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NeuroTransmitter
Erschienen in: NeuroTransmitter 9/2019

04.09.2019 | Polyneuropathie | Zertifizierte Fortbildung

Entzündliche Polyneuropathien

Autoantikörper bei Immunneuropathien — Biomarker für individualisierte Therapie

verfasst von: Dr. med. Luise Appeltshauser, PD Dr. med. Kathrin Doppler

Erschienen in: NeuroTransmitter | Ausgabe 9/2019

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Zusammenfassung

Autoantikörper können nur bei einem Teil der Patienten mit entzündlichen Polyneuropathien nachgewiesen werden und helfen bei der präzisen diagnostischen Einschätzung. Als neue Biomarker stehen nun Autoantikörper gegen paranodale Proteine zur Verfügung. Sie helfen, einzelne Patienten mit Immunneuropathien zu identifizieren und einer zielgerichteteren Therapie zuzuführen.
Literatur
1.
Hanewinckel R, Drenthen J, van Oijen M, Hofman A, van Doorn PA, Ikram MA. Prevalence of polyneuropathy in the general middle-aged and elderly population. Neurology. 2016;87(18):1892–8.CrossRefPubMed
2.
Martini R, Willison H. Neuroinflammation in the peripheral nerve: Cause, modulator, or bystander in peripheral neuropathies?. Glia. 2016;64(4):475–86.CrossRefPubMed
3.
Kuwabara S, Yuki N. Axonal Guillain-Barre syndrome: concepts and controversies. Lancet Neurol. 2013;12(12):1180–8.CrossRefPubMed
4.
Uncini A, Susuki K, Yuki N. Nodo-paranodopathy: beyond the demyelinating and axonal classification in anti-ganglioside antibody-mediated neuropathies. Clin Neurophysiol. 2013;124(10):1928–34.CrossRefPubMed
5.
Uncini A, Vallat JM. Autoimmune nodo-paranodopathies of peripheral nerve: the concept is gaining ground. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018;89(6):627–635.CrossRefPubMed
6.
Delmont E, Willison H. Diagnostic Utility of Auto Antibodies in Inflammatory Nerve Disorders. J Neuromuscul Dis. 2015;2(2):107–12.CrossRef
7.
8.
9.
Govoni V, Granieri E. Epidemiology of the Guillain-Barre syndrome. Curr Opin Neurol. 2001;14(5):605–13.CrossRefPubMed
10.
Yuki N, Susuki K, Koga M, Nishimoto Y, Odaka M, Hirata K, et al. Carbohydrate mimicry between human ganglioside GM1 and Campylobacter jejuni lipooligosaccharide causes Guillain-Barre syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101(31):11404–9.CrossRefPubMedPubMedCentral
11.
Jacobs BC, Koga M, van Rijs W, Geleijns K, van Doorn PA, Willison HJ, et al. Subclass IgG to motor gangliosides related to infection and clinical course in Guillain-Barre syndrome. J Neuroimmunol. 2008;194(1-2):181–90.CrossRefPubMed
12.
Dalakas MC. Pathogenesis of immune-mediated neuropathies. Biochim Biophys Acta. 2015;1852(4):658–66.CrossRefPubMed
13.
van Doorn PA, Ruts L, Jacobs BC. Clinical features, pathogenesis, and treatment of Guillain-Barre syndrome. Lancet Neurol. 2008;7(10):939–50.CrossRefPubMed
14.
Susuki K, Rasband MN, Tohyama K, Koibuchi K, Okamoto S, Funakoshi K, et al. Anti-GM1 antibodies cause complement-mediated disruption of sodium channel clusters in peripheral motor nerve fibers. J Neurosci. 2007;27(15):3956–67.CrossRefPubMedPubMedCentral
15.
Sekiguchi Y, Uncini A, Yuki N, Misawa S, Notturno F, Nasu S, et al. Antiganglioside antibodies are associated with axonal Guillain-Barre syndrome: a Japanese-Italian collaborative study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012;83(1):23–8.CrossRefPubMed
16.
Zhang G, Lopez PH, Li CY, Mehta NR, Griffin JW, Schnaar RL, et al. Anti-ganglioside antibody-mediated neuronal cytotoxicity and its protection by intravenous immunoglobulin: implications for immune neuropathies. Brain. 2004;127(Pt 5):1085–100.CrossRefPubMed
17.
Sommer C et al. Therapie akuter und chronischer immunvermittelter Neuropathien und Neuritiden, S2e-Leitlinie, 2018; in: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg.), Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Online: www.​dgn.​org/​leitlinien (abgerufen am 14.12.2018)
18.
