Skip to main content
Erschienen in: Annals of Surgical Oncology 2/2016

01.02.2016 | Pancreatic Tumors

Molecular Pathogenesis and Targeted Therapy of Pancreatic Cancer

verfasst von: Shinji Tanaka, MD, PhD, FACS

Erschienen in: Annals of Surgical Oncology | Sonderheft 2/2016

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Abstract

Accumulation of multiple genetic and/or epigenetic abnormalities is required for generation and progression of cancers, and the survival of cancer cells might depend on addiction to these abnormalities. Because disruption of such dependency on the abnormal molecules should cause the cancer cell death, so-called oncogene addiction is the rationale for molecular targeted therapy. Pancreatic cancer, especially pancreatic ductal adenocarcinoma, is one of the most lethal malignancies in humans, and remains a challenging problem in targeted therapy compared to other malignancies such as pancreatic neuroendocrine tumor. This review summarizes the molecular pathogenesis of pancreatic cancer on the basis of the recent studies of driver mutations including chromatin remodeling factors, and promising concepts “cancer stemness” and “stromal niche” for the strategy of novel targeted therapy.
Literatur
2.
Zurück zum Zitat Kong B, Michalski CW, Erkan M, Friess H, Kleeff J. From tissue turnover to the cell of origin for pancreatic cancer. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011;8:467–72.CrossRefPubMed Kong B, Michalski CW, Erkan M, Friess H, Kleeff J. From tissue turnover to the cell of origin for pancreatic cancer. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011;8:467–72.CrossRefPubMed
3.
Zurück zum Zitat Weinstein IB, Joe AK. Mechanisms of disease: oncogene addiction—a rationale for molecular targeting in cancer therapy. Nat Clin Pract Oncol. 2006;3:448–57.CrossRefPubMed Weinstein IB, Joe AK. Mechanisms of disease: oncogene addiction—a rationale for molecular targeting in cancer therapy. Nat Clin Pract Oncol. 2006;3:448–57.CrossRefPubMed
4.
Zurück zum Zitat Jones S, Zhang X, Parsons DW, et al. Core signaling pathways in human pancreatic cancers revealed by global genomic analyses. Science. 2008;321(5897):1801–6.CrossRefPubMedPubMedCentral Jones S, Zhang X, Parsons DW, et al. Core signaling pathways in human pancreatic cancers revealed by global genomic analyses. Science. 2008;321(5897):1801–6.CrossRefPubMedPubMedCentral
5.
Zurück zum Zitat Shain AH, Giacomini CP, Matsukuma K, et al. Convergent structural alterations define SWItch/Sucrose NonFermentable (SWI/SNF) chromatin remodeler as a central tumor suppressive complex in pancreatic cancer. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109:E252–9.CrossRefPubMedPubMedCentral Shain AH, Giacomini CP, Matsukuma K, et al. Convergent structural alterations define SWItch/Sucrose NonFermentable (SWI/SNF) chromatin remodeler as a central tumor suppressive complex in pancreatic cancer. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109:E252–9.CrossRefPubMedPubMedCentral
6.
Zurück zum Zitat Biankin AV, Waddell N, Kassahn KS, et al. Pancreatic cancer genomes reveal aberrations in axon guidance pathway genes. Nature. 2012;491(7424):399–405.CrossRefPubMedPubMedCentral Biankin AV, Waddell N, Kassahn KS, et al. Pancreatic cancer genomes reveal aberrations in axon guidance pathway genes. Nature. 2012;491(7424):399–405.CrossRefPubMedPubMedCentral
