Skip to main content
Erschienen in: Der Pathologe 3/2009

01.05.2009 | Schwerpunkt: Amyloid und Amyloidosen

Die Amyloidosen des Berliner Medizinhistorischen Museums der Charité

verfasst von: Prof. Dr. C. Röcken, N. Widulin, T. Schnalke

Erschienen in: Die Pathologie | Ausgabe 3/2009

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Zusammenfassung

Das Berliner Medizinhistorische Museum der Charité befindet sich in einem eigens errichteten, 1899 eingeweihten Museumsgebäude. Es beherbergt etwa 10.000 Präparate, von denen 23 die Diagnose Amyloid bzw. Amyloidose aufweisen. Mit unseren hier vorgestellten retrospektiven Untersuchungen wollten wir die Diagnose bei diesen Präparaten bestätigen, das Amyloid klassifizieren und, soweit noch möglich, der autoptisch nachgewiesenen Grunderkrankung zuordnen. Die untersuchten Präparate stammten aus dem Zeitraum 1866 bis 1987. Es handelte sich um 17 Nieren, 5 Milzen und ein Leberpräparat. Bei 22 Präparaten konnte mit der Kongorotfärbung polarisationsoptisch die Diagnose Amyloid bestätigt werden. Nur beim ältesten, von Rudolf Virchow selbst beschrifteten Präparat gelang der Nachweis nicht. Die immunhistologischen Untersuchungen klassifizierten 19 Fälle als AA-Amyloidose und 2 als AL-Amyloidose. Die häufigste, zu einer AA-Amyloidose führende Grunderkrankung war die Tuberkulose. Diese Studie zeigt, dass eine pathologisch-anatomische Zweitbegutachtung historischer Präparate die Diagnose verifizieren kann und eine wertvolle Ergänzung des Lehrangebots für Studierende darstellt.
Literatur
1.
Zurück zum Zitat Ajiro J, Narita I, Sato F, Saga D et al (2006) SAA1 gene polymorphisms and the risk of AA amyloidosis in Japanese patients with rheumatoid arthritis. Mod Rheumatol 16:294–299PubMedCrossRef Ajiro J, Narita I, Sato F, Saga D et al (2006) SAA1 gene polymorphisms and the risk of AA amyloidosis in Japanese patients with rheumatoid arthritis. Mod Rheumatol 16:294–299PubMedCrossRef
2.
Zurück zum Zitat Benditt EP, Lagunof D, Eriksen N et al (1962) Amyloid. Extraction and preliminary characterization of some proteins. Arch Pathol 74:323–330PubMed Benditt EP, Lagunof D, Eriksen N et al (1962) Amyloid. Extraction and preliminary characterization of some proteins. Arch Pathol 74:323–330PubMed
3.
Zurück zum Zitat Bennhold H (1922) Eine spezifische Amyloidfärbung mit Kongorot. MMW 69:1537–1538 Bennhold H (1922) Eine spezifische Amyloidfärbung mit Kongorot. MMW 69:1537–1538
4.
Zurück zum Zitat Cohen AS, Calkins E (1959) Electron microscopic observations on a fibrous component in amyloid of diverse origins. Nature 183:1202–1203PubMedCrossRef Cohen AS, Calkins E (1959) Electron microscopic observations on a fibrous component in amyloid of diverse origins. Nature 183:1202–1203PubMedCrossRef
5.
Zurück zum Zitat Divry P, Florkin M (1927) Sur les proprietes optique de l’amyloide. C R Soc Biol 97:1808–1810 Divry P, Florkin M (1927) Sur les proprietes optique de l’amyloide. C R Soc Biol 97:1808–1810
6.
Zurück zum Zitat Eanes ED, Glenner GG (1968) X-ray diffraction studies on amyloid filaments. J Histochem Cytochem 16:673–677PubMed Eanes ED, Glenner GG (1968) X-ray diffraction studies on amyloid filaments. J Histochem Cytochem 16:673–677PubMed
7.
Zurück zum Zitat Eriksson M, Büttner J, Todorov T et al (2009) Prevalence of germline mutations in the TTR gene in a consecutive series of surgical pathology specimens with ATTR amyloid. Am J Surg Pathol 33:58–65PubMedCrossRef Eriksson M, Büttner J, Todorov T et al (2009) Prevalence of germline mutations in the TTR gene in a consecutive series of surgical pathology specimens with ATTR amyloid. Am J Surg Pathol 33:58–65PubMedCrossRef
8.
Zurück zum Zitat Eriksson M, Schönland S, Bergner R et al (2008) Three German fibrinogen A alpha-chain amyloidosis patients with the p.Glu526Val mutation. Virchows Arch 453:25–31PubMedCrossRef Eriksson M, Schönland S, Bergner R et al (2008) Three German fibrinogen A alpha-chain amyloidosis patients with the p.Glu526Val mutation. Virchows Arch 453:25–31PubMedCrossRef
