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26.02.2019 | ORIGINAL ARTICLE | Ausgabe 3/2019

Inflammation 3/2019

MSU Crystals Enhance TDB-Mediated Inflammatory Macrophage IL-1β Secretion

Zeitschrift:
Inflammation > Ausgabe 3/2019
Autoren:
Kanu Wahi, Kristel Kodar, Melanie J. McConnell, Jacquie L. Harper, Mattie S. M. Timmer, Bridget L. Stocker
Wichtige Hinweise

Publisher’s Note

Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.

Abstract

The tumour microenvironment predominantly consists of macrophages with phenotypes ranging from pro-inflammatory (M1-like) to anti-inflammatory (M2-like). Trehalose-6,6′-dibehenate (TDB) displays moderate anti-tumour activity and stimulates M1-like macrophages via the macrophage inducible C-type lectin (Mincle) resulting in IL-1β production. In this study, we examined if monosodium urate (MSU), a known vaccine adjuvant, can boost IL-1β production by TDB-stimulated macrophages. We investigated the effect of MSU/TDB co-treatment on IL-1β production by GM-CSF (M1-like) and M-CSF/IL-4 (M2-like) differentiated mouse bone marrow macrophages (BMMs) and found that MSU/TDB co-treatment of GM-CSF BMMs significantly enhanced IL-1β production in a Mincle-dependent manner. Western blot analysis showed that increased IL-1β production by GM-CSF BMMs was associated with the induction of pro-IL-1β expression by TDB rather than MSU. Flow cytometry analysis showed that MSU/TDB co-stimulation of GM-CSF BMMs led to greater expansion of CD86high/MHC IIhigh and CD86low/MHC IIlow subpopulations; however, only the latter showed increased production of IL-1β. Together, these findings provide evidence of the potential to use MSU/TDB co-treatment to boost IL-1β-mediated anti-tumour activity in M1-like tumour-associated macrophages.

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