7.
Zurück zum Zitat von Figura G, Fukuda A, Roy N, et al. The chromatin regulator Brg1 suppresses formation of intraductal papillary mucinous neoplasm and pancreatic ductal adenocarcinoma. Nat Cell Biol. 2014;16:255–67.CrossRef von Figura G, Fukuda A, Roy N, et al. The chromatin regulator Brg1 suppresses formation of intraductal papillary mucinous neoplasm and pancreatic ductal adenocarcinoma. Nat Cell Biol. 2014;16:255–67.CrossRef
8.
Zurück zum Zitat Tanaka S, Arii S. Molecular targeted therapy in hepatocellular carcinoma. Semin Oncol. 2012;39:486–92.CrossRefPubMed Tanaka S, Arii S. Molecular targeted therapy in hepatocellular carcinoma. Semin Oncol. 2012;39:486–92.CrossRefPubMed
9.
Zurück zum Zitat Karapetis CS, Khambata-Ford S, Jonker DJ, et al. K-ras mutations and benefit from cetuximab in advanced colorectal cancer. N Engl J Med. 2008;359:1757–65.CrossRefPubMed Karapetis CS, Khambata-Ford S, Jonker DJ, et al. K-ras mutations and benefit from cetuximab in advanced colorectal cancer. N Engl J Med. 2008;359:1757–65.CrossRefPubMed
10.
Zurück zum Zitat Philip PA, Benedetti J, Corless CL, et al. Phase III study comparing gemcitabine plus cetuximab versus gemcitabine in patients with advanced pancreatic adenocarcinoma: Southwest Oncology Group–directed Intergroup Trial S0205. J Clin Oncol. 2010;28:3605–10.CrossRefPubMedPubMedCentral Philip PA, Benedetti J, Corless CL, et al. Phase III study comparing gemcitabine plus cetuximab versus gemcitabine in patients with advanced pancreatic adenocarcinoma: Southwest Oncology Group–directed Intergroup Trial S0205. J Clin Oncol. 2010;28:3605–10.CrossRefPubMedPubMedCentral
11.
Zurück zum Zitat Moore MJ, Goldstein D, Hamm J, et al; National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group. Erlotinib plus gemcitabine compared with gemcitabine alone in patients with advanced pancreatic cancer: a phase III trial of the National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group. J Clin Oncol. 2007;25:1960–6.CrossRefPubMed Moore MJ, Goldstein D, Hamm J, et al; National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group. Erlotinib plus gemcitabine compared with gemcitabine alone in patients with advanced pancreatic cancer: a phase III trial of the National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group. J Clin Oncol. 2007;25:1960–6.CrossRefPubMed
12.
Zurück zum Zitat Van Cutsem E, van de Velde H, Karasek P, et al. Phase III trial of gemcitabine plus tipifarnib compared with gemcitabine plus placebo in advanced pancreatic cancer. J Clin Oncol. 2004;22:1430–8.CrossRefPubMed Van Cutsem E, van de Velde H, Karasek P, et al. Phase III trial of gemcitabine plus tipifarnib compared with gemcitabine plus placebo in advanced pancreatic cancer. J Clin Oncol. 2004;22:1430–8.CrossRefPubMed
13.
Zurück zum Zitat Gonçalves A, Gilabert M, François E, et al. BAYPAN study: a double-blind phase III randomized trial comparing gemcitabine plus sorafenib and gemcitabine plus placebo in patients with advanced pancreatic cancer. Ann Oncol. 2012;23:2799–805.CrossRefPubMed Gonçalves A, Gilabert M, François E, et al. BAYPAN study: a double-blind phase III randomized trial comparing gemcitabine plus sorafenib and gemcitabine plus placebo in patients with advanced pancreatic cancer. Ann Oncol. 2012;23:2799–805.CrossRefPubMed