9.
Zurück zum Zitat Graeber MB, Kosel S, Grasbon-Frodl E et al (1998) Histopathology and APOE genotype of the first Alzheimer disease patient, Auguste D. Neurogenetics 1:223–228PubMedCrossRef Graeber MB, Kosel S, Grasbon-Frodl E et al (1998) Histopathology and APOE genotype of the first Alzheimer disease patient, Auguste D. Neurogenetics 1:223–228PubMedCrossRef
10.
Zurück zum Zitat Gregorini G, Izzi C, Obici L et al (2005) Renal apolipoprotein A-I amyloidosis: a rare and usually ignored cause of hereditary tubulointerstitial nephritis. J Am Soc Nephrol 16:3680–3686PubMedCrossRef Gregorini G, Izzi C, Obici L et al (2005) Renal apolipoprotein A-I amyloidosis: a rare and usually ignored cause of hereditary tubulointerstitial nephritis. J Am Soc Nephrol 16:3680–3686PubMedCrossRef
11.
Zurück zum Zitat Griesbach H (1886) Weitere Untersuchungen über Azofarbstoffe behufs Tinction menschlicher und thierischer Gewebe. Zeitschrift für wissenschaftliche Mikroskopie und mikroskopische Technik 3:358–385 Griesbach H (1886) Weitere Untersuchungen über Azofarbstoffe behufs Tinction menschlicher und thierischer Gewebe. Zeitschrift für wissenschaftliche Mikroskopie und mikroskopische Technik 3:358–385
12.
Zurück zum Zitat Howie AJ, Brewer DB (2009) Optical properties of amyloid stained by Congo red: History and mechanisms. Micron 40:285–301PubMedCrossRef Howie AJ, Brewer DB (2009) Optical properties of amyloid stained by Congo red: History and mechanisms. Micron 40:285–301PubMedCrossRef
13.
Zurück zum Zitat Kazatchkine MD, Husby G, Araki S et al (1993) Nomenclature of amyloid and amyloidosis – WHO-IUIS nomenclature sub-committee. Bull WHO 71:105–108 Kazatchkine MD, Husby G, Araki S et al (1993) Nomenclature of amyloid and amyloidosis – WHO-IUIS nomenclature sub-committee. Bull WHO 71:105–108
14.
Zurück zum Zitat Kelkitli E, Bilgici B, Tokgoz B et al (2006) SAA1 alpha/alpha alleles in amyloidosis. J Nephrol 19:189–191PubMed Kelkitli E, Bilgici B, Tokgoz B et al (2006) SAA1 alpha/alpha alleles in amyloidosis. J Nephrol 19:189–191PubMed
15.
Zurück zum Zitat Kuci H, Ebert MP, Röcken C (2007) Anti-lambda-light chain-peptide antibodies are suitable for the immunohistochemical classification of AL amyloid. Histol Histopathol 22:379–387PubMed Kuci H, Ebert MP, Röcken C (2007) Anti-lambda-light chain-peptide antibodies are suitable for the immunohistochemical classification of AL amyloid. Histol Histopathol 22:379–387PubMed
16.
17.
Zurück zum Zitat Migita K, Nakamura T, Maeda Y et al (2006) HLA-DRB1*04 alleles in Japanese rheumatoid arthritis patients with AA amyloidosis. J Rheumatol 33:2120–2123PubMed Migita K, Nakamura T, Maeda Y et al (2006) HLA-DRB1*04 alleles in Japanese rheumatoid arthritis patients with AA amyloidosis. J Rheumatol 33:2120–2123PubMed
18.
Zurück zum Zitat Moller HJ, Graeber MB (1998) The case described by Alois Alzheimer in 1911. Historical and conceptual perspectives based on the clinical record and neurohistological sections. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 248:111–122PubMedCrossRef Moller HJ, Graeber MB (1998) The case described by Alois Alzheimer in 1911. Historical and conceptual perspectives based on the clinical record and neurohistological sections. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 248:111–122PubMedCrossRef
19.
Zurück zum Zitat Moriguchi M, Terai C, Kaneko H et al (2001) A novel single-nucleotide polymorphism at the 5’-flanking region of SAA1 associated with risk of type AA amyloidosis secondary to rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 44:1266–1272PubMedCrossRef Moriguchi M, Terai C, Kaneko H et al (2001) A novel single-nucleotide polymorphism at the 5’-flanking region of SAA1 associated with risk of type AA amyloidosis secondary to rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 44:1266–1272PubMedCrossRef
20.