19.
Sejvar JJ, Kohl KS, Gidudu J, Amato A, Bakshi N, Baxter R, et al. Guillain-Barre syndrome and Fisher syndrome: case definitions and guidelines for collection, analysis, and presentation of immunization safety data. Vaccine. 2011;29(3):599–612.CrossRefPubMed
20.
Harschnitz O, van den Berg LH, Johansen LE, Jansen MD, Kling S, Vieira de Sa R, et al. Autoantibody pathogenicity in a multifocal motor neuropathy induced pluripotent stem cell-derived model. Ann Neurol. 2016;80(1):71–88.CrossRefPubMed
21.
Harvey GK, Toyka KV, Zielasek J, Kiefer R, Simonis C, Hartung HP. Failure of anti-GM1 IgG or IgM to induce conduction block following intraneural transfer. Muscle Nerve. 1995;18(4):388–94.CrossRefPubMed
22.
Kieseier BC, Mathey EK, Sommer C, Hartung HP. Immune-mediated neuropathies. Nat Rev Dis Primers. 2018;4(1):31.CrossRefPubMed
23.
Latov N. Diagnosis and treatment of chronic acquired demyelinating polyneuropathies. Nat Rev Neurol. 2014;10(8):435–46.CrossRefPubMed
24.
25.
Odaka M, Yuki N, Yamada M, Koga M, Takemi T, Hirata K, et al. Bickerstaff’s brainstem encephalitis: clinical features of 62 cases and a subgroup associated with Guillain-Barre syndrome. Brain. 2003;126(Pt 10):2279–90.CrossRefPubMed
26.
Lametery E, Dubois-Teklali F, Millet A, Manel V. [Pharyngeal-cervical-brachial syndrome: A rare form of Guillain-Barre syndrome with severe acute bulbar palsy]. Arch Pediatr. 2016;23(2):176–9.CrossRefPubMed
27.
Matsui N, Nodera H, Kuzume D, Iwasa N, Unai Y, Sakai W, et al. Guillain-Barre syndrome in a local area in Japan, 2006-2015: an epidemiological and clinical study of 108 patients. Eur J Neurol. 2018;25(5):718–24.CrossRefPubMed
28.
Yuki N, Kuwabara S, Koga M, Hirata K. Acute motor axonal neuropathy and acute motor-sensory axonal neuropathy share a common immunological profile. J Neurol Sci. 1999;168(2):121–6.CrossRefPubMed
29.
Uncini A. A common mechanism and a new categorization for anti-ganglioside antibody-mediated neuropathies. Exp Neurol. 2012;235(2):513–6.CrossRefPubMed
30.
Uncini A, Kuwabara S. Nodopathies of the peripheral nerve: an emerging concept. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86(11):1186–95.CrossRefPubMed
31.
Ng JK, Malotka J, Kawakami N, Derfuss T, Khademi M, Olsson T, et al. Neurofascin as a target for autoantibodies in peripheral neuropathies. Neurology. 2012;79(23):2241–8.CrossRefPubMedPubMedCentral
32.
Querol L, Nogales-Gadea G, Rojas-Garcia R, Martinez-Hernandez E, Diaz-Manera J, Suarez-Calvet X, et al. Antibodies to contactin-1 in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Ann Neurol. 2013;73(3):370–80.CrossRefPubMed
33.
Doppler K, Appeltshauser L, Villmann C, Martin C, Peles E, Kramer HH, et al. Auto-antibodies to contactin-associated protein 1 (Caspr) in two patients with painful inflammatory neuropathy. Brain. 2016;139(Pt 10):2617–30.CrossRefPubMed
34.
Doppler K, Appeltshauser L, Wilhelmi K, Villmann C, Dib-Hajj SD, Waxman SG, et al. Destruction of paranodal architecture in inflammatory neuropathy with anti-contactin-1 autoantibodies. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86(7):720–8.CrossRefPubMed
35.
Delmont E, Manso C, Querol L, Cortese A, Berardinelli A, Lozza A, et al. Autoantibodies to nodal isoforms of neurofascin in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Brain. 2017;140(7):1851–58.CrossRefPubMed
36.
Poliak S, Gollan L, Martinez R, Custer A, Einheber S, Salzer JL, et al. Caspr2, a new member of the neurexin superfamily, is localized at the juxtaparanodes of myelinated axons and associates with K+ channels. Neuron. 1999;24(4):1037–47.CrossRefPubMed
37.