14.
Zurück zum Zitat Heidorn SJ, Milagre C, Whittaker S, et al. Kinase-dead BRAF and oncogenic RAS cooperate to drive tumor progression through CRAF. Cell. 2010;140:209–21.CrossRefPubMedPubMedCentral Heidorn SJ, Milagre C, Whittaker S, et al. Kinase-dead BRAF and oncogenic RAS cooperate to drive tumor progression through CRAF. Cell. 2010;140:209–21.CrossRefPubMedPubMedCentral
15.
16.
Zurück zum Zitat Navas C, Hernández-Porras I, Schuhmacher AJ, Sibilia M, Guerra C, Barbacid M. EGF receptor signaling is essential for k-ras oncogene–driven pancreatic ductal adenocarcinoma. Cancer Cell. 2012;22:318–30.CrossRefPubMedPubMedCentral Navas C, Hernández-Porras I, Schuhmacher AJ, Sibilia M, Guerra C, Barbacid M. EGF receptor signaling is essential for k-ras oncogene–driven pancreatic ductal adenocarcinoma. Cancer Cell. 2012;22:318–30.CrossRefPubMedPubMedCentral
17.
Zurück zum Zitat Tanaka S, Pero SC, Taguchi K, et al. Specific peptide ligand for Grb7 signal transduction protein and pancreatic cancer metastasis. J Natl Cancer Inst. 2006;98:491–8.CrossRefPubMed Tanaka S, Pero SC, Taguchi K, et al. Specific peptide ligand for Grb7 signal transduction protein and pancreatic cancer metastasis. J Natl Cancer Inst. 2006;98:491–8.CrossRefPubMed
18.
Zurück zum Zitat Wolpin BM, Hezel AF, Abrams T, et al. Oral mTOR inhibitor everolimus in patients with gemcitabine-refractory metastatic pancreatic cancer. J Clin Oncol. 2009;27:193–8.CrossRefPubMedPubMedCentral Wolpin BM, Hezel AF, Abrams T, et al. Oral mTOR inhibitor everolimus in patients with gemcitabine-refractory metastatic pancreatic cancer. J Clin Oncol. 2009;27:193–8.CrossRefPubMedPubMedCentral
19.
Zurück zum Zitat Ryan DP, O’Neil BH, Supko JG, et al. A phase I study of bortezomib plus irinotecan in patients with advanced solid tumors. Cancer. 2006;107:2688–97.CrossRefPubMed Ryan DP, O’Neil BH, Supko JG, et al. A phase I study of bortezomib plus irinotecan in patients with advanced solid tumors. Cancer. 2006;107:2688–97.CrossRefPubMed
20.
Zurück zum Zitat Wang H, Cao Q, Dudek AZ. Phase II study of panobinostat and bortezomib in patients with pancreatic cancer progressing on gemcitabine-based therapy. Anticancer Res. 2012;32:1027–31.PubMed Wang H, Cao Q, Dudek AZ. Phase II study of panobinostat and bortezomib in patients with pancreatic cancer progressing on gemcitabine-based therapy. Anticancer Res. 2012;32:1027–31.PubMed
21.
Zurück zum Zitat Li C, Heidt DG, Dalerba P, et al. Identification of pancreatic cancer stem cells. Cancer Res. 2007;67:1030–7.CrossRefPubMed Li C, Heidt DG, Dalerba P, et al. Identification of pancreatic cancer stem cells. Cancer Res. 2007;67:1030–7.CrossRefPubMed
22.
Zurück zum Zitat Li C, Wu JJ, Hynes M, et al. c-Met is a marker of pancreatic cancer stem cells and therapeutic target. Gastroenterology. 2011; 141:2218–27.CrossRefPubMed Li C, Wu JJ, Hynes M, et al. c-Met is a marker of pancreatic cancer stem cells and therapeutic target. Gastroenterology. 2011; 141:2218–27.CrossRefPubMed
23.
Zurück zum Zitat Hermann PC, Huber SL, Herrler T, et al. Distinct populations of cancer stem cells determine tumor growth and metastatic activity in human pancreatic cancer. Cell Stem Cell. 2007;1:313–23.CrossRefPubMed Hermann PC, Huber SL, Herrler T, et al. Distinct populations of cancer stem cells determine tumor growth and metastatic activity in human pancreatic cancer. Cell Stem Cell. 2007;1:313–23.CrossRefPubMed
