Diagnostik der akuten Organischämie

In den Empfehlungen der europäischen Intensivgesellschaft wird der Stellenwert der klinischen Untersuchung bei der Schockdiagnose besonders hervorgehoben. Dabei wird auf die klinische Beurteilung der Organe Haut, Niere und Gehirn hingewiesen [3]. Dabei müssen die folgenden 2 pathophysiologischen Schockgruppen voneinander unterschieden werden (Tab. 1):

Während ein Schock mit globaler Minderdurchblutung durch die klinischen Zeichen einer Zentralisation und Hypoperfusion der Niere und/oder des Gehirns erkannt werden kann, fehlen beim distributiven Schock typischerweise Zeichen der Zentralisation und Minderdurchblutung der Haut. Dennoch liegen bei diesen Patienten klinische Zeichen der renalen und/oder zerebralen Hypoperfusion vor. Unspezifische klinische Zeichen eines Schockzustands sind ein deutlich reduzierter Allgemeinzustand (klinischer Blick!), eine Tachypnoe und/oder eine Tachykardie.

Zellmetaboliten (z. B. Laktat, Protonen, Kohlendioxid) und die relative Menge des ausgeschöpften Sauerstoffs können indirekte Hinweise auf eine globale Minderversorgung der Körpergewebe mit Sauerstoff liefern. Alle diese Parameter können bettseitig, z. B. mittels Point-of-care-Diagnostik, bestimmt werden. Laktat ist der am häufigsten herangezogen Laborparameter, um eine Gewebehypoperfusion zu erkennen. Eine erhöhte Laktatkonzentration (>2 mmol/l) ist Teil der neuen Definition des septischen Schocks [4]. Erhöhte Laktatspiegel und eine reduzierte Laktatclearance sind unabhängige Mortalitätsprädiktoren für Intensivpatienten [8].

Obwohl Laktat einen obligaten Metaboliten des anaeroben Zellmetabolismus darstellt, gibt es bei Notfall- und Intensivpatienten eine Vielzahl anderer Ursachen erhöhter Laktatkonzentrationen im Blut. Diese reichen von einer hepatischen Abbaustörung über einen Hypermetabolismus oder Thiaminmangel bis hin zu Medikamentennebenwirkungen (z. B. Adrenalin, β₂-Mimetika, Metformin, Linezolid). Somit ist Laktat kein spezifischer Indikator einer Gewebehypoperfusion oder eines Schockzustands [9]. Nichtsdestotrotz hat es sich in der klinischen Praxis bewährt, bis zum Beweis des Gegenteils eine erhöhte Laktatkonzentration stets als Ausdruck einer globalen Hypoperfusion zu interpretieren. Auf der anderen Seite gilt es zu beachten, dass die Leber selbst hohe Mengen an Laktat rasch metabolisieren kann. Dies kann gerade bei jungen Patienten in frühen Phasen des Schocks zu falsch niedrigen Laktatkonzentrationen führen.

Die Anhäufung von Protonen im Rahmen einer ischämiebedingten Zellhypoxie führt dennoch meist zu einer Erniedrigung der standardisierten Serumbikarbonatkonzentration und des Basenüberschusses („base excess“). Obwohl die Sensitivität einer metabolischen Acidose zur Diagnose eines Schockzustands sehr hoch ist, ist deren Spezifität limitiert, da viele andere metabolische Störungen (z. B. Niereninsuffizienz, Leberinsuffizienz, Ketoacidose, Medikamente) zu einer metabolischen Acidose führen können.

