Kobalt

Cobalt

cobalt

Kobalt (chemisches Symbol: Co) gehört zu den Übergangsmetallen mit der Ordnungszahl 27. Es ist ein essenzielles Spurenelement.

Co ist im menschlichen Körper hauptsächlich als Bestandteil des Vitamin B12 von Bedeutung (Cobalamin). Im Vitamin-B₁₂-Molekül ist es Teil der prosthetischen Gruppe des Corrinrings und als zentrales Atom mit den N-Atomen von 4 Pyrrolringen verbunden (s. Vitamin B12). Es ist Kofaktor mehrerer Metallionen-aktivierbarer Enzyme (Metallionen-aktivierbare Enzyme) (Cytochromoxidase, Superoxiddismutase, Urikase). Als Ion kommt Co in der Oxidationsstufe +2 vor.

Relative Atommasse: 58,9332.

Die Aufnahme von Co erfolgt durch Inhalation (Luft) sowie über Nahrungsmittel und Getränke oder aus der Umwelt. Der Hauptweg ist die gastrointestinale Resorption von Vitamin B₁₂ in Gegenwart des im Magen gebildeten Intrinsic-Faktors (Vitamin B12). Bei der Resorption ist Interaktion mit Eisen und Mangan bekannt. Die Kobaltkonzentration in Blut, Urin und den Organen ist gering, 85 % sind in den Cobalaminen enthalten. Es gibt keine speziellen Speicherorgane; die höchsten Gehalte finden sich in Leber und Nieren. Die Ausscheidung erfolgt vorwiegend über die Nieren.

Circa 86 % des Nahrungskobalts werden im Urin, ca. 14 % im Stuhl ausgeschieden. Im Mittel 18 % einer oralen Dosis radioaktiv-markierten Kobalts wurden im 24-Stunden-Urin ausgeschieden (Baselt 2014).

Körperbestand: 1,1 mg Co. Bedarf: 1 μg Vitamin B₁₂/Tag. Empfohlene Zufuhr: 2 μg Vitamin B₁₂/Tag (Kinder 0,5–1,0 μg/Tag, Schwangere, Stillende 2,5 μg/Tag, nach Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) 5 μg/Tag). Kobaltreich sind Leber, Nieren, Milch, Käse, Hering.

Zwei Phasen: 1. Phase mit einer Elimination von 80–90 % wenige Tage, 2. Phase 2–15 Jahre.

Kobaltmangel ist beim Menschen nicht bekannt. Ein Mangel an Vitamin B₁₂, hervorgerufen durch Intrinsic-Faktormangel, führt zur megaloblastischen perniziösen Anämie, die jedoch keine Kobaltmangelkrankheit ist und auch nicht durch Kobaltzufuhr therapiert werden kann. Die Toxizität von Kobalt ist gering. Belastungen oder Vergiftungen sind in der Arbeitsmedizin (Legierungen, Katalysatoren, Glasindustrie) sowie durch Farben, Futtermittel oder Arzneimittel möglich. Früher wurden Kobaltsalze zur Stabilisierung des Bierschaums eingesetzt, was zu Kardiomyopathien bis zu tödlichem Herzversagen geführt hat („Canadian beer drinkers disease“). Kobalt gehört zu den krebserzeugenden Elementen.

Vollblut, Serum, Urin.

Blut und Serum: 20 °C 7 Tage, 4–8 °C 12 Tage, −20 °C 1 Jahr. Urin: 20 °C, 5 °C und −5 °C 65 Tage (Baselt 2014).

Hohe Kontaminationsgefahr durch Geräte, Gefäße und Reagenzien (auch Heparin) beachten. Spurenelementfreie Abnahmeröhrchen mit stahlfreien oder beschichteten Kanülen und besonders gereinigte Aufbewahrungsgefäße verwenden. Spektrale Interferenzen durch Untergrundkompensation und Matrixinterferenzen durch Matrixmodifier korrigieren.

Elektrothermische Atomabsorptionsspekrometrie, Inversvoltammetrie, Neutronenaktivierungsanalyse.

μg/L, μg/d.

nmol/L, nmol/d.

nmol/L (d) = 16,968 × μg/L (d), μg/L (d) = 0,058933 × nmol/L (d).

Vollblut: 0,5–3,9 μg/L (8,5–66 nmol/L) (Rükgauer 2005). Serum: <0,5 μg/L (<8,5 nmol/L). Urin: <1,0 μg/L (<17 nmol/L) (Brätter und Wissenschaftlicher Beirat 1992).

s. Erwachsene.

Patienten mit unklaren toxikologischen Beschwerden, Verdacht auf Metallabrieb bei Metall-Metall-Paarungen als Hüftgelenkersatz, Verdacht auf Vergiftung mit Kobalt.

Die Bewertung der Befunde ist wegen der geringen Konzentrationen schwierig und setzt eine hohe Richtigkeit des Analyseverfahrens voraus. Patienten mit Metall-Metall-Paarungen als Hüftgelenkersatz haben erhöhte Kobaltkonzentrationen in Blut, Serum und Urin, wobei die Konzentrationen untereinander und auch mit denen in der Synovialflüssigkeit gut korrelieren. Empfohlen wird die Untersuchung in Vollblut. Werte unter 2 μg/L werden als unkritisch und Werte über 7 μg/L als sicher schädlich angesehen. Zusätzliche Informationen sind durch die Bestimmung des Vitamin B₁₂ zu erhalten.

Erkennung einer übermäßigen Aufnahme, Belastung oder Vergiftung mit Kobalt.