Atmung

Bei diesen schlafbezogenen Atmungsstörungen liegen Grunderkrankungen mit einer obstruktiven oder restriktiven Ventilationsstörung vor. Hierzu zählen beispielsweise Lungenerkrankungen wie die COPD oder Lungenfibrose, Thoraxdeformitäten und neuromuskuläre Erkrankungen. Die schlafbezogene Hypoxämie ist durch isolierte nächtliche Entsättigungen gekennzeichnet, während eine Kapnographie nicht zur Verfügung steht. Falls gleichzeitig eine Hyperkapnie erfasst wird, wird eine schlafbezogene Hypoventilation diagnostiziert. Typischerweise sind diese Ereignisse am ausgeprägtesten im „REM-Schlaf“, da hier der Muskeltonus am niedrigsten ist und die Chemosensitivität auf O₂ und CO₂ ihr Minimum erreicht (siehe auch „Obstruktive Atemwegserkrankungen“; „Restriktive Lungenerkrankungen“). Die ICSD-3 grenzt als Sonderform der schlafbezogenen Hypoventilation das Adipositas-Hypoventilationssyndrom ab („obesity hypoventilation syndrome“, OHS; früher: Pickwick-Syndrom). Per definitionem liegt bei dieser Erkrankung ein Body-Mass-Index (BMI) >30 kg/m² und ein Tages-pCO₂ >45 mmHg vor.

Zu nennen ist weiterhin das Kongenitale zentral-alveoläre Hypoventilationssyndrom („congenital central alveolar hypoventilation syndrome“, CCHS; früher: Undines-Fluch-Syndrom). Hierbei liegt ein angeborener Defekt der zentralen Chemorezeption vor; die CO₂-Atemantwort ist deutlich reduziert beziehungsweise. nahezu aufgehoben.

Grundlage der Obstruktiven Schlafapnoe ist ein repetitiver Kollaps des Pharynx, zumeist auf der Ebene des Oropharynx. Dies geschieht umso eher, je kleiner das Lumen des Pharynx schon im Wachzustand ist. Insbesondere die Adipositas spielt hierbei durch Einlagerung von Fettgewebe vor allem in den seitlichen Pharynxwänden eine Rolle. Zusätzlich führt die Adipositas im Liegen zu einer Verschiebung der Lunge, der Bronchien, der Trachea und des Kehlkopfes nach kranial. Damit wird der Abstand zwischen Kehlkopf und Gaumen verringert, und der zwischen den beiden letzteren Strukturen aufgespannte Pharynx verliert an Spannung. Dies fördert die pharyngeale Kollapsneigung zusätzlich. In Rückenlage ist dieser Effekt ausgeprägter als in Seitenlage, auch kommt es in Rückenlage durch Zurückfallen des Zungengrundes leichter zu einem Verschluss der oberen Atemwege. Die OSA manifestiert sich dementsprechend bevorzugt in Rückenlage. Nicht wenige OSA-Patienten entwickeln nächtliche Atempausen nur oder hauptsächlich in Rückenlage, es handelt sich um bis zu 50 % der Patienten. Es können aber auch anatomische Faktoren wie Kieferanomalien oder eine Tonsillenhypertrophie bedeutsam sein. Zum Pharynxkollaps kommt es, wenn der sogenannte kritische Verschlussdruck (Pcrit) unterschritten wird, der bei Patienten mit OSA höher liegt als bei Schnarchern und Gesunden.

Siehe auch „Schnarchen“; „Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe“; „HNO-ärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe“.

Neben der Rückenlage bewirkt auch der REM-Schlaf eine erhöhte Vulnerabilität für einen pharyngealen Kollaps. Im REM-Schlaf ist der Muskeltonus am niedrigsten, was auch diejenigen Muskeln betrifft, die normalerweise den Pharynx dilatieren. Der hauptsächlich hierfür verantwortliche Muskel ist der M. genioglossus, der vom N. hypoglossus innerviert wird. Im Wachzustand ist der Tonus dieses Muskels bei Patienten mit OSA kompensatorisch erhöht, im Schlaf sinkt er dann aber ab, sodass bei entsprechender anatomischer Prädisposition ein Kollaps des Pharynx resultieren kann (siehe auch „Stimulation des Nervus hypoglossus“). Schließlich kann eine in der liegenden Position stattfindende Flüssigkeitsverschiebung von der unteren in die obere Körperhälfte die Entwicklung einer Obstruktiven Schlafapnoe begünstigen („Fluid shift“). Hiervon betroffen sind vor allem Patienten mit Herz- oder Niereninsuffizienz, die eine Überwässerung aufweisen, beispielsweise Beinödeme. Im Liegen kommt es zum Flüssigkeitseinstrom ins Gefäßsystem und ins Bindegewebe des Oberkörpers inklusive des Pharynx, dessen Querschnitt dadurch verengt wird, wodurch wiederum ein pharyngealer Kollaps begünstigt wird.

