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Klinische Angiologie
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Publiziert am: 21.02.2024

Klinisches Bild und diagnostisches Vorgehen beim diabetischen Fußsyndrom

Verfasst von: Holger Lawall
Entsprechend der zugrunde liegenden Ursache der diabetischen Fußläsionen imponiert das diabetische Fußsyndrom (DFS) als überwiegend neuropathisches bzw. ischämisches Fußsyndrom oder aber als Mischform bei gleichzeitigem Vorliegen einer Neuropathie und PAVK. Auf den Zusammenhang zwischen Lokalisation der Fußläsionen und der Ursache des DFS bzw. der pathologischen Druckbelastung verweist Hochlehnert (Hochlehnert et al. 2014).

Klinisches Bild

Beim neuropathischen Fußsyndrom ist der Fuß klinisch warm, die peripheren Fußpulse sind tastbar, der Kapillarpuls ist regelhaft, die Haut ist trocken, schuppig und atrophisch, und vielfach finden sich Hyperkeratosen an Lokalisationen vermehrter und abnormer Druckbelastung. Charakteristisch sind Krallen- und Hammerzehdeformierungen. Klinisch zeigt sich eine strumpfförmige Denervierung mit reduzierter Sensorik. Kennzeichnend ist das aufgehobene Schmerzempfinden bei Ulzerationen. Die Fußläsion (Mal perforans) findet sich typischerweise an Stellen mit erhöhter pathologischer Druckbelastung und vermehrten Scherkräften. Die Schweißsekretion der Füße ist vermindert oder fehlt, und die kleinen Musculi interosseii sind atrophisch.
Die seltenen, rein ischämischen Fußläsionen sind kühl, periphere Fußpulse sind in der Regel nicht tastbar, und der Kapillarpuls der Haut ist verzögert oder fehlt und weist auf eine kritische Durchblutungsstörung hin. Trophische Gewebeläsionen finden sich an der Endstrecke der Akren oder Ferse als typische Grenzzonen der Perfusion mit dem Bild einer Nekrose oder Gangrän. Das klinische Bild unterscheidet sich nicht von dem Bild des Nichtdiabetikers mit kritischer Extremitätenischämie. Das Schmerzempfinden als Ruheschmerz oder Wundschmerz ist bei unbeeinträchtigter nervaler Funktion vorhanden.
Das Mischbild des neuroischämischen Fußsyndroms umfasst die klinischen Befunde des neuropathischen Fußsyndroms und der ischämischen Läsionen. Von herausragender Bedeutung ist das reduzierte oder fehlende Schmerzempfinden. Die betroffenen Patienten haben keinen Ruheschmerz oder Wundschmerz und belasten den Fuß weiter trotz bestehender Fußläsionen. Tastbare Fußpulse schließen eine klinisch relevante PAVK nicht aus (Lawall et al. 2015). Deshalb kommt hier dem Kapillarpuls eine besondere Bedeutung zu. Er weist bei fehlender Pulsatilität auf eine kritische Ischämie hin.
Geprüft wird der Kapillarpuls durch Druck auf die Haut, z. B. mittels Glasspatel; beim Gesunden kommt es zur reaktiven Füllung der Haut nach Druck.
Auf die Sonderform der diabetischen neuropathischen Osteoarthropathie (DNOAP, syn. Charcot-Fuß), die bei Diabetikern mit und ohne begleitende PAVK auftreten kann, wurde bereits verwiesen. Hier imponiert in Abhängigkeit von den klinischen Stadien die Fußdeformität. Risikofaktoren für das Auftreten einer DNOAP bei Diabetikern sind männliches Geschlecht, Übergewicht und Alkoholabusus (Rogers et al. 2011). Das Risiko einer Manifestation einer DNOAP am kontralateralen Fuß in Abhängigkeit von der chronischen Druckbelastung beträgt bis zu 50 %.
Septische Thromboembolien am Fuß bei Menschen mit Diabetes sind charakterisiert durch ein Mal perforans mit den klinischen Zeichen der Infektion, Fistelgängen und septischen Thromben in Digital- und Plantarbogenarterien. Klinisch zeigt sich eine umschriebene, vorwiegend akrale Gangrän im Versorgungsgebiet der verschlossenen Digitalarterie. Tab. 1 listet die klinischen Befunde bei neuropathischen und ischämischen Fußläsionen auf.
Tab. 1
Differenzierung von neuropathischen und ischämischen Fußläsionen
Differenzierung von neuropathischem und ischämischem diabetischen Fuß
 