Zurück zum Zitat Moriguchi M, Terai C, Koseki Y et al (2001) Genotypes at SAA1 locus correlate with the clinical severity of AA-amyloidosis. Amyloid 8:115–120PubMed Moriguchi M, Terai C, Koseki Y et al (2001) Genotypes at SAA1 locus correlate with the clinical severity of AA-amyloidosis. Amyloid 8:115–120PubMed
21.
Zurück zum Zitat Moriguchi M, Terai C, Koseki Y et al (1999) Influence of genotypes at SAA1 and SAA2 loci on the development and the length of latent period of secondary AA-amyloidosis in patients with rheumatoid arthritis. Hum Genet 105:360–366PubMedCrossRef Moriguchi M, Terai C, Koseki Y et al (1999) Influence of genotypes at SAA1 and SAA2 loci on the development and the length of latent period of secondary AA-amyloidosis in patients with rheumatoid arthritis. Hum Genet 105:360–366PubMedCrossRef
22.
Zurück zum Zitat Nakamura T, Higashi S, Tomoda K et al (2006) Significance of SAA1.3 allele genotype in Japanese patients with amyloidosis secondary to rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 45:43–49 Nakamura T, Higashi S, Tomoda K et al (2006) Significance of SAA1.3 allele genotype in Japanese patients with amyloidosis secondary to rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 45:43–49
23.
Zurück zum Zitat Ostertag B (1932) Demonstration einer eigenartigen familiären Paramyloidose. Zbl Pathol 56:253–254 Ostertag B (1932) Demonstration einer eigenartigen familiären Paramyloidose. Zbl Pathol 56:253–254
24.
Zurück zum Zitat Puchtler H, Sweat F, Levine M (1962) On the binding of Congo red by amyloid. J Histochem Cytochem 10:355–364 Puchtler H, Sweat F, Levine M (1962) On the binding of Congo red by amyloid. J Histochem Cytochem 10:355–364
25.
Zurück zum Zitat Röcken C, Ernst J, Hund E et al (2006) Interdisziplinäre Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der extrazerebralen Amyloidosen. Dtsch Med Wochenschr 131:S45–S66PubMedCrossRef Röcken C, Ernst J, Hund E et al (2006) Interdisziplinäre Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der extrazerebralen Amyloidosen. Dtsch Med Wochenschr 131:S45–S66PubMedCrossRef
26.
Zurück zum Zitat Röcken C, Shakespeare A (2002) Pathology, diagnosis and pathogenesis of AA amyloidosis. Virchows Arch 440:111–122PubMedCrossRef Röcken C, Shakespeare A (2002) Pathology, diagnosis and pathogenesis of AA amyloidosis. Virchows Arch 440:111–122PubMedCrossRef
27.
Zurück zum Zitat Schnalke T (2007) Ohne Sinn und Verstand? Rudolf Virchows Strategie des Sammelns am Beispiel seines Pathologischen Museums. Acta Hist Leopoldina 48:217–239PubMed Schnalke T (2007) Ohne Sinn und Verstand? Rudolf Virchows Strategie des Sammelns am Beispiel seines Pathologischen Museums. Acta Hist Leopoldina 48:217–239PubMed
28.
Zurück zum Zitat Steensma DP (2001) „Congo“ red – Out of Africa. Arch Pathol Lab Med 125:250–252PubMed Steensma DP (2001) „Congo“ red – Out of Africa. Arch Pathol Lab Med 125:250–252PubMed
29.
Zurück zum Zitat Virchow R (1853) Über eine im Gehirn und Rückenmark des Menschen aufgefundene Substanz mit der chemischen Reaktion der Cellulose. Virchows Arch 6:135–138 Virchow R (1853) Über eine im Gehirn und Rückenmark des Menschen aufgefundene Substanz mit der chemischen Reaktion der Cellulose. Virchows Arch 6:135–138
30.
Zurück zum Zitat Vogel T, Schleiden MJ (1839) Über das Amyloid, eine neue Pflanzensubstanz. Ann Phys Chem 56:327–329CrossRef Vogel T, Schleiden MJ (1839) Über das Amyloid, eine neue Pflanzensubstanz. Ann Phys Chem 56:327–329CrossRef
31.
Zurück zum Zitat Westermark P, Nilsson G (1984) Demonstration of amyloid A protein in old museum specimens. Arch Pathol Lab Med 108:217–219PubMed Westermark P, Nilsson G (1984) Demonstration of amyloid A protein in old museum specimens. Arch Pathol Lab Med 108:217–219PubMed
Metadaten
Titel
Die Amyloidosen des Berliner Medizinhistorischen Museums der Charité
verfasst von
Prof. Dr. C. Röcken
N. Widulin
T. Schnalke
Publikationsdatum
01.05.2009
Verlag
Springer-Verlag
Erschienen in
Die Pathologie / Ausgabe 3/2009
Print ISSN: 2731-7188
Elektronische ISSN: 2731-7196
DOI
https://doi.org/10.1007/s00292-009-1135-2