24.
Zurück zum Zitat Rasheed ZA, Yang J, Wang Q, et al. Prognostic significance of tumorigenic cells with mesenchymal features in pancreatic adenocarcinoma. J Natl Cancer Inst. 2010;102:340–51.CrossRefPubMedPubMedCentral Rasheed ZA, Yang J, Wang Q, et al. Prognostic significance of tumorigenic cells with mesenchymal features in pancreatic adenocarcinoma. J Natl Cancer Inst. 2010;102:340–51.CrossRefPubMedPubMedCentral
25.
Zurück zum Zitat Muramatsu S, Tanaka S, Mogushi K, et al. Visualization of stem cell features in human hepatocellular carcinoma reveals in vivo significance of tumor–host interaction and clinical course. Hepatology. 2013;58:218–28.CrossRefPubMed Muramatsu S, Tanaka S, Mogushi K, et al. Visualization of stem cell features in human hepatocellular carcinoma reveals in vivo significance of tumor–host interaction and clinical course. Hepatology. 2013;58:218–28.CrossRefPubMed
26.
Zurück zum Zitat Adikrisna R, Tanaka S, Muramatsu S, et al. Identification of pancreatic cancer stem cells and selective toxicity of chemotherapeutic agents. Gastroenterology. 2012;143:234–45.CrossRefPubMed Adikrisna R, Tanaka S, Muramatsu S, et al. Identification of pancreatic cancer stem cells and selective toxicity of chemotherapeutic agents. Gastroenterology. 2012;143:234–45.CrossRefPubMed
27.
Zurück zum Zitat Tanaka S, Akiyoshi T, Mori M, Wands JR, Sugimachi K. A novel frizzled gene identified in human esophageal carcinoma mediates APC/beta-catenin signals. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95:10164–9.CrossRefPubMedPubMedCentral Tanaka S, Akiyoshi T, Mori M, Wands JR, Sugimachi K. A novel frizzled gene identified in human esophageal carcinoma mediates APC/beta-catenin signals. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95:10164–9.CrossRefPubMedPubMedCentral
28.
Zurück zum Zitat Tanaka Y, Kato K, Notohara K, et al. Frequent beta-catenin mutation and cytoplasmic/nuclear accumulation in pancreatic solid-pseudopapillary neoplasm. Cancer Res. 2001;61:8401–4.PubMed Tanaka Y, Kato K, Notohara K, et al. Frequent beta-catenin mutation and cytoplasmic/nuclear accumulation in pancreatic solid-pseudopapillary neoplasm. Cancer Res. 2001;61:8401–4.PubMed
29.
Zurück zum Zitat Liu J, Pan S, Hsieh MH, et al. Targeting Wnt-driven cancer through the inhibition of Porcupine by LGK974. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110:20224–9.CrossRefPubMedPubMedCentral Liu J, Pan S, Hsieh MH, et al. Targeting Wnt-driven cancer through the inhibition of Porcupine by LGK974. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110:20224–9.CrossRefPubMedPubMedCentral
30.
Zurück zum Zitat Gurney A, Axelrod F, Bond CJ, et al. Wnt pathway inhibition via the targeting of Frizzled receptors results in decreased growth and tumorigenicity of human tumors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109:11717–22.CrossRefPubMedPubMedCentral Gurney A, Axelrod F, Bond CJ, et al. Wnt pathway inhibition via the targeting of Frizzled receptors results in decreased growth and tumorigenicity of human tumors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109:11717–22.CrossRefPubMedPubMedCentral
31.
