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Erschienen in: Arthritis Research & Therapy 1/2014

01.02.2014 | Editorial

Understanding IFNλ in rheumatoid arthritis

verfasst von: Rik A de Groen, Bi-Sheng Liu, André Boonstra

Erschienen in: Arthritis Research & Therapy | Ausgabe 1/2014

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Abstract

Unraveling the mechanisms underlying the inflammatory response in rheumatoid arthritis is crucial in order to better understand the disease and to develop novel therapeutic approaches. Although the effect of type I interferons on fibroblasts and in the context of rheumatoid arthritis has been described for some time, little is known on the effects of the type III interferons, also known as IFNλ. In a previous issue, Xu and colleagues demonstrate that one of the members of the IFNλ family, IFNλ1, enhances Toll-like receptor expression and consequently promotes the production of proinflammatory cytokines known to be involved in initiating and maintaining the inflammatory responses in rheumatoid arthritis.
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Literatur
1.
Zurück zum Zitat Xu LF, Feng X, Tan W, Gu W, Guo D, Zhang M, Wang F: IL-29 enhances Toll-like receptor-mediated IL-6 and IL-8 production by the synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis patients. Arthritis Res Ther. 2013, 15: R170-10.1186/ar4357.CrossRefPubMedPubMedCentral Xu LF, Feng X, Tan W, Gu W, Guo D, Zhang M, Wang F: IL-29 enhances Toll-like receptor-mediated IL-6 and IL-8 production by the synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis patients. Arthritis Res Ther. 2013, 15: R170-10.1186/ar4357.CrossRefPubMedPubMedCentral
2.
Zurück zum Zitat Wang F, Xu L, Feng X, Guo D, Tan W, Zhang M: Interleukin-29 modulates proinflammatory cytokine production in synovial inflammation of rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther. 2012, 14: R228-10.1186/ar4067.CrossRefPubMedPubMedCentral Wang F, Xu L, Feng X, Guo D, Tan W, Zhang M: Interleukin-29 modulates proinflammatory cytokine production in synovial inflammation of rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther. 2012, 14: R228-10.1186/ar4067.CrossRefPubMedPubMedCentral
3.
Zurück zum Zitat Sommereyns C, Paul S, Staeheli P, Michiels T: IFN-lambda (IFN-λ) is expressed in a tissue-dependent fashion and primarily acts on epithelial cells in vivo. PLoS Pathog. 2008, 4: e1000017-10.1371/journal.ppat.1000017.CrossRefPubMedPubMedCentral Sommereyns C, Paul S, Staeheli P, Michiels T: IFN-lambda (IFN-λ) is expressed in a tissue-dependent fashion and primarily acts on epithelial cells in vivo. PLoS Pathog. 2008, 4: e1000017-10.1371/journal.ppat.1000017.CrossRefPubMedPubMedCentral
4.
Zurück zum Zitat Doyle SE, Schreckhise H, Khuu-Duong K, Henderson K, Rosler R, Storey H, Yao L, Liu H, Barahmand-pour F, Sivakumar P, Chan C, Birks C, Foster D, Clegg CH, Wietzke-Braun P, Mihm S, Klucher KM: Interleukin-29 uses a type 1 interferon-like program to promote antiviral responses in human hepatocytes. Hepatology. 2006, 44: 896-906. 10.1002/hep.21312.CrossRefPubMed Doyle SE, Schreckhise H, Khuu-Duong K, Henderson K, Rosler R, Storey H, Yao L, Liu H, Barahmand-pour F, Sivakumar P, Chan C, Birks C, Foster D, Clegg CH, Wietzke-Braun P, Mihm S, Klucher KM: Interleukin-29 uses a type 1 interferon-like program to promote antiviral responses in human hepatocytes. Hepatology. 2006, 44: 896-906. 10.1002/hep.21312.CrossRefPubMed
5.