Weitere Artikel der Ausgabe 3/2009

Der Pathologe 3/2009 Zur Ausgabe

Schwerpunkt: Amyloid und Amyloidosen

Amyloidose bei Muskeldystrophie

Schwerpunkt: Amyloid und Amyloidosen

Amyloidosen in der Neuropathologie

Leitlinien kompakt für die Innere Medizin

Mit medbee Pocketcards sicher entscheiden.

Seit 2022 gehört die medbee GmbH zum Springer Medizin Verlag

Echinokokkose medikamentös behandeln oder operieren?

06.05.2024 DCK 2024 Kongressbericht

Die Therapie von Echinokokkosen sollte immer in spezialisierten Zentren erfolgen. Eine symptomlose Echinokokkose kann – egal ob von Hunde- oder Fuchsbandwurm ausgelöst – konservativ erfolgen. Wenn eine Op. nötig ist, kann es sinnvoll sein, vorher Zysten zu leeren und zu desinfizieren. 

Umsetzung der POMGAT-Leitlinie läuft

03.05.2024 DCK 2024 Kongressbericht

Seit November 2023 gibt es evidenzbasierte Empfehlungen zum perioperativen Management bei gastrointestinalen Tumoren (POMGAT) auf S3-Niveau. Vieles wird schon entsprechend der Empfehlungen durchgeführt. Wo es im Alltag noch hapert, zeigt eine Umfrage in einem Klinikverbund.

Proximale Humerusfraktur: Auch 100-Jährige operieren?

01.05.2024 DCK 2024 Kongressbericht

Mit dem demographischen Wandel versorgt auch die Chirurgie immer mehr betagte Menschen. Von Entwicklungen wie Fast-Track können auch ältere Menschen profitieren und bei proximaler Humerusfraktur können selbst manche 100-Jährige noch sicher operiert werden.

Die „Zehn Gebote“ des Endokarditis-Managements

30.04.2024 Endokarditis Leitlinie kompakt

Worauf kommt es beim Management von Personen mit infektiöser Endokarditis an? Eine Kardiologin und ein Kardiologe fassen die zehn wichtigsten Punkte der neuen ESC-Leitlinie zusammen.

Update Innere Medizin

Bestellen Sie unseren Fach-Newsletter und bleiben Sie gut informiert.