Klinische Angiologie
Autoren
Iris Baumgartner und Corinne Kohler

Klinisches Bild und diagnostisches Vorgehen bei akuter Ischämie der unteren Extremitäten

Die akute Extremitätenischämie (ALI) ist eine vaskuläre Notfallsituation. Die klinisch wichtigen Zeichen der ALI sind Schmerz (pain), Sensibilitätsstörung (paraesthesia), Pulslosigkeit (pulslessness), Hautblässe (palor), motorischer Ausfall (paralysis) und Schockzustand (prostration), die auch als die 6 P’s nach Pratt bezeichnet werden. Dringlichkeit und Prognose werden entsprechend des Rutherford Klassifikationssystems beurteilt. Die apparative Diagnostik darf keine relevante Verzögerung der Therapie mit sich führen. Die continuous wave (CW)-Dopplerdruckmessung auf Knöchelhöhe sowie die Duplexsonografie erlauben eine rasche Diagnostik am Patientenbett. Die kontrastmittelverstärkte computertomografische Angiografie ist aufgrund ihrer praktisch ubiquitären, durchgehenden Verfügbarkeit die häufigste bildgebende Notfalldiagnostik. Laborchemisch geben erhöhtes Kalium, Laktat, Myoglobin und Lactatdehydrogenase (LDH) Hinweise für eine bereits relevante ischämische Gewebeschädigung.

Klinisches Bild der akuten Ischämie der unteren Extremitäten

Die akute Extremitätenischämie (ALI) ist ein medizinischer Notfall mit erheblicher Morbiditäts- und Mortalitätsrate vergleichbar mit dem Schlaganfall und dem Herzinfarkt. Ein rasches Vorgehen ist für die Prognose des Beinerhalts sowie die Vermeidung von Komplikationen entscheidend. Die gründliche körperliche Untersuchung mit seitenvergleichender Pulspalpation, Prüfung der Gliedmassentemperatur und Inspektion der Hautfarbe geben wichtige klinischen Aufschluss über die Lokalisation des akuten Arterienverschlusses. Die für die rasche Beurteilung des Schweregrades wichtigsten Symptome und Zeichen (<6 P’s> nach Pratt) sind Schmerz (pain), Sensibilitätsstörung (paraesthesia), Pulslosigkeit (pulslessness), Hautblässe (palor), motorischer Ausfall (paralysis) und Schockzustand (prostration). Die meisten Patienten stellen sich anfänglich mit Schmerzen, Blässe, Pulslosigkeit und Temperaturminderung vor. Der Schmerz ist distal lokalisiert und weniger stark, wenn sich die Extremität in der abhängigen Position befindet. Die Hautfarbe (Abb. 1: rechter Fuss mit initial blasser Ischämie) mit Unterscheidung einer initial blassen Ischämie (Leichenblässe, Venen kollabiert) und Übergang in die blaue Ischämie (beginnende Stase im Kapillarbett, Stagnationsthrombose) geben einen wichtigen Hinweis auf den zeitlichen Verlauf der akuten Extremitätenischämie (ALI).
Die Erfassung sensomotorischer Ausfälle sowie ein bestehender Wadendruckschmerz stellen eine Indikation zur sofortigen Revaskularisation dar. Unter Berücksichtigung klinischer und dopplersonografischer Kriterien wird die akute Extremitätenischämie (ALI) nach dem therapeutisch wegweisenden Rutherford Klassifikationssystem eingestuft (Tab. 1). Bei einem Stadium I und II a spricht man auch von einer inkompletten (teilweise kompensierten), ab Stadium II b von einer kompletten, im Stadium III von einer irreversiblen Ischämie (Creager et al. 2012).
Tab. 1