Poliak S, Peles E. The local differentiation of myelinated axons at nodes of Ranvier. Nat Rev Neurosci. 2003;4(12):968–80.CrossRefPubMed
38.
Denisenko-Nehrbass N, Oguievetskaia K, Goutebroze L, Galvez T, Yamakawa H, Ohara O, et al. Protein 4.1B associates with both Caspr/paranodin and Caspr2 at paranodes and juxtaparanodes of myelinated fibres. Eur J Neurosci. 2003;17(2):411–6.CrossRefPubMed
39.
Faivre-Sarrailh C, Devaux JJ. Neuro-glial interactions at the nodes of Ranvier: implication in health and diseases. Front Cell Neurosci. 2013;7:196.CrossRefPubMedPubMedCentral
40.
Bhat MA, Rios JC, Lu Y, Garcia-Fresco GP, Ching W, St Martin M, et al. Axon-glia interactions and the domain organization of myelinated axons requires neurexin IV/Caspr/Paranodin. Neuron. 2001;30(2):369–83.CrossRefPubMed
41.
Rasband MN, Peles E. The Nodes of Ranvier: Molecular Assembly and Maintenance. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2015;8(3):a020495.CrossRefPubMed
42.
Vallat JM, Nizon M, Magee A, Isidor B, Magy L, Pereon Y, et al. Contactin-Associated Protein 1 (CNTNAP1) Mutations Induce Characteristic Lesions of the Paranodal Region. J Neuropathol Exp Neurol. 2016;75(12):1155–9.CrossRefPubMedPubMedCentral
43.
Sherman DL, Tait S, Melrose S, Johnson R, Zonta B, Court FA, et al. Neurofascins are required to establish axonal domains for saltatory conduction. Neuron. 2005;48(5):737–42.CrossRefPubMed
44.
Stathopoulos P, Alexopoulos H, Dalakas MC. Autoimmune antigenic targets at the node of Ranvier in demyelinating disorders. Nat Rev Neurol. 2015;11(3):143–56.CrossRefPubMed
45.
Querol L, Nogales-Gadea G, Rojas-Garcia R, Diaz-Manera J, Pardo J, Ortega-Moreno A, et al. Neurofascin IgG4 antibodies in CIDP associate with disabling tremor and poor response to IVIg. Neurology. 2014;82(10):879–86.CrossRefPubMedPubMedCentral
46.
Kawamura N, Yamasaki R, Yonekawa T, Matsushita T, Kusunoki S, Nagayama S, et al. Anti-neurofascin antibody in patients with combined central and peripheral demyelination. Neurology. 2013;81(8):714–22.CrossRefPubMed
47.
Ogata H, Yamasaki R, Hiwatashi A, Oka N, Kawamura N, Matsuse D, et al. Characterization of IgG4 anti-neurofascin 155 antibody-positive polyneuropathy. Ann Clin Transl Neurol. 2015;2(10):960–71.CrossRefPubMedPubMedCentral
48.
Devaux JJ, Odaka M, Yuki N. Nodal proteins are target antigens in Guillain-Barre syndrome. J Peripher Nerv Syst. 2012;17(1):62–71.CrossRefPubMed
49.
Kadoya M, Kaida K, Koike H, Takazaki H, Ogata H, Moriguchi K, et al. IgG4 anti-neurofascin155 antibodies in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Clinical significance and diagnostic utility of a conventional assay. J Neuroimmunol. 2016;301:16–22.CrossRefPubMed
50.
Mathey EK, Garg N, Park SB, Nguyen T, Baker S, Yuki N, et al. Autoantibody responses to nodal and paranodal antigens in chronic inflammatory neuropathies. J Neuroimmunol. 2017;309:41–6.CrossRefPubMed
51.
Devaux JJ, Miura Y, Fukami Y, Inoue T, Manso C, Belghazi M, et al. Neurofascin-155 IgG4 in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Neurology. 2016;86(9):800–7.CrossRefPubMedPubMedCentral
52.
Miura Y, Devaux JJ, Fukami Y, Manso C, Belghazi M, Wong AH, et al. Contactin 1 IgG4 associates to chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with sensory ataxia. Brain. 2015;138(Pt 6):1484–91.CrossRefPubMedPubMedCentral
53.
Burnor E, Yang L, Zhou H, Patterson KR, Quinn C, Reilly MM, et al. Neurofascin antibodies in autoimmune, genetic, and idiopathic neuropathies. Neurology. 2018;90(1):e31–e8.CrossRefPubMedPubMedCentral
54.
