Das 1954 von Skeggs erstmals beschriebene Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) ist ein Bestandteil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems [
20]. Das Enzym stellt eine Dipeptidylcarboxypeptidase dar, die physiologischerweise vom Angiotensin I das Dipeptid Histidyl-L-Leucin abspaltet, wodurch das stark vasokonstriktorische Angiotensin II entsteht. ACE ist mit der Kininase II identisch, die zu einer Spaltung von Bradykinin in unwirksame Peptide führt. Das stark glykosylierte Enzym ist eine Zink-Metallprotease und liegt in 3 Isoformen vor. Physiologischerweise finden sich seine höchsten Konzentrationen membrangebunden an den Endothelzellen von Lunge und Niere [
2,
20]. Veränderungen der im Serum nachweisbaren ACE-Aktivität sind zwischenzeitlich bei einer Reihe pulmonaler (z. B. Sarkoidose, Silikose, Asbestose, Tuberkulose, Karzinom) und extrapulmonaler Erkrankungen (z. B. Leberzirrhose, Hepatitis, Alkoholismus, Diabetes mellitus, Hyperthyreose) beschrieben und dienen z. T. als Marker für Diagnostik, Verlauf und Prognose der Erkrankung [
1,
7,
10,
12].
Indikation von ACE
Der Einsatz der diagnostischen Maßnahme von ACE liegt vor bei [
1,
2,
10‐
12,
19,
20]:
-
Verdacht auf granulomatöse Lungenerkrankung,
-
Verlaufs- und Therapiekontrolle bei pulmonalen Erkrankungen,
-
Differenzialdiagnose unklarer Lungenherde,
-
Therapie und Nachsorge von Lungenerkrankungen,
-
Früherkennung eines Rezidivs,
-
Früherkennung bei Risikogruppen.
Präanalytik
ACE-Hemmer, z. B. Captopril, müssen 4 Wochen vor Probennahme abgesetzt werden. Die Lagerstabilität im Serum bzw. Heparinplasma beträgt:
-
bei 20–25 °C: 1 Tag,
-
bei 4–8 °C: 30 Tage,
-
bei −20 °C: 6 Monate.
Bestimmung von ACE
Die Konzentration des ACE wird photometrisch gemessen [
3,
9].
Störfaktoren
In Tab.
1 sind die Konzentrationen von ACE bei gesunden Rauchern und Nichtrauchern zusammengestellt [
19].
Tab. 1
Konzentrationen von ACE bei gesunden Rauchern und Nichtrauchern stratifiziert nach Geschlecht
Männliche Nichtraucher | 24,3 ± 5,4 | Keiner |
Männliche Raucher | 40,12 ± 7,1 | 30,7 ± 12,5 |
Weibliche Nichtraucher | 24,7 ± 5,8 | Keiner |
Weibliche Raucher | 42,8 ± 7,6 | 28,4 ± 9,0 |
Der Einfluss von chronischem Zigarettenkonsum auf die Plasmaaktivität des ACE bei gesunden Probanden wird kontrovers diskutiert; weitere Einflussfaktoren sind Schwermetallione, Medikamente oder auch Antikoagulanzien [
11,
19,
21].
Chelatoren wie Oxalat und Citrat blockieren die Aktivität [
21].
Fazit für die Praxis
-
Bei gesunden rauchenden Probanden werden geschlechts- und altersunabhängig erhöhte ACE-Konzentrationen beobachtet.
-
ACE-Bestimmungen haben im Bereich der Diagnostik von granulomatösen Lungenerkrankungen ihre Berechtigung.
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Serum und Heparinplasma sollten standardmäßig als Untersuchungsmaterial für die ACE-Bestimmung verwendet werden; nicht geeignet sind hingegen EDTA-, Oxalat- oder Citratplasma.
-
ACE-Messungen sind sehr temperaturanfällig und sollten direkt nach der Blutentnahme vollzogen werden.
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Erhöhte ACE-Konzentrationen sind bei granulomatösen Lungenerkrankungen zu finden.
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Rauchen führt zu einer von der Tabakexposition abhängigen proportionalen ACE-Erhöhung.
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Ursachen für die erhöhte ACE-Plasmaaktivität bei Rauchern sind in der oxydativen und toxischen Belastung des Lungenendothels durch im Tabakrauch enthaltene Substanzen zu finden.
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Niedrige ACE-Werte sind u. a. bei Therapie mit den ACE-Hemmern Captopril oder Enalapril, akuter Leukämie, chronischer Leukämie oder Hyperthyreose zu finden.
Einhaltung ethischer Richtlinien
Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
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