Da viele Gewebe eine physiologische Reservekapazität besitzen (sprich: einen Mechanismus, der es erlaubt, eine hypoperfusionsbedingte Verminderung der Sauerstoffzufuhr durch eine erhöhte Sauerstoffextraktion srate zu kompensieren), kann anhand der zentral- bzw. gemischtvenösen Sauerstoffsättigung indirekt auf den Grad der globalen Hypoperfusion geschlossen werden. Fällt die zentral- bzw. gemischtvenöse Sauerstoffsättigung unter 65 bzw. 60 % ab, liegt eine Erhöhung der globalen Sauerstoffextraktion bzw. ein inadäquater systematischer Blutfluss vor. Da das Ausmaß der Sauerstoffextraktion auf zellulärer Ebene beschränkt ist, weisen zentral-/gemischtvenöse Sauerstoffsättigungen <40 % auf eine kritische Hypoperfusion hin. Trotz hoher Spezifität für das Vorliegen eines inadäquaten systemischen Blutflusses ist die Sensitivität der zentral-/gemischtvenösen Sauerstoffsättigung zur Diagnose des Schocks gering. Falsch-hohe, d. h. normale Werte werden regelmäßig bei ausgeprägter Zentralisation oder in der Sepsis, bei der die Sauerstoffextraktion gestört sein kann, beobachtet. Ein sensitiverer Parameter zur Beurteilung der Adäquatheit des systemischen Blutflusses dürfte der venös-arterielle CO₂-Partialdruck-Gradient sein. Eine Erhöhung dieses Gradienten >6 mm Hg kann bei stabilem Sauerstoffverbrauch als spezifischer Hinweis für einen inadäquaten systemischen Blutfluss interpretiert werden [10].

Der apparativen Diagnostik kommt bei der Detektion eines Schockzustands eine nur untergeordnete Bedeutung zu. Hauptnachteil apparativer Methoden ist die Regionalität ihrer Messung. So kann z. B. mittels Intravitalmikroskopie die Mikrozirkulation unterhalb der Zunge eindrücklich visualisiert werden, jedoch ist unklar, wie verlässlich die Korrelation der Zungendurchblutung mit der systemischen Mikrozirkulation in den unterschiedlichen Schockzuständen ist. Weiterhin sind die meisten Intravitalmikroskope noch nicht für den Routinegebrauch im klinischen Alltag vorgesehen, da die Auswertung und Bildbeurteilung nur offline erfolgen kann.

Die nichtinvasive Messung der Gewebesauerstoffsättigung (StO₂) mittels Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) erfolgt ebenso punktuell, kann aber bei erniedrigten Werten, insbesondere wenn diese peripher (z. B. über dem Daumenballen) oder an mehreren Stellen gemessen werden, Hinweise für eine Zentralisation und somit globale Hypoperfusion liefern. Erniedrigte StO₂-Werte sind bei Traumapatienten mit einem erhöhten Transfusionsbedarf, dem Schweregrad der Organdysfunktion sowie der Sterblichkeit assoziiert [11, 12, 13, 14, 15].

Nichtsdestotrotz ist die apparative Diagnostik primär (vor allem mittels einfacher, nichtinvasiver Tools wie Elektrokardiographie, Point-of-care-Sonographie und Echokardiographie) und sekundär (mittels invasiver Messverfahren, wie etwa zur Bestimmung der zentralvenösen-/gemischtvenösen Sättigung bzw. des pulmonalkapillaren Wedge-Drucks [PCWP], oder mittels erweiterter Bildgebung) essenziell, um die jeweilige Schockform korrekt zu diagnostizieren.

In Zusammenschau der Befunde aus klinischer Präsentation, Labordiagnostik und apparativer Diagnostik sollte der Akut- und Notfallmediziner in der Lage sein, entsprechend der Pathogenese und Pathophysiologie das vorliegende Schockgeschehen in eine der 4 Hauptgruppen der Schockformen:einzuteilen, und entsprechend mit geeigneten Maßnahmen eine kausale Therapie zu beginnen [16].

Die klinische Untersuchung ist eine insensitive Methode zur Diagnose der Myokardischämie im Rahmen eines Schockzustands. Im Gegensatz zur Myokardischämie infolge eines koronaren Verschlusses (Myokardinfarkt Typ I) verursacht eine schockassoziierte myokardiale Minderperfusion nur selten stenokardietypische Brustschmerzen. Häufiger finden sich unspezifische Symptome wie Angst, Dyspnoe oder vegetative Symptome (z. B. Schwitzen).

