Skip to main content
Erschienen in: Journal of Cardiovascular Translational Research 2/2023

12.09.2022 | Original Article

Collagen Molecular Damage is a Hallmark of Early Atherosclerosis Development

verfasst von: Kelly A. Smith, Allen H. Lin, Alexander H. Stevens, S. Michael Yu, Jeffrey A. Weiss, Lucas H. Timmins

Erschienen in: Journal of Cardiovascular Translational Research | Ausgabe 2/2023

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Abstract

Remodeling of extracellular matrix proteins underlies the development of cardiovascular disease. Herein, we utilized a novel molecular probe, collagen hybridizing peptide (CHP), to target collagen molecular damage during atherogenesis. The thoracic aorta was dissected from ApoE−/− mice that had been on a high-fat diet for 0–18 weeks. Using an optimized protocol, tissues were stained with Cy3-CHP and digested to quantify CHP with a microplate assay. Results demonstrated collagen molecular damage, inferred from Cy3-CHP fluorescence, was a function of location and time on the high-fat diet. Tissue from the aortic arch showed a significant increase in collagen molecular damage after 18 weeks, while no change was observed in tissue from the descending aorta. No spatial differences in fluorescence were observed between the superior and inferior arch tissue. Our results provide insight into the early changes in collagen during atherogenesis and present a new opportunity in the subclinical diagnosis of atherosclerosis.

Graphical abstract

Literatur
20.
Zurück zum Zitat Galis ZS, Khatri JJ. Matrix metalloproteinases in vascular remodeling and atherogenesis: the good, the bad, and the ugly. Circ Res. 2002;90(3):251–62.CrossRefPubMed Galis ZS, Khatri JJ. Matrix metalloproteinases in vascular remodeling and atherogenesis: the good, the bad, and the ugly. Circ Res. 2002;90(3):251–62.CrossRefPubMed
25.
Zurück zum Zitat Chang K, Weiss D, Suo J, Vega JD, Giddens D, Taylor WR, Jo H. Bone morphogenic protein antagonists are coexpressed with bone morphogenic protein 4 in endothelial cells exposed to unstable flow in vitro in mouse aortas and in human coronary arteries: role of bone morphogenic protein antagonists in inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2007;116(11):1258–66. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.683227.CrossRefPubMed Chang K, Weiss D, Suo J, Vega JD, Giddens D, Taylor WR, Jo H. Bone morphogenic protein antagonists are coexpressed with bone morphogenic protein 4 in endothelial cells exposed to unstable flow in vitro in mouse aortas and in human coronary arteries: role of bone morphogenic protein antagonists in inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2007;116(11):1258–66. https://​doi.​org/​10.​1161/​CIRCULATIONAHA.​106.​683227.CrossRefPubMed
35.
Zurück zum Zitat Humphrey J, Rajagopal K. A constrained mixture model for growth and remodeling of soft tissues. Math Models Methods Appl Sci. 2002;12(03):407–30.CrossRef Humphrey J, Rajagopal K. A constrained mixture model for growth and remodeling of soft tissues. Math Models Methods Appl Sci. 2002;12(03):407–30.CrossRef
39.
Zurück zum Zitat Zitnay, J. L., Jung, G. S., Lin, A. H., Qin, Z., Li, Y., Yu, S. M., Buehler, M. J. & Weiss, J. A. (2020). Accumulation of collagen molecular unfolding is the mechanism of cyclic fatigue damage and failure in collagenous tissues. Sci Adv, 6(35), eaba2795. https://doi.org/10.1126/sciadv.aba2795 Zitnay, J. L., Jung, G. S., Lin, A. H., Qin, Z., Li, Y., Yu, S. M., Buehler, M. J. & Weiss, J. A. (2020). Accumulation of collagen molecular unfolding is the mechanism of cyclic fatigue damage and failure in collagenous tissues. Sci Adv, 6(35), eaba2795. https://​doi.​org/​10.​1126/​sciadv.​aba2795
47.
Zurück zum Zitat Tangirala RK, Rubin EM, Palinski W. Quantitation of atherosclerosis in murine models: correlation between lesions in the aortic origin and in the entire aorta, and differences in the extent of lesions between sexes in LDL receptor-deficient and apolipoprotein E-deficient mice. J Lipid Res. 1995;36(11):2320–8.CrossRefPubMed Tangirala RK, Rubin EM, Palinski W. Quantitation of atherosclerosis in murine models: correlation between lesions in the aortic origin and in the entire aorta, and differences in the extent of lesions between sexes in LDL receptor-deficient and apolipoprotein E-deficient mice. J Lipid Res. 1995;36(11):2320–8.CrossRefPubMed
Metadaten
Titel
Collagen Molecular Damage is a Hallmark of Early Atherosclerosis Development
verfasst von
Kelly A. Smith
Allen H. Lin
Alexander H. Stevens
S. Michael Yu
Jeffrey A. Weiss
Lucas H. Timmins
Publikationsdatum
12.09.2022
Verlag
Springer US
Erschienen in
Journal of Cardiovascular Translational Research / Ausgabe 2/2023
Print ISSN: 1937-5387
Elektronische ISSN: 1937-5395
DOI
https://doi.org/10.1007/s12265-022-10316-y

Weitere Artikel der Ausgabe 2/2023

Journal of Cardiovascular Translational Research 2/2023 Zur Ausgabe

Schadet Ärger den Gefäßen?

14.05.2024 Arteriosklerose Nachrichten

In einer Studie aus New York wirkte sich Ärger kurzfristig deutlich negativ auf die Endothelfunktion gesunder Probanden aus. Möglicherweise hat dies Einfluss auf die kardiovaskuläre Gesundheit.

Intervallfasten zur Regeneration des Herzmuskels?

14.05.2024 Herzinfarkt Nachrichten

Die Nahrungsaufnahme auf wenige Stunden am Tag zu beschränken, hat möglicherweise einen günstigen Einfluss auf die Prognose nach akutem ST-Hebungsinfarkt. Darauf deutet eine Studie an der Uniklinik in Halle an der Saale hin.

Shunt-Therapie bei Herzinsuffizienz: Kein Anzug, der allen passt

13.05.2024 Chronische Herzinsuffizienz Nachrichten

Die Anlage eines interatrialen Shunts zur Reduktion des linksatrialen Drucks ist ein neuer Therapieansatz bei Herzinsuffizienz. Viele Patienten sprechen darauf an, andere jedoch nicht. 

Vorsicht, erhöhte Blutungsgefahr nach PCI!

10.05.2024 Koronare Herzerkrankung Nachrichten

Nach PCI besteht ein erhöhtes Blutungsrisiko, wenn die Behandelten eine verminderte linksventrikuläre Ejektionsfraktion aufweisen. Das Risiko ist umso höher, je stärker die Pumpfunktion eingeschränkt ist.

Update Kardiologie

Bestellen Sie unseren Fach-Newsletter und bleiben Sie gut informiert.