Imagine a scenario where drug development and its rational application to patient care begins with a platform of biomarkers derived from phenotypic screening [1]—an approach associated with 50 % more FDA-approved first-in-class drugs than target-based drug screening [2]. Now envision an academic community-industry collaborative relationship where-in systems-based biology, driven by the rapidly evolving technologies of genetics, genomics, transcriptomics, proteomics and metabolomics is integrated, employing complex informatic algorithms and biological networks (interactome) with systems pharmacology, an in-depth understanding of the molecular basis of disease and large-scale clinical data sets (pathophenomics) [3]. The end-result? A comprehensive, flexible and translatable systems-based model for rational drug development formulated to restore human biological homeostasis and preemptively identify undesirable adverse effects. The model also provides a direct pathway and iterative means to develop diagnostic tools that both reflect and capture drug properties, the phenotypic expression of disease and non-homeostatic maintaining drug and disease responses (Fig. 1).
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Ein signifikanter Anteil der Fälle von plötzlichem Herztod ist genetisch bedingt. Um ihre Verwandten vor diesem Schicksal zu bewahren, sollten jüngere Personen, die plötzlich unerwartet versterben, ausnahmslos einer Autopsie unterzogen werden.
Kommt es zu einer nichttraumatischen Hirnblutung, spielt es keine große Rolle, ob die Betroffenen zuvor direkt wirksame orale Antikoagulanzien oder Marcumar bekommen haben: Die Prognose ist ähnlich schlecht.
Nicht nur ein vergrößerter, sondern auch ein kleiner linker Ventrikel ist bei Vorhofflimmern mit einer erhöhten Komplikationsrate assoziiert. Der Zusammenhang besteht nach Daten aus China unabhängig von anderen Risikofaktoren.
Bei adipösen Patienten mit Herzinsuffizienz des HFpEF-Phänotyps ist Semaglutid von symptomatischem Nutzen. Resultiert dieser Benefit allein aus der Gewichtsreduktion oder auch aus spezifischen Effekten auf die Herzinsuffizienz-Pathogenese? Eine neue Analyse gibt Aufschluss.
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