A 69-year-old male presented to the emergency department with broad complex tachycardia (Fig. 1). He had been diagnosed with non-ischaemic cardiomyopathy with complete left bundle branch block (LBBB) and a left ventricular ejection fraction (LVEF) of 20% ten years earlier, for which he received cardiac resynchronisation therapy with defibrillator function (CRT-D). He was a good responder with LVEF improving to 49% and functioning in New York Heart Association (NYHA) functional class I. A recent outpatient clinic electrocardiogram (ECG) showed sinus rhythm with biventricular pacing (Fig. 2).
Fig. 1
Electrocardiogram of broad complex tachycardia
Fig. 2
Outpatient clinic electrocardiogram with biventricular pacing
×
×
On the day of admission he woke up with palpitations after an afternoon nap. He denied chest pain, dyspnoea and dizziness. Upon arrival of emergency medical services he was haemodynamically stable with a blood pressure of 124/76 mm Hg and a broad complex tachycardia of initially 200 bpm, slowing down to 138 bpm after 150 mg amiodarone.
Anzeige
What is the origin of the broad complex tachycardia?
Answer
You will find the answer elsewhere in this issue.
Open Access This article is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License, which permits use, sharing, adaptation, distribution and reproduction in any medium or format, as long as you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons licence, and indicate if changes were made. The images or other third party material in this article are included in the article’s Creative Commons licence, unless indicated otherwise in a credit line to the material. If material is not included in the article’s Creative Commons licence and your intended use is not permitted by statutory regulation or exceeds the permitted use, you will need to obtain permission directly from the copyright holder. To view a copy of this licence, visit http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.
Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes sind die Chancen, einen Myokardinfarkt zu überleben, in den letzten 15 Jahren deutlich gestiegen – nicht jedoch bei Betroffenen mit Typ 1.
Kardiotoxische Nebenwirkungen einer Therapie mit Immuncheckpointhemmern mögen selten sein – wenn sie aber auftreten, wird es für Patienten oft lebensgefährlich. Voruntersuchung und Monitoring sind daher obligat.
Möglicherweise hängt es von der Art der Diabetesmedikamente ab, wie hoch das Risiko der Betroffenen ist, dass sich sehkraftgefährdende Komplikationen verschlimmern.
Bei schwerer Aortenstenose und obstruktiver KHK empfehlen die Leitlinien derzeit eine chirurgische Kombi-Behandlung aus Klappenersatz plus Bypass-OP. Diese Empfehlung wird allerdings jetzt durch eine aktuelle Studie infrage gestellt – mit überraschender Deutlichkeit.
Update Kardiologie
Bestellen Sie unseren Fach-Newsletter und bleiben Sie gut informiert.
