Erschienen in:
01.05.2005 | Schwerpunkt: Hypertonie
Blutdruck und Gehirn
verfasst von:
Prof. Dr. A. Hartmann, S. Moskau
Erschienen in:
Die Innere Medizin
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Ausgabe 5/2005
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Zusammenfassung
Bei akutem zerebralem Insult ist die Autoregulation aufgehoben, die Hirndurchblutung hängt direkt vom Perfusionsdruck ab. Im frühen Infarktstadium wird daher der Blutdruck erst ab Werten >210 mmHg systolisch gesenkt. Mit Ausbildung eines vasogenen Hirnödems bzw. nach Zerstörung der Blut-Hirn-Schranke (ab dem 2.–4. Tag nach Insult) muss der Blutdruck zur Vermeidung von Blutungskomplikationen und zur Eindämmung des Ödems auf Normalwerte gesenkt werden. Patienten mit intrakranieller Blutung profitieren nicht von einem erhöhten Blutdruck. Bei Vorliegen eines raumfordernden Ödems und intrakraniellen Blutungen dürfen nur Substanzen verwendet werden, die keine Gefäßerweiterung der Hirngefäße verursachen: Direkte Vasodilatatoren und Kalziumantagonisten sind für dieses Stadium nicht geeignet. Da die Hirndurchblutung auch vom Herz-Minuten-Volumen abhängt, sollten auch Antihypertonika, die eine Bradykardie verursachen können (β-Blocker), vermieden werden.
Die Effektivität der medikamentösen Primär- bzw. Sekundärprophylaxe von Schlaganfällen ist weitgehend unabhängig von der Art des Antihypertonikums. Wichtig ist eine möglichst tiefe Normalisierung des Blutdrucks. Mittels effektiver Blutdrucknormalisierung gelingt wahrscheinlich auch die Prophylaxe der vaskulär bedingten Demenz. Ausreichend überzeugende Studien fehlen jedoch für fast alle Antihypertonika.