Klinische Kategorien der akuten Extremitätenischämie nach Rutherford (Norgren et al. 2007)
Grad (Stadium)
Sensibilitätsverlust
Muskelschwäche
Prognose
Dopplersignale arteriell/venös
I
nicht unmittelbar vital bedroht
keiner
keine
keine akute Bedrohung
hörbar/hörbar
IIA
geringe vitale Bedrohung
keiner oder minimal (Zehen)
keine
rettbar bei Behandlung
nicht hörbar/hörbar
IIB
unmittelbare vitale Bedrohung
über das Niveau der Zehen hinaus
moderat
rettbar bei sofortiger Revaskularisation
nicht hörbar/hörbar
III
irreversibler Schaden
erheblich, schmerzunempfindlich
erheblich, Paralyse (Rigor)
irreversible Gewebeschäden, permanenter Nervenschaden
nicht hörbar/nicht hörbar
Die Ursache der akuten Extremitätenischämie (ALI ) durch (1) akute arterielle Embolie, (2) akute Exazerbation einer chronischen Extremitätenischämie (arterielle in-situ Thrombose), (3) iatrogene arterielle in-situ Thrombose nach Revaskularisation, lässt sich anamnestisch meist gut zuordnen (Herzerkrankung, vorausgegangene Claudicatio-Beschwerden, Revaskularisation, relevante Erkrankungen wie Malignome oder Thrombosen (Tab. 2). Einen Überblick über die Differenzialdiagnosen gibt Tab. 3).
Tab. 2
Differenzialdiagnose arterielle Embolie/arterielle Thrombose
Arterielle Embolie
Arterielle Thrombose (In-situ Thrombose)
Plötzlicher Schmerzbeginn
Kontralateral periphere Pulse tastbar
Häufig schwere Ischämie
Herzerkrankung oder Rhythmusstörungen als Hinweis auf mögliche kardiale Emboliequelle
Zustand nach peripherer Embolie
Multilokuläre Embolie (e.g. Darm, Hirn, diverse periphere Arterien)
Claudicatio intermittens vorbestehend (PAVK)
Kardiovaskuläre Risikofaktoren (Arteriosklerosehinweis)
Weniger häufig schwere Ischämie
Zustand nach arterieller in-situ Thrombose
Zustand nach Revaskularisation
Dilatative Angiopathie/Aneurysmen bekannt
Schwere Tumorerkrankung
Tab. 3
Differenzialdiagnosen der akuten Extremitätenischämie
Differenzialdiagnose der akuten Extremitätenischämie
Kardiale oder arterio-arterielle Thrombombolie
Akute arterielle in-situ Thrombose (Plaqueruptur, Aneurysma, Zustand nach Revaskularisation)
Fortgeschrittene Tumorerkrankung (multifaktorielle Ursache)
Belastungskompartiment-Syndrom
Degenerative Bandscheibenerkrankung
Spinalkanalstenose
Thromboangiitis obliterans
Tumor- oder Fremdkörperembolisation
In der klinischen Untersuchung geben die Herzauskultation und Pulspalpation (absolute Arrhythmie) Aufschluss über eine mögliche kardiale Emboliequelle. Zu beachten sind verbreiterte Pulse proximal des Verschlusses oder auf der Gegenseite als Hinweis auf das Vorliegen einer dilatativen Angiopathie sowie Ischämiehinweise in anderen vaskulären Territorien wie Darm oder Hirn (multilokuläre Embolien).
Bei Aortenverschlüssen ist die Ausbildung einer rasch sich entwickelnden Schocksymptomatik möglich. Ein sogenanntes Torniquet-Syndrom (Myoglobinämie beziehungsweise Myoglobinurie, Azidose mit Hyperkaliämie, Volumenverlust sowie akutes Nierenversagen bei Crushniere) kann entstehen, wenn eine komplette Ischämie länger als 6 Stunden besteht.
Ein rasches Vorgehen ist für die Prognose des Beinerhalts sowie die Vermeidung von Komplikationen entscheidend.