Der laborchemische Nachweis erhöhter Serumtroponinkonzentrationen (I oder T) im Blut ist ein spezifischer Hinweis auf eine Myokardzellschädigung und somit ein indirekter Indikator für eine myokardiale Hypoperfusion und Ischämie im Schock. Dabei scheint insbesondere das Ausmaß der (diastolischen) arteriellen Hypotonie und Tachykardie die Höhe des Troponinanstiegs zu beeinflussen [20]. Der Anstieg der Troponine erfolgt mit einer zeitlichen Verzögerung von etwa 3–6 h nach Beginn der Myokardischämie. Verglichen mit der Myokardischämiediagnostik im ambulanten Setting ist eine Troponinerhöhung im Schockzustand weniger spezifisch für eine myokardiale Minderperfusion. So kann die Troponinkonzentration auch durch eine direkte Katecholaminwirkungen, Myokarditis und/oder Nierenschädigung erhöht sein. Eine Troponinerhöhung ist bei Patienten mit einer erhöhten Sterblichkeit assoziiert [21].

Die schnellste und sensitivste Methode zur Detektion einer Myokardischämie bei Patienten im Schock ist die Elektrokardiographie. Hierbei finden sich am häufigsten (deszendierende oder horizontale) ST-Strecken-Senkungen in allen oder anatomisch zusammenhängenden Ableitungen. Ventrikuläre Extrasystolen können ebenso Ausdruck einer hypoperfusionsassoziierten Myokardischämie sein. Trotz einer hohen Sensitivität sind sowohl ST-Strecken-Senkungen als auch ventrikuläre Extrasystolen nicht spezifisch für eine Myokardischämie. Bei einer kritischen Hypoperfusion des Herzens kommt es zu einem exponentiellen Abfall der Herzfrequenz und innerhalb kurzer Zeit zum Herz-Kreislauf-Stillstand. In einer retrospektiven Studie an kritisch kranken Patienten mit Therapiezieländerung war ein solch exponentieller Herzfrequenzabfall bei einem mittleren arteriellen Blutdruck von 35 ± 11 mm Hg zu beobachten [22].

Die Echokardiographie ist eine weitere Methode zum indirekten Nachweis einer Myokardischämie. Im Gegensatz zum Typ-I-Myokardinfarkt mit Verschluss eines Koronargefäßes und regionaler Wandbewegungsstörung finden sich bei myokardialer Hypoperfusion und Ischämie im Rahmen eines Schockgeschehens nur selten regionale Hypo- oder Akinesien, sondern häufiger eine Verminderung der globalen Pumpfunktion. In wie weit eine diastolische Funktionseinschränkung, wie sie z. B. bei Patienten im septischen Schock häufig anzutreffen ist, Folge einer Myokardischämie ist, bleibt derzeit noch unklar [23].

Eine Studie an Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock fand einen direkten Zusammenhang zwischen der diastolischen Funktionsstörung und der Erhöhung der Serumtroponin-T-Konzentration [24].

Die klinischen Zeichen einer zerebralen Hypoperfusion können nur beim nichtsedierten Patienten erkannt werden. Typische, wenn auch unspezifische Zeichen einer zerebralen Hypoperfusion sind quantitative oder qualitative Bewusstseinsstörungen. So können Unruhe, Angst und Verwirrtheit klinische Hinweise einer zerebralen Minderperfusion im Rahmen eines Schockzustands sein. Dies ist z. B. häufig bei älteren Patienten mit geringem systemischem Blutfluss trotz noch normaler Blutdruckwerte zu beobachten (siehe Fallbeispiel). Ein typisches Phänomen ist außerdem die Empfindlichkeit dieser Patienten auf sedierende Medikamente. So können bereits geringste Dosen an Sedativa oder Anästhetika ausreichen, um sowohl die Vigilanz überproportional zu vermindern als auch ein Herz-Kreislauf-Versagen zu verursachen. Auch Krampfanfälle können selten Ausdruck einer perfusionsbedingten zerebralen Ischämie sein.

Bislang wurde kein laborchemischer Parameter validiert, um eine zerebrale Hypoperfusion und Ischämie im Schockzustand zu detektieren. Für die in der Notfall- und Intensivmedizin häufig verwendeten Laborparameter S100B und neuronenspezifische Enolase (NSE) liegen hauptsächlich Daten zur Diagnose und Schweregradeinschätzung einer traumatischen Hirnverletzung oder hypoxischen Enzephalopathie vor [25, 26].