Zurück zum Zitat Ge D, Fellay J, Thompson AJ, Simon JS, Shianna KV, Urban TJ, Heinzen EL, Qiu P, Bertelsen AH, Muir AJ, Sulkowski M, McHutchison JG, Goldstein DB: Genetic variation in IL28B predicts hepatitis C treatment-induced viral clearance. Nature. 2009, 461: 399-401. 10.1038/nature08309.CrossRefPubMed Ge D, Fellay J, Thompson AJ, Simon JS, Shianna KV, Urban TJ, Heinzen EL, Qiu P, Bertelsen AH, Muir AJ, Sulkowski M, McHutchison JG, Goldstein DB: Genetic variation in IL28B predicts hepatitis C treatment-induced viral clearance. Nature. 2009, 461: 399-401. 10.1038/nature08309.CrossRefPubMed
6.
Zurück zum Zitat Liu BS, Janssen HL, Boonstra A: IL-29 and IFNα differ in their ability to modulate IL-12 production by TLR-activated human macrophages and exhibit differential regulation of the IFNgamma receptor expression. Blood. 2011, 117: 2385-2395. 10.1182/blood-2010-07-298976.CrossRefPubMed Liu BS, Janssen HL, Boonstra A: IL-29 and IFNα differ in their ability to modulate IL-12 production by TLR-activated human macrophages and exhibit differential regulation of the IFNgamma receptor expression. Blood. 2011, 117: 2385-2395. 10.1182/blood-2010-07-298976.CrossRefPubMed
7.
Zurück zum Zitat Novak AJ, Grote DM, Ziesmer SC, Rajkumar V, Doyle SE, Ansell SM: A role for IFN-λ1 in multiple myeloma B cell growth. Leukemia. 2008, 22: 2240-2246. 10.1038/leu.2008.263.CrossRefPubMedPubMedCentral Novak AJ, Grote DM, Ziesmer SC, Rajkumar V, Doyle SE, Ansell SM: A role for IFN-λ1 in multiple myeloma B cell growth. Leukemia. 2008, 22: 2240-2246. 10.1038/leu.2008.263.CrossRefPubMedPubMedCentral
8.
Zurück zum Zitat Megjugorac NJ, Gallagher GE, Gallagher G: Modulation of human plasmacytoid DC function by IFN-λ1 (IL-29). J Leukoc Biol. 2009, 86: 1359-1363. 10.1189/jlb.0509347.CrossRefPubMed Megjugorac NJ, Gallagher GE, Gallagher G: Modulation of human plasmacytoid DC function by IFN-λ1 (IL-29). J Leukoc Biol. 2009, 86: 1359-1363. 10.1189/jlb.0509347.CrossRefPubMed
9.
Zurück zum Zitat Kramer B, Eisenhardt M, Glassner A, Korner C, Sauerbruch T, Spengler U, Nattermann J: Do lambda-IFNs IL28A and IL28B act on human natural killer cells?. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011, 108: E519-E520. 10.1073/pnas.1108850108. author reply E521-E522CrossRefPubMedPubMedCentral Kramer B, Eisenhardt M, Glassner A, Korner C, Sauerbruch T, Spengler U, Nattermann J: Do lambda-IFNs IL28A and IL28B act on human natural killer cells?. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011, 108: E519-E520. 10.1073/pnas.1108850108. author reply E521-E522CrossRefPubMedPubMedCentral
10.
Zurück zum Zitat Roelofs MF, Wenink MH, Brentano F, Abdollahi-Roodsaz S, Oppers-Walgreen B, Barrera P, van Riel PL, Joosten LA, Kyburz D, van den Berg WB, Radstake TR: Type I interferons might form the link between Toll-like receptor (TLR) 3/7 and TLR4-mediated synovial inflammation in rheumatoid arthritis (RA). Ann Rheum Dis. 2009, 68: 1486-1493. 10.1136/ard.2007.086421.CrossRefPubMed Roelofs MF, Wenink MH, Brentano F, Abdollahi-Roodsaz S, Oppers-Walgreen B, Barrera P, van Riel PL, Joosten LA, Kyburz D, van den Berg WB, Radstake TR: Type I interferons might form the link between Toll-like receptor (TLR) 3/7 and TLR4-mediated synovial inflammation in rheumatoid arthritis (RA). Ann Rheum Dis. 2009, 68: 1486-1493. 10.1136/ard.2007.086421.CrossRefPubMed
Metadaten
Titel
Understanding IFNλ in rheumatoid arthritis
verfasst von
Rik A de Groen
Bi-Sheng Liu
André Boonstra
Publikationsdatum
01.02.2014
Verlag
BioMed Central
Erschienen in
Arthritis Research & Therapy / Ausgabe 1/2014
Elektronische ISSN: 1478-6362
DOI
https://doi.org/10.1186/ar4445

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