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Helicobacter pylori

Verfasst von: W. Stöcker
Englischer Begriff
Beschreibung des Erregers
Zuerst von Marshall und Warren (1983) aus Magenbiopsiematerial isoliert. Zunächst als Campylobacter pylori bezeichnet, später in Helicobacter pylori umbenannt. Gattung Helicobacter, Familie Helicobacteriaceae, Division der Proteobakterien.
Helicobacter pylori ist ein 3–4 × 0,5–1,0 μm großes, gramnegatives, gebogenes, spiralförmiges Stäbchenbakterium, das sich aufgrund seiner 3–7 unipolaren Flagellen (2,5 μm lang, Durchmesser 30 nm) durch eine hohe Beweglichkeit auszeichnet. Eine Reihe von Virulenzfaktoren ist an der Pathogenese beteiligt. Charakteristisch ist die besonders hohe Ureaseaktivität, die das Überleben in der Magenschleimhaut durch Neutralisation der Magensäure über die Spaltung von Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid sichert. Intensiv erforscht sind die Pathogenitätsfaktoren VacA (vakuolisierendes Zytotoxin A) und CagA-Protein (Zytotoxin-assoziiertes Gen A), deren Präsenz signifikant stärker mit Folgekrankheiten (z. B. Magenkarzinomen) assoziiert ist. Reservoir für Helicobacter pylori ist ausschließlich der menschliche Magen.
Erkrankungen
Helicobacter pylori ist nachweislich an der Pathogenese von chronisch atrophischer Gastritis, Ulcus ventriculi et duodeni und Adenokarzinom sowie MALT-Lymphom beteiligt. Es wurde deshalb 1994 durch die WHO (World Health Organisation) zum „Karzinogen erster Klasse“ ernannt.
Mehr als die Hälfte der adulten Weltbevölkerung trägt H. pylori in ihrem Gastrointestinaltrakt. In den Industrienationen beträgt die Infektionsrate 20–50 %, während sie in einigen Entwicklungsländern bei über 95 % liegt. Helicobacter-pylori-Infektionen werden mit einer Tripeltherapie aus 2 Antibiotika und einem Protonenpumpeninhibitor behandelt.
Analytik
Invasive Testmethoden aus gastroendoskopischem Biopsiematerial:
  • Helicobacter-Ureaseschnelltest: Biopsiematerial wird über eine pH-Wert-Änderung durch Farbumschlag eines Indikators auf Ureaseaktivität untersucht. Besonders geeignet für eine schnelle Primärdiagnostik (Harnstoff-Urease-Test).
  • Histologie: mikroskopische Darstellung von H. pylori in der Magenschleimhaut mittels HE-Färbung (Hämatoxylin-Eosin). Nachweis pathologischer Veränderungen (Aktivität und Chronizität). Einsatzgebiete: Primärdiagnostik und Therapiekontrolle.
  • Kultur: Anzucht der Bakterien auf Spezialnährmedien über 5–7 Tage, aus frisch gewonnenen Magenschleimhautbiopsien.
  • PCR-Verfahren (PCR (Polymerase-Kettenreaktion)): Erregernachweis durch Analyse der DNA, gleichzeitig können Antibiotikaresistenz-assoziierte Punktmutationen aufgedeckt werden. Damit ist eine Resistenzbestimmung auch dann möglich, wenn die konventionelle Kultivierung nicht gelingt.
Nicht invasive Methoden:
  • Stuhlantigentest: Erreger werden mittels monoklonaler Antikörper im Stuhl bestimmt. Geeignet für Primärdiagnostik und Therapiekontrolle. Besonders für Kleinkinder die Methode der Wahl.
  • 13C-Harnstoff-Atemtest: Oral zugeführter, markierter Harnstoff wird durch bakterielle Urease gespalten. Die 13CO2-haltige Expirationsluft wird nach 10 Minuten (50 mg 13C-Harnstoff, Diabact UBT-Tabletten) bzw. 30 Minuten (75 mg 13C-Harnstoff, aufgelöst im Getränk) aufgefangen und der relative Anstieg des 13CO2 gegenüber 12CO2 aus einer Atemprobe vor Einnahme des 13C-Harnstoff gemessen (Bewertung s. Tabelle). Geeignet für Primärdiagnostik und Therapiekontrolle.
δ-Wert (‰) bei 75 mg 13 C-Harnstoff/ 30 Minuten
Bewertung
<2,5
Negativ
>4
Positiv
δ-Wert (‰) bei Diabact UBT-Tabletten/10 Minuten
 
<1,3
Negativ
>1,7
Positiv
  • Serologie: Indirekte Immunfluoreszenz (Immunfluoreszenz, indirekte) und Enzymimmunoassay besitzen für die Diagnostik einen geringeren Stellenwert als die Direktnachweise, sind jedoch hilfreich, wenn keine Indikation für eine Gastroskopie vorliegt sowie bei reduzierter Koloniedichte in der Magenschleimhaut. Spezifische Antikörper gegen die Virulenzfaktoren CagA und VacA können mittels Immunblot bestimmt werden.
Untersuchungsmaterial – Probenstabilität
Direktnachweis und Kultur: Untersucht wird gastroskopisches Biopsiematerial. Es sollte bis zur Weiterverarbeitung in Spezialtransportmedien bei +4 bis +8 °C aufbewahrt werden. Direktnachweise sind innerhalb von 24 Stunden durchzuführen, Kulturen innerhalb von 6 Stunden anzulegen. Material nicht einfrieren!
Serologie: Serum oder Plasma für den Nachweis der Antikörper sind bei +4 °C bis zu 2 Wochen lang beständig, bei −20 °C über Monate und Jahre hinweg. Zur Tiefkühlkonservierung des IgM kann man den Proben 80 % gepuffertes Glyzerin beifügen.
In Deutschland befasst sich ein nationales Referenzzentrum mit Helicobacter-pylori-Infektionen.
Literatur
Kist M, Glocker E, Suerbaum S (2005) Pathogenese, Diagnostik und Therapie der Helicobacter-pylori-Infektion. Bundesgesundheitsblatt 48:669–678CrossRef
Suerbaum S, Vogt K (2004) Helicobacter. In: Hahn H, Falke D, Kaufmann SH, Ullmann U (Hrsg) Medizinische Mikrobiologie, 5. Aufl. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg, S 291–295