm weitergeleitet wird. Innerhalb von Sekunden kommt es zu einer sympathischen Aktivierung und Reaktion: Blässe, periphere Vasokonstriktion, weite Pupillen, Schweißausbruch, Tachykardie, Blutdruckabfall, Vigilanzstörung (Abb. 2).

Dabei sind die sympathikusbedingte Tachykardie und damit die Erhöhung des Schlagvolumens die entscheidenden Mechanismen für die Tolerierung einer akuten Hämorrhagie [18]. Die sympathikusbedingte Tachykardie tritt zusammen mit einem Blutdruckabfall auf.

Eine Schwangere stellt sich mit abnehmenden Kindsbewegungen beim Frauenarzt vor. Kardiotokogramm und fetale Dopplersonographie der A. cerebri media weisen auf eine fetale Anämie hin. Nach Einweisung in die Klinik und Sectio 1 h später wird ein männliches Kind in 37 + 3 SSW geboren, Körpergewicht 2600 g, Apgar-Werte 2/5/7, Nabelarterien-pH 7,32. Das Neugeborene ist blass und lethargisch, hat eine ausgeprägte Mikrozirkulationsstörung und ist tachykard (Herzfrequenz [HF] 160/min). Es benötigt eine Atemhilfe in Form der „continuous positive airway pressure“ (CPAP); der Blutdruck ist normal. Nach zügiger Anlage eines peripheren Venenzugangs und laborchemischer Untersuchung einer abgenommenen Blutprobe wird ein Hämoglobin(Hb)-Wert von 5,2 g/dl bei altersentsprechendem mittlerem Volumen des einzelnen Erythrozyten („mean corpuscular volume“, MCV) bestimmt. Die Lactatkonzentration beträgt 9 mmol/l. Sofort werden 15 ml Erythrozytenkonzentrat der Blutgruppe 0 Rh-negativ aus der Hand transfundiert, die weitere Transfusion erfolgt über einen Perfusor bis zu einem Ziel-Hb-Wert von 11 g/dl. Das Kind erholt sich rasch; es bleibt kreislaufstabil; die Lactatkonzentration sinkt innerhalb von 24 h in den Normbereich. In der ersten Blutabnahme vor Transfusion wurde ein Retikulozytenwert von 120 ‰ bestimmt, im mütterlichen Blut konnten 5 % Hämoglobin F (HbF) gemessen werden.

Ein 7 Jahre alter Junge wird in der Notaufnahme 3 h nach Sturz vom Fahrrad mit einer Prellmarke am rechten Mittelbauch, diffusem Druckschmerz im Abdomen und Blässe vorgestellt. Herzfrequenz 150/min, Blutdruckwert 90/48 mm Hg, pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung (S_pO₂) 92 %. In der anschließenden Abdomensonographie und im CT des Abdomens finden sich 2 große echoarme Areale in der Leber; die Leberkapsel ist nicht rupturiert. Hämoglobinwert 11,5 mg/dl bei altersentsprechendem MCV. Es erfolgen eine intensive Volumentherapie mit Kristalloiden und ein Monitoring auf der Intensivstation. Der Patient stabilisiert sich zügig; eine Transfusion oder eine Operation wird nicht erforderlich.

Ein 2‑jähriges Mädchen hat eine Knochenmarktransplantation erhalten. Sie entwickelt eine intestinale „graft-versus-host disease“ mit ausgeprägten Durchfällen. Einige Tage, nachdem die Durchfälle gestoppt werden können, fällt sie durch Unwohlsein, Blässe und Bauchschmerzen auf. In der unmittelbar durchgeführten Untersuchung (innerhalb 1 h nach Auftreten der Symptome) werden eine HF von 140/min, ein Blutdruckwert 100/46 mm Hg, eine S_pO₂ 93 % und ein Hb-Wert 6,5 g/dl bei altersentsprechendem MCV bestimmt. Am Tag zuvor betrug der Hb-Wert noch 12,5 g/dl. Unter dem V. a. eine akute Blutung wird das Mädchen auf die Intensivstation übernommen und erhält notfallmäßig Erythrozytenkonzentrat transfundiert. Im Laufe der Therapie bessert sich ihr Zustand zunehmend. In der durchgeführten Koloskopie werden multiple Einblutungen in den Darmwänden gefunden. Die Untersuchungsergebnisse der entnommenen Biopsieproben weisen auf eine thrombotische Mikroangiopathie in der Darmwand hin [28].

Das zirkulierende Blutvolumen ist bei Kindern deutlich kleiner als bei Erwachsenen (5–6 l beim Erwachsener vs. ca. 300 ml beim Neugeborenen), sodass sich schon geringe Blutverluste hämodynamisch relativ stark auswirken können (Abb. 2). Es liegen eine verringerte Vorlast und damit ein geringeres HZV vor [18].

Dies bewirkt einen Anstieg des Sympathikotonus, damit eine Widerstandserhöhung in den Gefäßen und führt zu einer Umverteilung des Blutflusses: In den lebenswichtigen Organen wie Gehirn und Herz kommt es zu einer relativen Vasodilatation, in den Organen wie Haut, Darm, Leber und Nieren, die kurzzeitig auch mit weniger Sauerstoff auskommen, kommt es zu einer Vasokonstriktion [22]. Bedingt durch den Anstieg des Gesamtgefäßwiderstands kann damit bei verringertem HZV der Blutdruck aufrechterhalten werden:

Die Blutflussmenge pro Zeiteinheit über die Nieren ist, nach dem Zentralnervensystem, die zweitgrößte aller Körperorgane. Eine verringerte Diurese (Normwert 2–5 ml/kgKG und h) ist daher ein sehr guter Indikator für ein verringertes HZV, aber im klinischen Alltag auch ein schlecht zu objektivierender Parameter der Verschlechterung der Nierenperfusion [22] und damit für ein Fortschreiten des Schockstadiums. Die Dauerkatheterisierung von kritisch kranken Kindern ist deshalb essenziell, um die Körperperfusion klinisch beurteilen zu können.