Diagnostisches Vorgehen bei akuter Ischämie der unteren Extremitäten

Da die Prognose der akuten Extremitätenischämie (ALI) von einem möglichst kurzen Zeitfenster zwischen Symptombeginn und Therapiemassnahmen abhängig ist, sollten nur ausgewählte, aussagekräftige und zeitsparende Untersuchungsmethoden in der apparativen Diagnostik zur Anwendung kommen (Hamady und Müller-Hülsbeck 2020).
Mittels continuous wave (CW)-Dopplersonografie lässt sich durch die Messung der absoluten Knöcheldrücke rasch eine initiale Beurteilung des hämodynamischen Schweregrades erreichen. Der Einsatz der continuous wave (CW)-Dopplersonografie ist auch zur Stadienbeurteilung der akuten Extremitätenischämie (ALI) nach Rutherford notwendig (Tab. 1 Rutherford Klassifikationssystem). Kriterien sind die hörbaren oder nicht mehr hörbaren Signale über den Arterien beziehungsweise über den Venen distal des Arterienverschlusses. Mit Unterschreiten des absoluten Perfusionsdruckes von ca. 25 mmHg ist im betroffenen Gewebe der Gewebedruck höher als der Gefässinnendruck, sodass der arterielle Bluttransport über die Kapillaren in die Venenstrombahn nicht mehr gewährleistet ist. Die Duplexsonografie am Patientenbett erlaubt eine anatomische Zuordnung der Perfusionsstörung sowie den Ausschluss einer dilatativen Angiopathie (u. a. Poplitealaneurysma) als Ursache der akuten Extremitätenischämie (ALI) (Abb. 2) Gemessen an der digitalen Subtraktionsangiografie (DSA) hat die periphere Farbduplexsonografie hinsichtlich der Diagnose von Arterienverschlüssen eine hohe diagnostische Treffsicherheit mit einem positiven beziehungsweise negativen Vorhersagewert von weit über 90 %. Im Vergleich zur DSA lassen sich in der Duplexsonografie komplett oder inkomplett thrombosierte Arterienaneurysmen als mögliche Verschlussursache darstellen. Die kontrastmittelverstärkte, computertomografische Angiografie (CTA) wird aufgrund der ubiquitären, raschen Verfügbarkeit und Standardisierung am häufigsten zur Behandlungsplanung für eine chirurgische Revaskularisation genutzt, es sei denn die Ischämie ist zu schwerwiegend, um Zeit für diese zusätzliche Bildgebung zu lassen (Abb. 3). Wenn ein CTA schnell verfügbar ist, gilt sie als Methode der Wahl bei akuter Extremitätenischämie (ALI). Wichtig ist eine aussagekräftige und zeitsparende Untersuchungsmethode von Beginn an zu wählen. Inwieweit eine DSA zusätzlich zur CTA vor operativer Revaskularisation vonnöten ist, um die Empfängergefässe beurteilen zu können, hängt von verschiedenen Faktoren wie Zeit, Verfügbarkeit und CTA-Qualität ab. Für die rein kathetertechnische Behandlung wird meist eine Duplexsonografie mit anschliessender DSA in Interventionsbereitschaft durchgeführt. Je nach Verschlusslokalisation wird bei einem akuten Verschluss distal des Leistenbandes auf die angiografische Darstellung der Aorta und der Beckenstrombahn verzichtet. Ein Abbruch der Kontrastmittelsäule in der Angiografie mit Abbildung von Kollateralen ist typisch für einen thrombotischen in-situ Verschluss (Abb. 4). Bei einer akuten Embolie in wenig arteriosklerotisch veränderten Arterien sind Kollateralgefässe in der Regel wenig ausgebildet, der Abbruch der Kontrastmittelsäule weist ein „Kuppelphänomen“ auf. Hierunter wird eine nach oben konvex gestaltete abgerundete Kontrastmittelaussparung im Bereich des proximalen Embolusanteils verstanden. Die Lokalisation eines embolischen Verschlusses findet sich in der Regel im Bereich einer Arterienbifurkation. Der primäre Einsatz der kontrastmittelgestützten Magnetresonanzangiografie (MRA) kann mit einem modernen 1,5 Tesla-Gerät erfolgen, ist aber limitiert durch ihre im Vergleich zur CTA begrenztere Verfügbarkeit. Sowohl mittels CTA wie MRA können thrombosierte Aneurysmen dargestellt werden.
Während ein Elektrokardiogramm (EKG) zur Eintrittsroutine gehört, sollte die Echokardiografie im Verlauf zur Emboliequellensuche durchgeführt werden. Klappenvegetationen oder ein Herzwandaneurysma können Ursachen für eine kardiale Embolie sein. Im EKG nachweisbare Herzrhythmusstörungen oder Herzinfarktzeichen weisen auf eine kardiale Genese hin. Bei unauffälligem Eintritts-EKG soll zur weiterführenden Ursachensuche ambulant ein Langzeit-EKG durchgeführt werden. Bei persistierenden ST-Strecken-Hebungen nach Myokardinfarkt besteht der Verdacht auf ein Herzwandaneurysma als kardiale Emboliequelle.
Das laborchemische Notfallprogramm bei der akuten Extremitätenischämie (ALI) sollte ein Blutbild, Kreatinin, Kreatinphosphokinase, Kalium, Lactatdehydrogenase (LDH), Laktat, partielle Thromboplastinzeit (PTT), INR, Blutgase mit pH-Wert und eine Blutgruppenbestimmung beinhalten. Der laborchemische Nachweis eines erhöhten Serumlaktat- und -kaliumwertes, einer Myoglobinämie, Myoglobinurie gibt Aufschluss auf eine längere schwere Ischämiedauer.
Eine Übersicht über die Notfallbeurteilung bei Patienten mit akuter Extremitätenischämie gibt Tab. 4.
Tab. 4
Notfallbeurteilung bei Patienten mit akuter Extremitätenischämie
Notfallbeurteilung bei Patienten mit akuter Extremitätenischämie
• Schweregrad der Ischämie
• Dauer der Ischämie
• Lokalisation/Ausdehnung des Gefässverschlusses
• Ätiologie (embolisch/thrombotisch)
• Patientenspezifische Risiken (Komorbiditäten)
• Eingriffs-/Narkoserisiko
• bestehende Kontraindikationen für eine Thrombolysetherapie
Im Notfall sollten aussagekräftige und zeitsparende Untersuchungsmethoden in der apparativen Diagnostik der akuten Extremitätenischämie (ALI) zur Anwendung kommen
Die akute Extremitätenischämie (ALI) ist ein medizinischer Notfall
Literatur
Creager MA, Kaufman JA, Conte MS (2012) Clinical practice. Acute limb ischemia. N Engl J Med 366(23):2198–2206CrossRef
Hamady M, Müller-Hülsbeck S (2020) European Society for vascular surgery (ESVS) 2020 clinical practice guidelines on the management of acute limb ischemia; a word of caution! CVIR Endovasc 3(1):31CrossRef
Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FG et al (2007) Inter-society consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 33(Suppl 1):S1–S75