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Erschienen in: Endocrine 3/2007

01.06.2007 | Original Paper

Depletion of the catalytic subunit of protein phosphatase-2A (PP2Ac) markedly attenuates glucose-stimulated insulin secretion in pancreatic β-cells

verfasst von: Giridhar R. Jangati, Rajakrishnan Veluthakal, Laura Susick, Scott A. Gruber, Anjaneyulu Kowluru

Erschienen in: Endocrine | Ausgabe 3/2007

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Abstract

Among various phosphatases, the protein phosphatase 2A (PP2A) is relatively well studied in the islet. Previously, we have demonstrated that the catalytic subunit of PP2A (PP2Ac) undergoes okadaic acid (OKA)-sensitive, reversible carboxylmethylation (CML), which appears to be requisite for glucose-stimulated insulin secretion (GSIS). Using the siRNA approach, we examined, herein, the contributory roles of PP2Ac in GSIS from insulin-secreting pancreatic β-(INS-1 832/13) cells. Immunologically, PP2Ac was detectable in all the subcellular fractions studied in rank order of: cytosol > microsomes > secretory granules = nucleus > mitochondria. Transfection of PP2Ac-specific, but not scrambled-siRNA, markedly attenuated PP2A activity and GSIS in these cells. Together, our findings provide a direct evidence for a positive modulatory role for PP2Ac in signaling steps leading to GSIS.
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Metadaten
Titel
Depletion of the catalytic subunit of protein phosphatase-2A (PP2Ac) markedly attenuates glucose-stimulated insulin secretion in pancreatic β-cells
verfasst von
Giridhar R. Jangati
Rajakrishnan Veluthakal
Laura Susick
Scott A. Gruber
Anjaneyulu Kowluru
Publikationsdatum
01.06.2007
Verlag
Humana Press Inc
Erschienen in
Endocrine / Ausgabe 3/2007
Print ISSN: 1355-008X
Elektronische ISSN: 1559-0100
DOI
https://doi.org/10.1007/s12020-007-0046-3

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