Erste Publikationen deuten auch auf einen direkten Zusammenhang zwischen dem Schweregrad eines Schockzustands und dem Anstieg der S100B-Serumkonzentration hin [27]. Dies war im Tierversuch insbesondere bei schweren zerebralen Minderperfusionen (Abfall des zerebralen Perfusionsdrucks <30 mm Hg) zu beobachten [28].

Mit speziellen parenchymalen Hirndrucksonden kann bei ausgewählten Patienten (z. B. Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma oder nichttraumatischer Hirnschädigung) der Sauerstoffpartialdruck des Gehirngewebes gemessen werden. Dabei konnte unter anderem ein direkter Zusammenhang zwischen dem zerebralen Blutfluss/Perfusionsdruck und der Höhe des zerebralen Sauerstoffpartialdrucks gezeigt werden. Bei Patienten mit zerebraler Mikrodialyse kann ein Anstieg der Laktat-Pyruvat-Ratio ein Hinweis auf eine zerebrale Minderperfusion sein [29].

Apparativ stehen mehrere Methoden zur Detektion einer perfusionsassoziierten zerebralen Ischämie in der klinischen Praxis zur Verfügung. Die NIRS ist eine nichtinvasive Methode zur transkutanen Messung des regionalen Sauerstoffgehalts und kann bei Messung über der Stirn von Patienten im Schock als Indikator der zerebralen Perfusion herangezogen werden [30]. Die meisten klinischen Daten liegen derzeit im Bereich der Kardioanästhesie vor [31, 32].

Im Zusammenhang mit systemischen Verminderungen des Blutflusses und des arteriellen Blutdrucks weisen absolute StO₂-Werte <50 % oder ein Abfall >30 % vom Ausgangswert auf eine perfusionsbedingte Sauerstoffminderversorgung des Kortex hin. Weitere Vorteile sind die geringe Latenzzeit (innerhalb von Sekunden), mit denen die NIRS-Messungen auf eine Veränderung der zerebralen Perfusion reagiert. Die StO₂ wird neben dem zerebralen Blutfluss einschränkend auch durch weitere Faktoren, wie die arterielle Sauerstoffsättigung, den p_aCO₂ und die Hämoglobinkonzentration, beeinflusst [33].

Mittels transkranieller Doppler-Sonographie können über die Messung der mittleren Blutflussgeschwindigkeit in den Hirnbasisarterien Rückschlüsse auf die zerebrale Perfusion gezogen werden [34]. Allerdings liegen zur praktischen Anwendung dieser Technik bei Patienten im Schock kaum klinische Daten vor. Weiterhin kann die kontinuierliche Elektroenzephalographie Hinweise auf Veränderungen der zerebralen Perfusion geben (z. B. als Amplituden- und/oder Frequenzminderung). Das Elektroenzephalogramm unterliegt neben der zerebralen Durchblutung zahlreichen weiteren Einflüssen, die bei Patienten im Schock insbesondere die Genese (z. B. Sepsis) als auch Hypoxie und sedierende Medikamente umfassen. Bei konstanten Anästhetikadosen und Hämoglobinkonzentrationen konnte jedoch im Tierexperiment ein Zusammenhang des Bispektralindex (BIS) mit Veränderungen der zerebralen Perfusion im hämorrhagischen Schock nachgewiesen werden [35]. Einschränkend sei hier jedoch zu erwähnen, dass es bei unvorhersehbaren Plasmakonzentrationen und erhöhter Endorgansensitivität für Hypnotika im Rahmen eines hämorrhagischen Schockgeschehens schwierig zu differenzieren ist, ob anhand sich ändernder BIS-Werte tatsächlich Rückschlüsse auf die zerebrale Perfusion gezogen werden können, oder diese lediglich Marker der Anästhesietiefe darstellen [36].

