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Erschienen in: Der Urologe 2/2013

01.02.2013 | Übersichten

Pathophysiologie und Androgendeprivationstherapie des kastrationsresistenten Prostatakarzinoms

verfasst von: Prof. Dr. A.S. Merseburger, M.A. Kuczyk, J.M. Wolff

Erschienen in: Die Urologie | Ausgabe 2/2013

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Zusammenfassung

Das fortgeschrittene Prostatakarzinom, das unter Androgendeprivationstherapie ein erneutes Wachstum aufweist, ist lange für hormonrefraktär gehalten worden. Die Identifizierung der Anpassungsmechanismen der Tumorzellen hat dieses Verständnis revolutioniert. Heute weiß man, dass das kastrationsresistente Prostatakarzinom (CRPC) seine Wachstumssignale immer noch über die Transduktionswege des Androgenrezeptors erhält und weiterhin sensibel für hormonelle Therapien ist. Neue Medikamente wie Abirateronacetat, Enzalutamide (MDV3100) und TAK 700 setzten an den Mechanismen der Resistenzentwicklung von Karzinomzellen an, blockieren die Testosteronbiosynthese und zeigen neben besserer Verträglichkeit eine effektive Antitumorwirkung. Ausgehend von einer Heterogenität der Tumoren mit Zellen unterschiedlicher Differenzierungsgrade, bleibt die Behandlung des CRPC mit der Androgendeprivationstherapie weiterhin ein wichtiger Teil des Krankheitsmanagements. Inwieweit der Forschungsstand und die Empfehlungen der Fachgesellschaften in der Praxis umgesetzt werden, zeigt ein Survey, der das therapeutische Management von CRPC-Patienten untersucht.
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Metadaten
Titel
Pathophysiologie und Androgendeprivationstherapie des kastrationsresistenten Prostatakarzinoms
verfasst von
Prof. Dr. A.S. Merseburger
M.A. Kuczyk
J.M. Wolff
Publikationsdatum
01.02.2013
Verlag
Springer-Verlag
Erschienen in
Die Urologie / Ausgabe 2/2013
Print ISSN: 2731-7064
Elektronische ISSN: 2731-7072
DOI
https://doi.org/10.1007/s00120-012-3054-8

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