Neuropathischer Fuß
Ischämischer Fuß
Anamnese
Läsion nicht schmerzhaft,
Hypästhesien, Dysästhesien,
Parästhesien, insbesondere nachts
Schmerzhafte Läsion,
Claudicatio-Symptomatik
oder Ruheschmerzen
Inspektion
Rosig-vitales Gewebe,
Hyperkeratosen, Ödemneigung,
knöcherne und muskuläre Deformitäten,
Läsion an druckbelasteter Stelle
Ratschowsche Lagerungsprobe regelrecht
Atrophisch-livide Haut,
Läsion bevorzugt an den Akren,
fehlende Beinbehaarung
pathologische Ratschowsche Lagerungsprobe
Palpation
Warme, trockene Haut,
kräftige Fußpulse
Kapillarpuls erhalten
Kühle(r) Vorfuß/Zehen,
fehlende Fußpulse
fehlender oder stark verzögerter Kapillarpuls
Basisdiagnostik
Dopplerindex > 0,9,
TcpO2 > 60 mmHg,
reduziertes Vibrations-, Schmerz
und Temperaturempfinden
Dopplerindex < 0,9,
TcpO2 < 20 mmHg,
Vibrations-, Schmerz- und Temperaturempfinden normal

Diagnostik

Die Diagnostik beinhaltet bei allen Menschen mit Diabetes zunächst und primär die regelmäßige Untersuchung der Füße und der Schuhe (Morbach et al. 2020) (s. a. Tab. 2).
Tab. 2
Empfohlene Kontrollintervalle des Diabetikers mit Fußbefund in Abhängigkeit des individuellen Risikoprofils
Kontrolluntersuchungen beim diabetischen Fußsyndrom
Risikoprofil
Untersuchung
Keine sensorische Neuropathie
1 × jährlich
Sensorische Neuropathie
1 × alle 6 Monate
Sensorische Neuropathie und/oder PAVK und/oder Fußdeformität
1 × alle 3 Monate
früheres Ulcus
alle 3 Monate
Doppler Knöcheldruckmessung (ABI)
1 × jährlich
Zu jeder Untersuchung gehören
  • die gezielte Anamnese mit der Frage nach Schmerzen, Parästhesien und Empfindungsstörung,
  • die klinisch-körperliche Untersuchung der Füße mit Überprüfung des Hautstatus,
  • Palpation der Fußpulse und des Kapillarpulses,
  • Beurteilung der Hauttemperatur und
  • möglicher Deformitäten,
  • Überprüfung der Drucksensibilität mit dem 10-g-Monofilament (Semmes-Weinstein),
  • Prüfen der Vibrationsempfindung mit der Rydell-Seiffer-Stimmgabel.
Ungeeignet für die Testung der Sensibilität sind stark verhornte oder vernarbte Hautstellen. Die Sensibilität sollte am Vorfuß, Rückfuß und Knöchel überprüft werden.
Die Diagnostik der PAVK folgt den empfohlenen Algorithmen der nationalen und internationalen Leitlinien (Lawall et al. 2015; IWGDF 2019) (s. a. Abb. 1).
Dabei sind bei Diabetikern folgende Befunde zu beachten:
1.
Maskierte PAVK
 
Aufgrund der oft vorliegenden PNP mit Verlust der Sensibilität ist gerade bei Diabetikern die klinische Stadieneinteilung der peripheren Durchblutungsstörungen trügerisch und führt zu Fehldiagnosen oder falscher Sicherheit, da aufgrund einer eingeschränkten oder fehlenden Schmerzwahrnehmung die Symptome einer PAVK wie Claudicatio intermittens oder Ruheschmerzen häufig fehlen. Das Ausmaß der Gefährdung wird dadurch oft unterschätzt.
In der klinischen Untersuchung ist neben der Palpation der Fußpulse die Untersuchung der reaktiven Hautdurchblutung der Füße (Kapillarpuls) von Bedeutung. Gerade bei Diabetikern liefert diese einfache klinische Untersuchung wichtige Informationen zur lokalen Fußdurchblutung.
Die Pulsuntersuchung der unteren Extremitäten ist zwar hilfreich, im Falle fehlender Pulse wird die Häufigkeit der PAVK aber überschätzt. Sicher tastbare und kräftige Fußpulse von Arteria tibialis anterior und posterior am betroffenen Fuß schließen das Vorliegen einer klinisch relevanten PAVK zumindest weitgehend aus.
Allerdings finden sich in einzelnen Fällen tastbare Fußpulse trotz Vorhandenseins einer PAVK.
Eine regionale Fußischämie kann auch bei palpablen Fußpulsen oder annähernd normalen Zehendruckwerten vorliegen (Beispiel: Fersenläsion bei dialysepflichtigen Diabetikern).
2.
Mediasklerose
 