In der Frühphase eines Schockgeschehens korrelieren die glomeruläre Filtrationsmenge und die Diurese mit dem Ausmaß der Nierendurchblutung. Klinisch kann daher die Beurteilung einer renalen Perfusionsstörung und perfusionsbedingten Nierendysfunktion anhand der Harnmenge und -konzentration erfolgen. Von mehreren Leitlinien wird eine Harnmenge <0,5 ml/kgKG und Stunde, insbesondere bei Bestehen über ≥6 h, als Oligurie definiert („kidney disease: improving global outcomes“ [KDIGO], „risk/injury/failure/loss/end-stage“ [RIFLE], „acute kidney injury network“ [AKIN]) und kann im Schock als Ausdruck einer renalen Hypoperfusion gewertet werden. Eine renale Ischämie kann damit jedoch nicht detektiert werden. Zusätzlich führt die para-/endokrinvermittelte Steigerung der tubulären Natrium- und Wasserresorption bei renaler Hypoperfusion zu einer Erhöhung der Harnosmolalität (bis maximal 1200 mosmol/kg H₂O). Klinisch kann dies durch eine dunkle Harnfarbe erkannt werden (Abb. 3). Sowohl Oligurie als auch Harnfarbe sind im Schock, obwohl häufig vorhanden, nicht spezifisch für das Vorliegen einer perfusionsbedingten Nierendysfunktion. Gerade im septischen Schock oder bei gleichzeitigem Vorliegen einer Leberdysfunktion können andere Ursachen für die quantitativen und qualitativen Veränderungen des Harns vorliegen. Nach einigen Stunden scheint die Harnmenge ihre Assoziation zur renalen Perfusion zu verlieren. Neben dem Vorhandensein einer tubulären Funktionsstörung im Rahmen der Grunderkrankung (z. B. Sepsis) führt die neuroendokrine Stressantwort selbst bei verbesserter oder gesteigerter renaler Perfusion durch die Ausschüttung von antidiuretischem Hormon und Aldosteron zu einer Oligurie. Schmerzen in den Flanken oder im kostovertebralen Dreieck können, z. B. im Rahmen eines hypovolämischen Schocks, Ausdruck einer renalen Ischämie mit Nierenödem und assoziierter Kapselspannung sein.

Die fraktionelle Natriumexkretion (FeNa) beschreibt den prozentuellen Anteil des glomerulär filtrierten Natriums, der im Harn ausgeschieden wird. Pathophysiologisch spiegelt bei einer renalen Perfusionsstörung im Rahmen eines Schockzustands (z. B. hypovolämischer oder kardiogener Schock) eine FeNa <1 % die intakte tubuläre Rückresorption des Natriums wieder. Hingegen sprechen FeNa-Werte >2 % für eine inadäquate renale Natriumexkretion (z. B. im Rahmen einer tubulären Dysfunktion; [37]).

Limitierend gilt zu erwähnen, dass die Einnahme von Diuretika zu einer Reduktion der Natriumresorption und somit zu einer falsch-hohen FeNa führt. Im Rahmen einer intensivmedizinischen Behandlung werden jedoch bei eingeschränkter Diurese oft frühzeitig Schleifendiuretika, z. B. im Rahmen eines Furosemidstresstests, eingesetzt. Zusätzlich kommt es z. B. während eines septischen Schocks infolge proinflammatorischer Mediatoren und neurohumeraler Aktivierung zu einer Erhöhung der tubulären Natriumresorption und einer falsch-tiefen FeNa [38]. Alle diese Aspekte machen die FeNa zu einem nur wenig geeigneten Tool im Rahmen der Diagnostik einer renalen Hypoperfusion und Ischämie. Einen alternativen laborchemischen Parameter, der für weniger Einflussfaktoren anfällig ist, stellt die fraktionierte Harnstoffexkretionsrate (FeUrea) dar. Bei Patienten mit akuter Nierenschädigung wies eine FeUrea <35 % eine Sensitivität von 90 % und eine Spezifität von 96 % für das Vorliegen einer perfusionsbedingten Nierendysfunktion auf [39].