Die Diagnosegruppe der Zentralen Schlafapnoesyndrome ist eine heterogene Gruppe von schlafbezogenen Atmungsstörungen. Gemeinsames Kennzeichen ist, dass es infolge eines verminderten/fehlenden Atmungsimpulses zu Hypopnoen/Apnoen kommt. Dies kann idiopathisch oder im Rahmen neurologischer Erkrankungen mit Beteiligung des Hirnstamms der Fall sein, beispielsweise bei Hirninfarkt oder -blutung. Bei schnellem Aufstieg in große Höhen (>4000 m) können zentrale Atempausen beziehungsweise eine periodische Atmung beobachtet werden. Eine Zentrale Schlafapnoe kann auch durch die Einnahme von atemdepressiv wirkenden Opiaten entstehen. Die therapieinduzierte Zentrale Schlafapnoe ist als Nebenwirkung einer Therapie mit positivem Atemwegsdruck („CPAP“) bei primärem Vorliegen einer Obstruktiven Schlafapnoe anzusehen. Die häufigste Form der Zentralen Schlafapnoe ist schließlich die Cheyne-Stokes-Atmung (Cheyne-Stokes Respiration, CSR), die bis zu 50 % der Patienten mit Herzinsuffizienz und reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion betrifft.

Die Pathophysiologie der Cheyne-Stokes-Atmung ist komplex. Es spielen unter anderem verlängerte Zirkulationszeiten, eine gesteigerte CO₂-Atemantwort und eine Hypokapnie eine Rolle. Letztere entsteht durch einen „fluid shift“ in die Lunge, wodurch über eine Stimulation von Stretch- und Irritant-Rezeptoren eine Hyperventilation ausgelöst wird. Fällt der pCO₂ so weit ab, dass seine Apnoeschwelle unterschritten wird, resultieren zentrale Hypopnoen oder Apnoen. Der darauffolgende Anstieg des pCO₂ wird aufgrund der längeren Zirkulationszeit nicht sofort registriert. Die Zunahme der Ventilation setzt daher verspätet ein und ist dann so ausgeprägt, dass es zum konsekutiven übermäßigen Absinken des pCO₂ mit erneutem Unterschreiten der Apnoeschwelle kommt. Darauf folgt wiederum Hypoventilation mit zentraler Apnoe. Beim Gesunden führt dieser Mechanismus normalerweise zu den bereits beschriebenen Einschlafapnoen oder kurzen Phasen periodischer Atmung nach dem Einschlafen. Die Feedbacksysteme regulieren dies jedoch innerhalb kurzer Zeit, sodass sich Normopnoe einstellt. Dazu kommt es beim Herzinsuffizienten nicht. Im NREM-Schlaf schwingen die Systeme permanent übersteuert zwischen Hyperkapnie gefolgt von Hypoventilation beziehungsweise Apnoe einerseits und Hypokapnie gefolgt von Hyperventilation andererseits. Im REM-Schlaf sistiert die Cheyne-Stokes-Atmung regelhaft. Hier unterliegt der Atemantrieb stärkeren spontanen Schwankungen. Die jeweils überschießende Gegenregulation als Folge von Hypo- und Hyperkapnie bildet sich nicht aus und die Cheyne-Stokes-Atmung verliert sich.

Wie die Obstruktive Schlafapnoe weist auch die Zentrale Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes-Atmung eine Akzentuierung in Rückenlage auf. Ursächlich dafür ist wahrscheinlich bei der Cheyne-Stokes-Atmung die Reduktion der funktionellen Residualkapazität und damit eine Zunahme des Widerstands im Lungenkreislauf, die erhöhte kardiale Vorlast und eine Abnahme der Ejektionsfraktion bei Patienten mit Herzinsuffizienz.

Siehe auch „Atmung beim Schlaf in großer Höhe“; „Herzinsuffizienz und Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS)“; „Nasale Ventilation zur Behandlung der Cheyne-Stokes-Atmung bei Herzinsuffizienz“.