Bei Vorliegen einer autonomen Neuropathie mit assozierter Mediasklerose und dadurch bedingter Inkompressibilität der Unterschenkelarterien ist der ABI als Screeningmethode zum Nachweis einer PAVK nicht oder nur eingeschränkt verwendbar (Morbach et al. 2020). Als zuverlässigste Kombination zum Ausschluss einer hämodynamisch relevanten PAVK beim DFS wird aus diesen Gründen von der International Working Group of the Diabetic Foot ein Zehen-Arm-Index > 0,7 mit Nachweis triphasischer Dopplerflusssignale über der Arteria tibialis anterior und posterior empfohlen (IWGDF 2019).
Die dopplersonografische Verschlussdruckmessung der Fußarterien mit Bestimmung des ABI ist wegen der Mediasklerose als Screening-Methode zum Nachweis einer PAVK bei Diabetikern nur bedingt geeignet. Deshalb wird in diesen Fällen bei Menschen mit DFS die Bestimmung des Zehen-Arm-Index (TBI) oder der transkutanen Sauerstoffdruckmessung am Fuss empfohlen (Morbach et al. 2020; Fitridge et al. 2023).
Dies spielt in der Nachsorge von betroffenen Patienten eine Rolle, da nach Abheilung oder Revaskularisation die akrale Pulsoszillografie, Zehendruckwerte und duplexsonografische Untersuchungen besser zur Verlaufskontrolle geeignet sind (Tab. 3).
Tab. 3
Nichtinvasive Gefäßdiagnostik bei Diabetikern
• Knöchel- oder Zehendruckmessung (ABI; TBI)
• Farbkodierte Duplexsonografie
• Digitale Pulsoszillografie (DPO)
• Transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung (tcPO2)
Das Risiko für die Entstehung einer Fußläsion oder einer Wundheilungsstörung beim diabetischen Fußulkus (DFU) ist erhöht, wenn bei Patienten mit einem Diabetes ein ABI < 0,7, absolute Knöcheldruckwerte kleiner 50 mmHg und systolische Zehendrücke kleiner 40 mmHg oder ein tcPO2-Wert kleiner 30 mmHg ermittelt werden (Hinchcliff et al. 2020).
In dieser Situation ist die arterielle Durchblutung am Bein kritisch eingeschränkt, und es besteht eine dringliche Indikation zur – soweit möglich – arteriellen Rekonstruktion.
Wesentlicher Baustein der nicht invasiven bildgebenden Diagnostik ist die farbkodierte Duplexsonografie der Becken-, Bein- und Fußarterien.
3.
Eingeschränkte Nierenfunktion
 