Renale Biomarker, wie Kreatinin und Cystatin C, sind allgemeine Indikatoren einer Nierenschädigung und weisen keine spezifische Korrelation mit einer perfusionsbedingten Nierendysfunktion auf. Eine wichtige Limitation der Serumkreatininmessung ist, dass sie in aller Regel erst dann erhöhte Werte zeigt, wenn die glomeruläre Filtrationsrate bereits um ≤50 % reduziert ist. Neutrophilengelatinaseassoziiertes Lipocalin (NGAL), KIM‑1 und Interleukin(IL)-18 sind renale Biomarker, die jedoch aufgrund einer eingeschränkten Aussagekraft keinen routinemäßigen Einzug in die klinische Praxis gefunden haben.

Aktuell am besten validiert sind TIMP‑2 und IGFBP7. Dies sind „Cell-cycle-arrest“-Proteine, die bei zellulärem Stress oder Schädigung der Tubuluszellen vermehrt exprimiert werden. Als kombinierter Biomarker stehen TIMP‑2 und IGFBP7 seit dem Jahr 2014 kommerziell zur Verfügung [40].

Die Doppler-Sonographie erlaubt die indirekte Quantifizierung der renalen Perfusion. Der am häufigsten bestimmte Parameter zur Abschätzung der Nierendurchblutung ist der renale Resistive-Index (RRI), der einen Quotienten aus systolischen und diastolischen Flussgeschwindigkeiten darstellt. Die Normwerte beim Gesunden liegen zwischen 0,6 und 0,7. Eine Erhöhung des RRI >0,7 tritt bei renaler Hypoperfusion und intrarenaler Vasokonstriktion auf [41].

Entsprechend weisen Patienten im Schock deutlich höhere RRI-Werte auf als Patienten mit stabilen Kreislaufverhältnissen. Außerdem zeigte sich eine inverse Korrelation zwischen dem RRI und den arteriellen Blutdruckwerten [42]. Aufgrund seiner guten Korrelation mit dem renalen Blutfluss wurde der RRI auch zur Identifikation des Zielblutdrucks zur Optimierung der renalen Perfusion im septischen Schock empfohlen [43].

Es existieren keine klinischen Untersuchungstechniken, die spezifische Hinweise auf das Vorliegen einer gastrointestinalen Minderdurchblutung im Rahmen eines Schockzustands liefern können. Unspezifische Untersuchungsbefunde, die bei Patienten mit Hypoperfusion des Splanchnikusgebiets gefunden werden, sind fehlende Darmgeräusche, Meteorismus, hoher gastraler Reflux sowie selten (blutige) Diarrhö oder abdominelle Schmerzen.

Die hepatische Hypoperfusion spiegelt sich ebenso in keiner spezifischen klinischen Symptomatik wieder. Teilweise finden sich unspezifische Hinweise in der körperlichen Untersuchung wie Übelkeit oder Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Abdomens.

Aktuell stehen keine Laborparameter zur Verfügung, mithilfe derer mit adäquater Genauigkeit das Vorliegen einer Mesenterialischämie im Rahmen eines Schockzustands ein- oder ausgeschlossen werden kann [45]. In einer Metaanalyse zeigte sich für das Serumlaktat (L(+)-Enantiomer), das im klinischen Alltag am häufigsten mit der Diagnose einer Mesenterialischämie assoziiert wird, eine Sensitivität zum Nachweis einer Darmischämie von 86 % bei einer bescheidenen Spezifität von lediglich 44 % [46]. Hinzu kommt, dass die Serumlaktatkonzentration je nach Grad der hepatischen Metabolisierung bei Patienten mit Mesenterialischämie typischerweise erst verspätet ansteigt. Bei Anstieg liegt bereits eine ausgeprägte ischämische Schädigung der Darmwand vor [47]. Neuere Biomarker, wie das intestinale fettsäurenbindende Protein (I-FABP) sowie die α‑Glutathion-S-Transferase, sind spezifische Zellbestandteile von Enterozyten, die bei einer mesenterialen Ischämie freigesetzt werden [48]. Erhöhte I‑FABP-Konzentrationen im Serum bei Patienten im Schock sind Ausdruck des Schweregrads der Darmminderdurchblutung und korrelieren mit der Mortalität [49, 50]. Bei herzchirurgischen Patienten erwies sich die I‑FABP-Konzentration bei Intensivaufnahme als valider Prädiktor für das Auftreten eines Multiorgandysfunktionssyndrom sowie für Infektionen und einen prolongierten Intensivaufenthalt [51]. Die Infusion hoher Katecholamindosen (>0,5 µg/kgKG und Minute) war bei kritisch kranken Patienten mit erhöhten I‑FABP-Serumkonzentrationen assoziiert [52].

