α₁-Mikroglobulin im Urin

Protein HC

α₁-microglobulin; protein HC

30–33 kDa als freies Protein.

α₁-Mikroglobulin wird überwiegend in der Leber synthetisiert und ins Plasma ausgeschieden. Im Blut liegt es in 3 Formen vor, als freies und als kovalent an Albumin (<10 %) oder an IgA gebundenes (ca. 40 %) α₁-Mikroglobulin. Da nur das freie Protein frei filtriert und zu über 99 % tubulär rückresorbiert wird, ist die biologische Halbwertszeit abhängig von der des bindenden Proteins. Zusammen mit α₁-saurem Glykoprotein (Glykoprotein, α₁-saures) und Retinol-bindendem Protein (Retinol-bindendes Protein) gehört es zur Familie der Lipocaline.

Das freie α₁-Mikroglobulin hat eine Halbwertszeit von 2–4 Minuten, Albumin-gebundenes von 3 Wochen und IgA-gebundenes α₁-Mikroglobulin von 6 Tagen.

α₁-Mikroglobulin kann Toxine und/oder Farbstoffe im Plasma binden und sie so glomerulär filtrieren und nach proximaler Rückresorption lysosomal abbauen oder durch Ausscheidung eliminieren. Es ist nicht ganz klar, welche Rolle gebundenes α₁-Mikroglobulin hat. Da die Plasmakonzentration nicht nur von der glomerulären Filtrationsrate, sondern auch von der IgA-Konzentration abhängt, ist die Messung des Gesamt-α₁-Mikroglobulins im Plasma nicht sinnvoll.

Bei Störungen der glomerulären Filtration steigt die Konzentration im Plasma an. Die Urinausscheidungsrate ist jedoch stärker abhängig von der tubulären Rückresorptionsrate. Bei tubulointerstitiellen Erkrankungen der Niere kann die α₁-Mikroglobulin-Ausscheidung um den Faktor 10–30 ansteigen.

Die Untersuchung ist in jedem Mittelstrahlurin am Vormittag (sog. zweiter Morgenurin) möglich, wenn die Konzentration auf die des Kreatinins im gleichen Urin bezogen wird.

Das Protein ist im Urin bei Raumtemperatur 7 Tage stabil, bei Kühlschranktemperatur über einen Monat und eingefroren über 6 Monate.

Die Messung erfolgt turbidimetrisch oder nephelometrisch.

mg/L, mg/g Kreatinin.

mg/L, g/mol Kreatinin.

g/mol = 0,113 × mg/g Kreatinin.

<10 mg/g Kreatinin, <1,13 g/mol Kreatinin.

<10 mg/g Kreatinin, <1,13 g/mol Kreatinin.

<1 Monat: 28–55 mg/L

<12 Monate: 1,1–4,2 mg/L

1–5 Jahre: 3,7–4,8 mg/L

6–15 Jahre: 4–8 mg/L

Ab 2. Jahr: <5 mg/g Kreatinin, <0,57 g/mol Kreatinin

Ermittlung der renal tubulären Funktion (gemeinsam mit Albumin).

α₁-Mikroglobulin wird in erhöhtem Maße ausgeschieden, wenn die tubuläre Rückresorption gestört ist. Bei einer gleichzeitigen Albuminurie <200 mg/g Kreatinin spricht eine Erhöhung für eine tubuläre Schädigung. Bei nephrotischen Proteinurien kann es auch Ausdruck einer Übersättigung der Kapazität der tubulären Resorptionsfunktion sein. Bei Erhöhung der α₁-Mikroglobulin-Ausscheidung über dem 3-Fachen der oberen Normalgrenze ist zwischen primär tubulotoxischer und chronisch tubulointerstitieller Ursache durch Messung eines Toxizitätsmarkers im Urin (z. B. N-Acetyl-beta-D-Glukosaminidase oder Neutrophilen-Gelatinase-assoziiertes Lipocalin) zu unterscheiden.

Durch Messung eines Mikroproteins im Urin ist klar geworden, dass tubuläre Schäden, die für die Entstehung einer Niereninsuffizienz entscheidend sind, weder durch den Teststreifen noch durch eine Albuminmessung sensibel erfasst werden. Daher wurde empfohlen, α₁-Mikroglobulin in die Basisuntersuchung zum Ausschluss einer Nierenfunktion einzubinden. Wegen seiner Stabilität und der geringen extrarenalen Einflüsse ist dieser Marker der früher empfohlenen Bestimmung von β₂-Mikroglobulin oder von Retinol-bindendem Protein (Retinol-bindendes Protein) überlegen.