Patienten mit Diabetes mellitus sind vielfach von einer Einschränkung der Nierenfunktion betroffen. Die diabetische Nephropathie ist nicht nur ein Indikator für ein exzessiv erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, sie beeinträchtigt auch die Diagnostik und Therapie der PAVK. In der Gefäßdiagnostik ist eine differenzierte Indikationsstellung bei der Anwendung von Röntgenkontrastmitteln zur Prophylaxe und Progressionshemmung der Nierenschadens erforderlich. Vor und nach der Anwendung von Kontrastmitteln ist auf eine adäquate Hydrierung zu achten. Menschen mit Diabetes haben bei Gabe von jodhaltigen Kontrastmitteln auch bei normalen Kreatininwerten ein erhöhtes Risiko einer kontrastmittel-induzierten Nephropathie.
Gerade wegen der hohen Restenoserate bei Diabetikern nach endovaskulärer Therapie, vor allem bei Eingriffen distal des Leistenbandes, steht die wiederholte Kontrastmittelexposition bei Diabetikern im Blickpunkt. In diesen Fällen bietet sich die Gabe von CO2 zur Kontrastgebung in Kombination mit wenigen Millilitern herkömmlicher Kontrastmittel zur Darstellung der Gefäße an.
Eine intraarterielle digitale Subtraktionsangiografie muss die Frage nach einem für die Anlage eines Bypasses geeigneten distalen, also cruralen oder sogar pedalen Anschlusssegmentes beantworten. Darüber hinaus bietet sie die Möglichkeit, im Rahmen der Diagnostik in Interventionsbereitschaft gleichzeitig eine endovaskuläre Therapie/Revaskularisation durchzuführen.
Bei den Unterschenkelarterien ist die computertomografische Angiografie (CTA) wegen der hohen Kontrastmittelmenge und der geringen Trennschärfe zwischen Gefäßlumen und Kalkplaques bei Diabetikern nicht indiziert.
Hier bietet die MR-Angiografie eine gute Auflösung mit Darstellung von Gefäßläsionen bis in den Fußbogen und die proximale Arteria dorsalis pedis. Allerdings besteht nach vorangegangener Stentimplantation oder Metallfixierung nach DNOAP weiterhin das Problem der Auslöschungsphänomene und damit eingeschränkten Beurteilbarkeit.
Die radiologische Diagnostik von diabetischen Fußulzera mit Fehlstellungen, Verdacht auf ossäre Beteiligung oder Charcot-Fuß basiert auf nativradiologischen Untersuchungen (u. a. lateraler Strahlengang im Stehen), der CT-Diagnostik und MRT-Untersuchung. Bei unauffälligem Nativröntgen in der Frühphase der DNOAP wird die MRT-Diagnostik (Frage Knochenmarködem) empfohlen (IWGDF 2019).
Die Diagnostik der Wunde und der bakteriellen Infektion folgt den Prinzipien der IDSA- (Lipsky et al. 2004) und PEDIS-Kriterien (Stevens et al. 2005). Dazu wird auf das Kapitel Infektionsmanagement und Wundbehandlung bei DFS verwiesen.

Klassifikation des DFS

Zur Diagnostik und Prognoseabschätzung sind Klassifizierungssysteme hilfreich (IWGDF 2019). Sie dienen der systematischen und standardisierten Beurteilung diabetischer Fußläsionen und vereinfachen die interdiziplinäre Kommunikation.
Diabetische Fußläsionen sollten nach den Kriterien Ausmaß der Gewebeläsion, Lokalisation, Wundheilungsstadium, Infektion und Ischämie dokumentiert und eingeordnet werden (Rümenapf et al. 2021).
Am gebräuchlichsten ist die von der Deutschen Diabetes-Gesellschaft empfohlene Einteilung nach Wagner und Armstrong. (s. Abb. 2). Es fehlt allerdings die Bewertung der Neuropathie und die Differenzierung der PAVK.
Die SINBAD-Klassifikation dokumentiert mit rein klinischen Befunden den Ort der Fußläsion, die Ischämie, bakterielle Infektion sowie Flächen- und Tiefenausdehnung. Sie ist prospektiv evaluiert und erlaubt den klinischen Vergleich der Läsion (Ince et al. 2008). Diese Einteilung wird von der IWGDF als primäre Klassifikation zur Beschreibung von DFU empfohlen (Monteiro-Soares et al. 2020).
Sie ist einfach, schnell und praktikabel durchzuführen und basiert auf der klinischen Fußuntersuchung und nicht auf technischen diagnostischen Ergebnissen. Tab. 4 beschreibt die Einteilung nach der SINBAD-Klassifikation.
Tab. 4
SINBAD-Klassifikation
Kategorie
Definition
Punktzahl
Ort (Site)
Vorfuß
Mittelfuß und Rückfuß
0
1
Ischämie (Ischemia)
Intakter pedaler Blutfluss: mind. ein Fußpuls palpabel
klinisch reduzierter pedaler Blutperfusion
0
1
Neuropathie (Neuropathy)
Schutzgefühl intakt
Fehlendes Schutzgefühl
0
1
Bakterielle Infektion
(Bacterial infection)
Nein
ja
0
1
Ulcusgröße
(Area ulcer)
< 1 cm2
> 1 cm2
0
1
Ulkustiefe
(Depth)
Ulkus beschränkt auf Haut und Unterhaut
Ulkustiefe bis zur Muskulatur, Sehne und tiefer
0
1
Punktzahl
 