Devaux JJ. Antibodies to gliomedin cause peripheral demyelinating neuropathy and the dismantling of the nodes of Ranvier. Am J Pathol. 2012;181(4):1402–13.CrossRefPubMedPubMedCentral
55.
Notturno F, Di Febo T, Yuki N, Fernandez Rodriguez BM, Corti D, Nobile-Orazio E, et al. Autoantibodies to neurofascin-186 and gliomedin in multifocal motor neuropathy. J Neuroimmunol. 2014;276(1–2):207–12.CrossRefPubMed
56.
Doppler K, Stengel H, Appeltshauser L, Grosskreutz J, Man Ng JK, Meinl E, et al. Neurofascin-155 IgM autoantibodies in patients with inflammatory neuropathies. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018;89(11):1145–51.CrossRefPubMed
57.
Hu W, Xin Y, He Z, Zhao Y. Association of neurofascin IgG4 and atypical chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: A systematic review and meta-analysis. Brain Behav.2018:e1115.
58.
Stengel H, Vural A, Brunder A, Heinius A, Appeltshauser L, Fiebig B, et al. Pan-neurofascin IgG3 autoantibodies as a marker of severe and acute-onset autoimmune neuropathy. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2019.
59.
Taieb G, Le Quintrec M, Pialot A, Szwarc I, Perrochia H, Labauge P, et al. „Neuro-renal syndrome“ related to anti-contactin-1 antibodies. Muscle Nerve. 2019 Mar;59(3):E19–E21.CrossRefPubMed
60.
Hashimoto Y, Ogata H, Yamasaki R, Sasaguri T, Ko S, Yamashita K, et al. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy With Concurrent Membranous Nephropathy: An Anti-paranode and Podocyte Protein Antibody Study and Literature Survey 2018. 997 p.
61.
Lin HP, Ho KWD, Chuquilin M. Presence of both anti-contactin 1 and anti-neurofascin 140 antibodies in a case of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. eNeurologicalSci. 2018;13:38–9.CrossRefPubMedPubMedCentral
62.
Vallat JM, Mathis S, Magy L, Bounolleau P, Skarzynski M, Heitzmann A, et al. Subacute nodopathy with conduction blocks and anti-neurofascin 140/186 antibodies: an ultrastructural study. Brain. 2018;141(7):e56.CrossRefPubMed
63.
Koike H, Kadoya M, Kaida KI, Ikeda S, Kawagashira Y, Iijima M, et al. Paranodal dissection in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with anti-neurofascin-155 and anti-contactin-1 antibodies. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017;88(6):465–73.CrossRefPubMed
64.
Franques J, Chapon F, Devaux J, Mathis S. Teaching NeuroImages: Cranial nerve hypertrophy in IgG4 anti-neurofascin 155 antibody-positive polyneuropathy. Neurology. 2017;88(7):e52.CrossRefPubMed
65.
Appeltshauser L. Detektion und Charakterisierung von Autoantikörpern gegen paranodale Proteine bei Patienten mit inflammatorischer Polyneuropathie, medizinische Dissertation: Julius-Maximilians-Universität Würzburg; 2018.
66.
Vallat JM, Yuki N, Sekiguchi K, Kokubun N, Oka N, Mathis S, et al. Paranodal lesions in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy associated with anti-Neurofascin 155 antibodies. Neuromuscul Disord. 2017;27(3):290–3.CrossRefPubMed
67.
68.
Manso C, Querol L, Mekaouche M, Illa I, Devaux JJ. Contactin-1 IgG4 antibodies cause paranode dismantling and conduction defects. Brain. 2016;139(Pt 6):1700–12.CrossRefPubMed
69.
Yan W, Nguyen T, Yuki N, Ji Q, Yiannikas C, Pollard JD, et al. Antibodies to neurofascin exacerbate adoptive transfer experimental autoimmune neuritis. J Neuroimmunol. 2014;277(1-2):13–7.CrossRefPubMed
70.
Huijbers MG, Plomp JJ, van der Maarel SM, Verschuuren JJ. IgG4-mediated autoimmune diseases: a niche of antibody-mediated disorders. Ann N Y Acad Sci. 2018;1413(1):92–103.CrossRefPubMedPubMedCentral
71.
Manso C, Querol L, Lleixa C, Poncelet M, Mekaouche M, Vallat JM, et al. Anti-Neurofascin-155 IgG4 antibodies prevent paranodal complex formation in vivo. J Clin Invest. 2019;130.