Die ischämische Hepatitis wiederum zeigt sich laborchemisch durch einen deutlichen Anstieg der Serumtransaminasen. Als diagnostische Kriterien gelten ein ausgeprägter Anstieg der Serumkonzentrationen der Aspartat-Aminotransferase (AST) und der Alanin-Aminotransferase (ALT) auf das zumindest 20-Fache des oberen Normalwerts im Rahmen eines kardiozirkulatorischen oder respiratorischen Versagens bei zeitgleichem Ausschluss einer alternativen Ursache für die Leberzellnekrose wie etwa eine virale oder toxische Hepatitis [53]. Des Weiteren zeigt sich häufig ein markanter Anstieg der Serumlaktatdehydrogenase (LDH), wodurch man die ischämische bzw. hypoxische Hepatitis von anderen Ursachen der Leberschädigung, wie etwa eine viralen Hepatitis, unterscheiden kann [54].

Die computertomographische Angiographie des Abdomens wird von den Leitlinien der World Society of Emergency Surgery bei Verdacht auf eine Mesenterialischämie empfohlen [55]. Während die Sensitivität und Spezifität dieser bildgebenden Methode zum Nachweis einer embolisch oder thrombotisch bedingten Mesenterialischämie bei 93 bzw. 100 % liegt, ist der diagnostische Wert bei einer intestinalen Hypoperfusion im Rahmen eines Schockgeschehens deutlich geringer [56]. Computertomographisch können nur Folgen einer Darmischämie (z. B. Darmwandverdickung, Pneumatosis intestinalis, fehlende Kontrastmittelaufnahme in der Darmwand, mesenteriales Stranding) sicher identifiziert werden [57]. Die nichtokklusive Mesenterialischämie ist eine seltene Sonderform der Darmminderdurchblutung, die durch eine übermäßige mesenteriale Vasokonstriktion bedingt ist. Sie wird mittels computertomographischer Angiographie der Mesenterialgefäße diagnostiziert und tritt insbesondere bei älteren Patienten im Schock (z. B. nach herzchirurgischen Eingriffen) auf.

Die Tonometrie des intramukosalen pH (pHi) ist eine semiexperimentelle Methode zur Messung des pH-Werts und des Kohlendioxidpartialdrucks im Magen. Aufgrund der hohen Diffusionskapazität des Kohlendioxids besteht eine enge Korrelation zwischen dem intraluminalen Kohlendioxidpartialdrucks und jenem in der Magenschleimhaut. Da der mukosale Kohlendioxidpartialdruck wesentlich von der Durchblutung der Magenschleimhaut abhängt, werden der Kohlendioxidpartialdruck im Magen sowie die Differenz zwischen arteriellem und intragastralem Kohlendioxidpartialdruck als Indikatoren der gastrointestinalen Durchblutung herangezogen [58]. Ein Abfall des intraluminalen pH und ein Anstieg des gastralen Kohlendioxidpartialdrucks gelten als indirekte Zeichen einer Hypoperfusion der Magenschleimhaut und als Prädiktoren einer schlechten Prognose im Schock. Nachteile der Methoden stellen die eingeschränkte Korrelation mit der Durchblutung anderer Darmabschnitte sowie ihre Anfälligkeit gegenüber zahlreicher Einflussfaktoren (z. B. enterale Ernährung, Säureblocker) dar. Auch die Messung der Indocyaningrünclearance konnte sich als Methode zur Messung der Leberdurchblutung in der Intensivmedizin aufgrund ihrer schlechten Reproduzierbarkeit nicht durchsetzen.