Zurück zum Zitat Olive KP, Jacobetz MA, Davidson CJ, et al. Inhibition of Hedgehog signaling enhances delivery of chemotherapy in a mouse model of pancreatic cancer. Science. 2009;324(5933):1457–61.CrossRefPubMedPubMedCentral Olive KP, Jacobetz MA, Davidson CJ, et al. Inhibition of Hedgehog signaling enhances delivery of chemotherapy in a mouse model of pancreatic cancer. Science. 2009;324(5933):1457–61.CrossRefPubMedPubMedCentral
32.
Zurück zum Zitat Tian H, Callahan CA, DuPree KJ, et al. Hedgehog signaling is restricted to the stromal compartment during pancreatic carcinogenesis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:4254–9.CrossRefPubMedPubMedCentral Tian H, Callahan CA, DuPree KJ, et al. Hedgehog signaling is restricted to the stromal compartment during pancreatic carcinogenesis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:4254–9.CrossRefPubMedPubMedCentral
33.
Zurück zum Zitat Garber K. Stromal depletion goes on trial in pancreatic cancer. J Natl Cancer Inst. 2010;102:448–50.CrossRefPubMed Garber K. Stromal depletion goes on trial in pancreatic cancer. J Natl Cancer Inst. 2010;102:448–50.CrossRefPubMed
34.
Zurück zum Zitat Beatty GL, Chiorean EG, Fishman MP, et al. CD40 agonists alter tumor stroma and show efficacy against pancreatic carcinoma in mice and humans. Science. 2011;331(6024):1612–6.CrossRefPubMedPubMedCentral Beatty GL, Chiorean EG, Fishman MP, et al. CD40 agonists alter tumor stroma and show efficacy against pancreatic carcinoma in mice and humans. Science. 2011;331(6024):1612–6.CrossRefPubMedPubMedCentral
35.
Zurück zum Zitat Von Hoff DD, Ramanathan RK, Borad MJ, et al. Gemcitabine plus nab-paclitaxel is an active regimen in patients with advanced pancreatic cancer: a phase I/II trial. J Clin Oncol. 2011;29:4548–54.CrossRef Von Hoff DD, Ramanathan RK, Borad MJ, et al. Gemcitabine plus nab-paclitaxel is an active regimen in patients with advanced pancreatic cancer: a phase I/II trial. J Clin Oncol. 2011;29:4548–54.CrossRef
36.
Zurück zum Zitat Von Hoff DD, Ervin T, Arena FP, et al. Increased survival in pancreatic cancer with nab-paclitaxel plus gemcitabine. N Engl J Med. 2013;369:1691–703.CrossRef Von Hoff DD, Ervin T, Arena FP, et al. Increased survival in pancreatic cancer with nab-paclitaxel plus gemcitabine. N Engl J Med. 2013;369:1691–703.CrossRef
37.
Zurück zum Zitat Özdemir BC, Pentcheva-Hoang T, Carstens JL, et al. Depletion of carcinoma-associated fibroblasts and fibrosis induces immunosuppression and accelerates pancreas cancer with reduced survival. Cancer Cell. 2014;25:719–34.CrossRefPubMedPubMedCentral Özdemir BC, Pentcheva-Hoang T, Carstens JL, et al. Depletion of carcinoma-associated fibroblasts and fibrosis induces immunosuppression and accelerates pancreas cancer with reduced survival. Cancer Cell. 2014;25:719–34.CrossRefPubMedPubMedCentral
38.
Zurück zum Zitat Rhim AD, Oberstein PE, Thomas DH, et al. Stromal elements act to restrain, rather than support, pancreatic ductal adenocarcinoma. Cancer Cell. 2014;25:735–47.CrossRefPubMedPubMedCentral Rhim AD, Oberstein PE, Thomas DH, et al. Stromal elements act to restrain, rather than support, pancreatic ductal adenocarcinoma. Cancer Cell. 2014;25:735–47.CrossRefPubMedPubMedCentral
39.