72.
Doppler K, Sommer C. Neue Entität der Paranodopathien: eine Zielstruktur mit therapeutischen Konsequenzen. Akt Neurol. 2017;44(03):194–9.CrossRef
73.
Labasque M, Hivert B, Nogales-Gadea G, Querol L, Illa I, Faivre-Sarrailh C. Specific contactin N-glycans are implicated in neurofascin binding and autoimmune targeting in peripheral neuropathies. J Biol Chem. 2014;289(11):7907–18.CrossRefPubMedPubMedCentral
74.
Huijbers MG, Querol LA, Niks EH, Plomp JJ, van der Maarel SM, Graus F, et al. The expanding field of IgG4-mediated neurological autoimmune disorders. Eur J Neurol. 2015;22(8):1151–61.CrossRefPubMed
75.
Jacobs BC, O’Hanlon GM, Bullens RW, Veitch J, Plomp JJ, Willison HJ. Immunoglobulins inhibit pathophysiological effects of anti-GQ1b-positive sera at motor nerve terminals through inhibition of antibody binding. Brain. 2003;126(Pt 10):2220–34.CrossRefPubMed
76.
Ilyas AA, Chen ZW, Cook SD, Mithen FA, Singhal BS. Immunoglobulin G subclass distribution of autoantibodies to gangliosides in patients with Guillain-Barre syndrome. Res Commun Mol Pathol Pharmacol. 2001;109(1–2):115–23.PubMed
77.
Hafer-Macko C, Hsieh ST, Li CY, Ho TW, Sheikh K, Cornblath DR, et al. Acute motor axonal neuropathy: an antibody-mediated attack on axolemma. Ann Neurol. 1996;40(4):635–44.CrossRefPubMed
78.
Appeltshauser L, Weishaupt A, Sommer C, Doppler K. Complement deposition induced by binding of anti-contactin-1 auto-antibodies is modified by immunoglobulins. Exp Neurol. 2017;287(Pt 1):84–90.CrossRefPubMed
79.
McGonigal R, Rowan EG, Greenshields KN, Halstead SK, Humphreys PD, Rother RP, et al. Anti-GD1a antibodies activate complement and calpain to injure distal motor nodes of Ranvier in mice. Brain. 2010;133(Pt 7):1944–60.CrossRefPubMed
80.
Boros P, Gondolesi G, Bromberg JS. High dose intravenous immunoglobulin treatment: mechanisms of action. Liver Transpl. 2005;11(12):1469–80.CrossRefPubMed
81.
Lutz HU, Stammler P, Bianchi V, Trueb RM, Hunziker T, Burger R, et al. Intravenously applied IgG stimulates complement attenuation in a complement-dependent autoimmune disease at the amplifying C3 convertase level. Blood. 2004;103(2):465–72.CrossRefPubMed
82.
Doppler K, Schuster Y, Appeltshauser L, Biko L, Villmann C, Weishaupt A, et al. Anti-CNTN1 IgG3 induces acute conduction block and motor deficits in a passive transfer rat model. J Neuroinflammation. 2019;16(1):73.CrossRefPubMedPubMedCentral
83.
Querol L, Rojas-Garcia R, Diaz-Manera J, Barcena J, Pardo J, Ortega-Moreno A, et al. Rituximab in treatment-resistant CIDP with antibodies against paranodal proteins. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2015;2(5):e149.CrossRefPubMedPubMedCentral
84.
85.
86.
Hehir MK, Hobson-Webb LD, Benatar M, Barnett C, Silvestri NJ, Howard JF, Jr., et al. Rituximab as treatment for anti-MuSK myasthenia gravis: Multicenter blinded prospective review. Neurology. 2017;89(10):1069–77.CrossRefPubMed
87.
Baptista B, Casian A, Gunawardena H, D’Cruz D, Rice CM. Neurological Manifestations of IgG4-Related Disease. Curr Treat Options Neurol. 2017;19(4):14.CrossRefPubMedPubMedCentral
Metadaten
Titel
Entzündliche Polyneuropathien
Autoantikörper bei Immunneuropathien — Biomarker für individualisierte Therapie
verfasst von
Dr. med. Luise Appeltshauser
PD Dr. med. Kathrin Doppler
Publikationsdatum
04.09.2019
Verlag
Springer Medizin
Erschienen in
NeuroTransmitter / Ausgabe 9/2019
Print ISSN: 1436-123X
Elektronische ISSN: 2196-6397
DOI
https://doi.org/10.1007/s15016-019-6600-4

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