0–6
Die IWGDF empfiehlt die SINBAD-Klassifikation für die klinische Verwendung und den klinischen Vergleich von Ergebnissen und das WifI-System zur Erfassung der Infektion und Durchblutung sowie zur Abschätzung des Vorteils einer Revaskularisation (Monteiro-Soares et al. 2020).
In Deutschland ist in der Schwerpunktversorgung (Fußambulanzen und klinische Versorgung) die Verwendung der Wagner-Armstrong-Klassifikation üblich und wird in aktuellen diabetologischen Leitlinienempfehlung aufgeführt und empfohlen (Morbach et al. 2022).
Um das Risiko für eine Amputation zu abschätzen, wurde die WifI-Klassifikation von Gefäßmedizinern vorgestellt (Mills et al. 2014) (s. Abb. 3). Die Kriterien sind die Wunde, die Infektion und die Ischämie. Die Infektion wird nach den IDSA-Kriterien (Infectious Disease Society of America) und den IWGDF-Empfehlungen zur Erfassung der Infektion von Fußulzera kategorisiert und die Ischämie anhand der gemessenen Dopplerverschlussdruckwerte (ABI) und Sauerstoffpartialdruckwerte (tcPO2) differenziert. Auch hier fehlt das Kriterium der Neuropathie.
Der WIFI-Score beurteilt neben dem Infektionsstatus auch die periphere Durchblutung und gibt bei Menschen mit diabetischen Fußläsionen eine Aussage zur Prognose der Wunde und Wundheilung und zum wahrscheinlichen Nutzen einer arteriellen Revaskularisation (Mills et al. 2014).
Es wird deshalb empfohlen, diese Klassifikation bei Patienten mit DFU und PAVK anzuwenden (Hinchcliff et al. 2020; Fitridge et al. 2023).
Aussagen zur Prognose eines Ulkus sind mit den bisherigen Klassifikationssystemen bisher nicht möglich.
Literatur
Fitridge R, Chuter V, Mills J et al (2023) The Intersocietal IWGDF,ESVS,SVS Guidelines on Peripheral Artery Disease in People with Diabetes mellitus and a Foot Ulcer. Eur J Vasc Endovasc Surg. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​evjs.​2023.​07.​020
Hinchcliff RJ, Forsythe RO, Apelquist J et al (2020) Guidelines on prognosis and management of peripheral artery disease in patients with foot ulcers and diabetes (IWGDF 2019 update). Diabetes Metab Res Rev. https://​doi.​org/​10.​1002/​dmrr.​3276
Hochlehnert D, Engels G, Morbach S (2014) Das diabetische Fußsyndrom – Über die Entität zur Therapie. Springer, Berlin/HeidelbergCrossRef
Ince P, Zulfiquarali GA, Lutale JK et al (2008) Use of the SINBAD classification system and score in comparing outcome of foot ulcer management on three continents. Diabetes Care 31:964–967CrossRefPubMed
IWGDF (2019) 2019 IWGDF guidelines on the prevention and management of diabetic foot disease. www.​iwgdfguidelines.​org
Lawall H, Huppert P, Rümenapf G et al (2015) S3-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge der PAVK. www.​AWMF-LL065/​003;org
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Mills JL, Conte MS, Armstrong DG et al (2014) The society of vascular lower extremity threatened limb classification system: risk stratification based on wound, ischemia and foot infection (WifI). J Vasc Surg 59:220–234CrossRefPubMed
Monteiro-Soares M, Russell D, Boyko EJ et al (2020) Guidelines on the classification of diabetic foot ulcers. Diabetes Metab Res Rev 36(Suppl 1):e3273CrossRefPubMed
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Rogers LC, Frykberg RG, Armstrong DG et al (2011) The charcot foot in diabetes. J Am Podiatr Med Assoc 101:2123–2129
Rümenapf G, Morbach S, Rother U et al (2021) Diabetisches Fußsyndrom Teil 1. Chirurg 92:81–94CrossRefPubMed
Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF et al (2005) Practice Guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. CID 41:1373–1406CrossRef