Durch den Blutverlust entwickelt sich zunächst keine Anämie, da Vollblut verloren geht (Abb. 2). Erst der Einstrom interstitieller Flüssigkeit zur Kompensation des Volumenverlustes in das Plasma führt zu einem Abfall der Erythrozytenzahl/ml Blut. Diese Redistrubution wird erst nach 8–12 h beim Erwachsenen signifikant und ist nach 48 h abgeschlossen. In diesem Zeitraum nehmen die Anämie zu und die Hypotension ab. Bei fehlender Volumensubstitution können Hb- und Hämatokritwert lange konstant bleiben [9]. Bei Früh- und Neugeborenen ist ferner zu berücksichtigen, dass die Kapillaren durchlässiger sind als bei Erwachsenen und sich Flüssigkeitsverschiebungen zwischen den Blutgefäßen und dem interstitiellen Gewebe schneller vollziehen können. Damit ist es wahrscheinlich, dass die Anämie bei Neugeborenen aufgrund eines rascheren Flüssigkeitseinstroms früher auftreten kann als bei Erwachsenen. Bei Neugeborenen stellt ein Hb von 12 mg/dl eine schwere Anämie dar.

Die Gewebeversorgung lässt sich durch folgende Gleichung darstellen:

Der Sauerstoffgehalt des Blutes ist abhängig von HZV, Hb-Gehalt des Blutes, arterieller oder venöser Sauerstoffsättigung des Blutes und Sauerstofftransportkapazität des Hämoglobins (1,39 g O₂/g Hb; Fick-Prinzip).

Vermindertes Schlagvolumen und verminderter Sauerstoffgehalt des Blutes bei sinkendem Hb-Gehalt führen zum geringeren Sauerstoffangebot an das Gewebe. Wird der Sauerstoffverbrauch bei sinkendem Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes gleichgehalten, kann dies eine Zeitlang durch eine erhöhte Sauerstoffextraktion kompensiert werden. So wird die Sauerstoffbindungskurve nach rechts verschoben, d. h., die Bindung zwischen Sauerstoff und Hämoglobin ist schwächer und Sauerstoff kann leichter an die peripheren Gewebe abgegeben werden. Ab einem kritischen Punkt ist eine Steigerung oder Beibehaltung einer hohen Sauerstoffextraktionsrate nicht mehr möglich. Es resultieren eine verringerte Adenosintriphosphat(ATP)-Synthese und eine anaerobe Stoffwechsellage [22].

Hypoperfusion und Anämie können eine Kaskade in Gang setzen, die eine akute traumatische Koagulopathie hervorrufen [4]. Die Ischämie bewirkt einen Reperfusionsschaden des Endotheliums, durch den sowohl eine systemische Fibrinolyse als auch eine Antikoagulation hervorgerufen werden. Letztere wird durch den Protein-C-Signalweg initiiert. Die Endotheliopathie im Schock führt zu verstärkter Permeabilität, Gerinnungsstörung und inflammatorischer Aktivierung [18, 30], die sich klinisch mit einem „capillary leak syndrome“, einschließlich generalisierten Ödemen, Blutungen, Multiorganversagen und letztlich dem Tod, manifestieren.

Die kardiale Perfusion findet fast ausschließlich in der Diastole statt. Die koronare Perfusion ist abhängig von HF [29], intramuralem Druck und Perfusionsdruck. Die Perfusionszeit dagegen ist direkt abhängig von HF und Dauer der Diastole. Da der Erwachsene eine durchschnittliche Ruhe-HF von 70/min hat, kann er bedarfsweise diese problemlos verdoppeln, um sein HZV zu erhöhen, da dabei die Perfusionszeit nicht kritisch verkürzt wird (kardiale Reserve). Würde das Neugeborene bzw. junge Kind seine HF von 100–120/min auf 200–240/min verdoppeln, würden sich die Diastole und damit die Perfusionszeit so stark verkürzen, dass eine ausreichende Koronarperfusion dauerhaft nicht mehr gewährleistet werden kann [2, 29].

In klinischen Fällen ist dieses Phänomen sehr deutlich bei länger andauernden supraventrikulären Tachykardien der Säuglinge zu sehen. Sie entwickeln im Verlauf aufgrund der unphysiologischen Steigerung der Frequenz eine zunächst klinisch latente kardiale Minderperfusion und werden erst bei zunehmend verminderter kardialer Funktion im kardiogenen Schock in die Klinik eingeliefert (Infobox 2).

Dem Kind steht damit im Gegensatz zum Erwachsenen eine eingeschränkte kardiale Reserve (Erhöhung von HF und Schlagvolumen) zur Verfügung. Um diese Einschränkung im Fall eines Schocks ausgleichen und ausreichend Sauerstoff für die lebenswichtigen Organfunktionen zur Verfügung stellen zu können, bleibt dem kindlichen Organismus nichts anderes übrig, als seinen peripheren Systemwiderstand in einem stärkeren Maß als der Erwachsene hochzuregulieren. Durch diesen Mechanismus kann der Blutdruck auch im Schock lange aufrechterhalten bleiben ([5]; Abb. 2).