Zurück zum Zitat Zhang J, Francois R, Iyer R, Seshadri M, Zajac-Kaye M, Hochwald SN. Current understanding of the molecular biology of pancreatic neuroendocrine tumors. J Natl Cancer Inst. 2013;105:1005–17.CrossRefPubMed Zhang J, Francois R, Iyer R, Seshadri M, Zajac-Kaye M, Hochwald SN. Current understanding of the molecular biology of pancreatic neuroendocrine tumors. J Natl Cancer Inst. 2013;105:1005–17.CrossRefPubMed
40.
Zurück zum Zitat Raymond E, Dahan L, Raoul JL, et al. Sunitinib malate for the treatment of pancreatic neuroendocrine tumors. N Engl J Med. 2011;364:501–13.CrossRefPubMed Raymond E, Dahan L, Raoul JL, et al. Sunitinib malate for the treatment of pancreatic neuroendocrine tumors. N Engl J Med. 2011;364:501–13.CrossRefPubMed
41.
Zurück zum Zitat Jiao Y, Shi C, Edil BH, et al. DAXX/ATRX, MEN1, and mTOR pathway genes are frequently altered in pancreatic neuroendocrine tumors. Science. 2011;331(6021):1199–203.CrossRefPubMedPubMedCentral Jiao Y, Shi C, Edil BH, et al. DAXX/ATRX, MEN1, and mTOR pathway genes are frequently altered in pancreatic neuroendocrine tumors. Science. 2011;331(6021):1199–203.CrossRefPubMedPubMedCentral
42.
Zurück zum Zitat Yao JC, Shah MH, Ito T, et al; RAD001 in Advanced Neuroendocrine Tumors, Third Trial (RADIANT-3) Study Group. Everolimus for advanced pancreatic neuroendocrine tumors. N Engl J Med. 2011;364:514–23.CrossRefPubMedPubMedCentral Yao JC, Shah MH, Ito T, et al; RAD001 in Advanced Neuroendocrine Tumors, Third Trial (RADIANT-3) Study Group. Everolimus for advanced pancreatic neuroendocrine tumors. N Engl J Med. 2011;364:514–23.CrossRefPubMedPubMedCentral
43.
Zurück zum Zitat Yachida S, Vakiani E, White CM, et al. Small cell and large cell neuroendocrine carcinomas of the pancreas are genetically similar and distinct from well-differentiated pancreatic neuroendocrine tumors. Am J Surg Pathol. 2012;36:173–84.CrossRefPubMedPubMedCentral Yachida S, Vakiani E, White CM, et al. Small cell and large cell neuroendocrine carcinomas of the pancreas are genetically similar and distinct from well-differentiated pancreatic neuroendocrine tumors. Am J Surg Pathol. 2012;36:173–84.CrossRefPubMedPubMedCentral
45.
Zurück zum Zitat Marinoni I, Kurrer AS, Vassella E, et al. Loss of DAXX and ATRX are associated with chromosome instability and reduced survival of patients with pancreatic neuroendocrine tumors. Gastroenterology. 2014;146:453–60.CrossRefPubMed Marinoni I, Kurrer AS, Vassella E, et al. Loss of DAXX and ATRX are associated with chromosome instability and reduced survival of patients with pancreatic neuroendocrine tumors. Gastroenterology. 2014;146:453–60.CrossRefPubMed
46.
Zurück zum Zitat Romero OA, Torres-Diz M, Pros E, et al. MAX inactivation in small cell lung cancer disrupts MYC-SWI/SNF programs and is synthetic lethal with BRG1. Cancer Discov. 2014;4:292–303.CrossRefPubMed Romero OA, Torres-Diz M, Pros E, et al. MAX inactivation in small cell lung cancer disrupts MYC-SWI/SNF programs and is synthetic lethal with BRG1. Cancer Discov. 2014;4:292–303.CrossRefPubMed
Metadaten
Titel
Molecular Pathogenesis and Targeted Therapy of Pancreatic Cancer
verfasst von
Shinji Tanaka, MD, PhD, FACS
Publikationsdatum
01.02.2016
Verlag
Springer International Publishing
Erschienen in
Annals of Surgical Oncology / Ausgabe Sonderheft 2/2016
Print ISSN: 1068-9265
Elektronische ISSN: 1534-4681
DOI
https://doi.org/10.1245/s10434-015-4463-x

