Erschienen in:
01.05.2003 | Plötzlicher Kindstod
Pathophysiologische Erklärungsmodelle zum plötzlichen Säuglingstod
verfasst von:
Prof. Dr. C. F. Poets, M. S. Urschitz, A. von Bodman
Erschienen in:
Monatsschrift Kinderheilkunde
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Ausgabe 5/2003
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Zusammenfassung
Diese Übersicht beschäftigt sich mit Hypothesen zum plötzlichen Säuglingstod. Die Apnoehypothese erklärt den plötzlichen Kindstod (SID) als Folge einer Atempause, sie basiert aber auf Mordfällen, und Obduktionsergebnisse sprechen gegen diese Hypothese. Eine andere Hypothese erklärt SID durch Herzrhythmusstörungen bei einem Long-QT-Syndrom, die in SID-Aufzeichnungen bislang nie beobachtet wurden. Eine lagebedingte Minderperfusion des Hirnstamms soll über Apnoen zum Tod führen; bei Analysen der Auffindesituation wurde eine prädisponierende Kopfhaltung nicht häufiger als bei anderen Todesursachen beobachtet. Konsequenzen wie eine Apnoemonitor- oder -β-Blocker-Verordnung oder ein Dopplerscreening der Vertebralarterien sind ungerechtfertigt. Monitoraufzeichnungen zeigen oft initial eine wohl hypoxiebedingte Bradykardie, dann Schnappatmung. Unklar ist, warum Letztere nicht zur Selbstwiederbelebung führt und die Kinder nicht aufwachen, um sich zu befreien. Ursache könnten Serotoninstoffwechselstörung und eine reifungsbedingte Schwäche in der Schnappatmungsstabilität sein. Situationen, in denen die oben genannten Schutzmechanismen gebraucht werden, müssen verhindert werden.