Weitere Artikel der Sonderheft 2/2016

Annals of Surgical Oncology 2/2016 Zur Ausgabe

Echinokokkose medikamentös behandeln oder operieren?

06.05.2024 DCK 2024 Kongressbericht

Die Therapie von Echinokokkosen sollte immer in spezialisierten Zentren erfolgen. Eine symptomlose Echinokokkose kann – egal ob von Hunde- oder Fuchsbandwurm ausgelöst – konservativ erfolgen. Wenn eine Op. nötig ist, kann es sinnvoll sein, vorher Zysten zu leeren und zu desinfizieren. 

Wie sieht der OP der Zukunft aus?

04.05.2024 DCK 2024 Kongressbericht

Der OP in der Zukunft wird mit weniger Personal auskommen – nicht, weil die Technik das medizinische Fachpersonal verdrängt, sondern weil der Personalmangel es nötig macht.

Umsetzung der POMGAT-Leitlinie läuft

03.05.2024 DCK 2024 Kongressbericht

Seit November 2023 gibt es evidenzbasierte Empfehlungen zum perioperativen Management bei gastrointestinalen Tumoren (POMGAT) auf S3-Niveau. Vieles wird schon entsprechend der Empfehlungen durchgeführt. Wo es im Alltag noch hapert, zeigt eine Umfrage in einem Klinikverbund.

Recycling im OP – möglich, aber teuer

02.05.2024 DCK 2024 Kongressbericht

Auch wenn sich Krankenhäuser nachhaltig und grün geben – sie tragen aktuell erheblich zu den CO2-Emissionen bei und produzieren jede Menge Müll. Ein Pilotprojekt aus Bonn zeigt, dass viele Op.-Abfälle wiederverwertet werden können.

Update Chirurgie

Bestellen Sie unseren Fach-Newsletter und bleiben Sie gut informiert.

S3-Leitlinie „Diagnostik und Therapie des Karpaltunnelsyndroms“

Karpaltunnelsyndrom BDC Leitlinien Webinare
CME: 2 Punkte

Das Karpaltunnelsyndrom ist die häufigste Kompressionsneuropathie peripherer Nerven. Obwohl die Anamnese mit dem nächtlichen Einschlafen der Hand (Brachialgia parästhetica nocturna) sehr typisch ist, ist eine klinisch-neurologische Untersuchung und Elektroneurografie in manchen Fällen auch eine Neurosonografie erforderlich. Im Anfangsstadium sind konservative Maßnahmen (Handgelenksschiene, Ergotherapie) empfehlenswert. Bei nicht Ansprechen der konservativen Therapie oder Auftreten von neurologischen Ausfällen ist eine Dekompression des N. medianus am Karpaltunnel indiziert.

Prof. Dr. med. Gregor Antoniadis
Berufsverband der Deutschen Chirurgie e.V.

S2e-Leitlinie „Distale Radiusfraktur“

Radiusfraktur BDC Leitlinien Webinare
CME: 2 Punkte

Das Webinar beschäftigt sich mit Fragen und Antworten zu Diagnostik und Klassifikation sowie Möglichkeiten des Ausschlusses von Zusatzverletzungen. Die Referenten erläutern, welche Frakturen konservativ behandelt werden können und wie. Das Webinar beantwortet die Frage nach aktuellen operativen Therapiekonzepten: Welcher Zugang, welches Osteosynthesematerial? Auf was muss bei der Nachbehandlung der distalen Radiusfraktur geachtet werden?

PD Dr. med. Oliver Pieske
Dr. med. Benjamin Meyknecht
Berufsverband der Deutschen Chirurgie e.V.

S1-Leitlinie „Empfehlungen zur Therapie der akuten Appendizitis bei Erwachsenen“

Appendizitis BDC Leitlinien Webinare
CME: 2 Punkte

Inhalte des Webinars zur S1-Leitlinie „Empfehlungen zur Therapie der akuten Appendizitis bei Erwachsenen“ sind die Darstellung des Projektes und des Erstellungswegs zur S1-Leitlinie, die Erläuterung der klinischen Relevanz der Klassifikation EAES 2015, die wissenschaftliche Begründung der wichtigsten Empfehlungen und die Darstellung stadiengerechter Therapieoptionen.

Dr. med. Mihailo Andric
Berufsverband der Deutschen Chirurgie e.V.