Nekrotisierende Weichteilinfekte

Da die Terminologie uneinheitlich ist, es keine internationale Klassifikation gibt und kein Goldstandard in der Diagnostik existiert, ist die Inzidenz schwer zu schätzen. In den Vereinigten Staaten geht man nur von einer Anzahl von 500 bis 1000 Neuerkrankungen pro Jahr aus [18], man nimmt jedoch an, dass die Gesamtzahl deutlich höher liegt und in den letzten Jahren zugenommen hat [11, 15]. Obwohl der Verlauf der Erkrankung unkompliziert und blande verlaufen kann, ist die klinische Differenzierung zum fulminanten, septisch verlaufenden Krankheitsverlauf in der Initialphase schwer. Die Gesamtletalität wird in der Literatur mit etwa 20 % angegeben. Während sie im Zeitraum von 1980 bis 2000 noch durchgehend bei 20–32 % lag, konnte durch eine Verbesserung der Therapie eine signifikante Reduktion der Letalität auf unter 20 % erreicht werden [6, 9, 10, 20]. Neben der antibiotischen Therapie ist die verbesserte chirurgische Therapie ein Hauptgrund für diesen Fortschritt.

Eine einfache Einteilung klassifiziert anhand der beteiligten Weichteilstrukturen (Haut und Subkutis, Faszie, Muskel). Als Faustregel gilt hier, je mehr Barrieren durchbrochen sind, desto schlechter die Prognose. Zwei weitere Klassifizierungen von NSSTIs erfolgen anhand histologischer Kriterien einerseits und anhand der Mikrobiologie. Diese Untersuchungen folgen retrospektiv, d. h. sie können zur initialen Therapieentscheidung nicht beitragen. Histologisch zeichnet sich die Erkrankung am häufigsten durch eine fortschreitende Nekrose des Subkutangewebes und der Faszien mit Thrombosierung der mikrovaskulären Gefäße aus. Diese histologischen Merkmale fanden 1979 Eingang in die Definition der nekrotisierenden Fasziitis anhand der sog. Fisher-Kriterien [3]. Diese Kriterien sind einerseits klinische, andererseits diagnostische Faktoren und der erste Versuch, die nekrotisierende Fasziitis zu definieren. Von den 6 Diagnosekriterien müssen 5 zutreffen, um von einer nekrotisierenden Fasziitis zu sprechen [3]. Dargestellt sind die Fisher-Kriterien in Tab. 1. Ein weiterer Versuch, die nekrotisierenden Weichteilinfekte genauer einzuteilen, stellt die Klassifikation nach Giuliano dar [5]. Giuliano teilte die nekrotisierende Fasziitis in Typ 1 ein, den mit 55–75 % häufigsten Typ, verursacht durch eine Mischinfektion mit grampositiven Kokken, gramnegativen Stäbchen und anaeroben Erregern. Seltener sind Typ-II-Infektionen, die durch einen monomikrobiellen Infekt der Gruppe-A-Streptokokken hervorgerufen werden. Vereinzelt kann auch eine monomikrobielle Staphylococcus-aureus-Infektion vorliegen. Hinzugekommen ist der Typ III durch Infekt mit Vibrio vulnificus, ein Keim der sich in warmem Meerwasser oder rohen Meeresfrüchten findet und in unseren Breiten kaum eine Rolle spielt [15].

Gemeinsam ist diesen Klassifikationen, dass sie erst im Verlauf der Behandlung entstehen und in der klinischen Anfangsphase für die Therapieentscheidungen nutzlos sind. Einen Versuch, bereits in der Initialphase eine Einteilung vorzunehmen, die eine Aussage über die Dringlichkeit der Therapie und die Aggressivität der Erkrankung erlaubt und damit die Therapie nachhaltig beeinflusst, stellt der sog. „Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis“ (LRINEC) dar [21]. Die in Tab. 2 dargestellten Laborparameter werden mit einer definierten Punktzahl bewertet und in eine Risikokategorie eingeteilt. Dieser Wert lässt dann eine Prognose zu, ob es sich um eine nekrotisierende Weichteilinfektion handelt, und kann zusammen mit anderen diagnostischen Maßnahmen zur Entscheidungsfindung der Therapie beitragen. Der LRINEC ist jedoch wenig bekannt und kommt daher auch kaum zur Anwendung. Zum jetzigen Zeitpunkt fehlt es an einer klinischen Einteilung, die eine therapeutische Konsequenz direkt ableiten lässt und einen chirurgischen und intensivmedizinischen Behandlungsalgorithmus folgen lässt.

Das Kardinalsymptom der nekrotisierenden Weichteilinfekte ist der inadäquate Schmerz (engl.: „pain out of proportion“), der bei über 90 % der Patienten auftritt [1]. Weitere häufige Symptome sind Schwellung, Bläschen, Rötung oder Fluktuationen, die in bis zu 85 % der Fälle vorkommen können. Wesentlich seltener liegen initial septische Symptome wie Fieber, Tachykardie oder Hypotension vor (20–40 %), Schock und Lymphadenopathien sogar nur bei 15 %. Als Konsequenz daraus muss man ableiten, dass jede Haut-Weichteil-Infektion, die mit starken Ruheschmerzen einhergeht, bis zum Beweis des Gegenteils als nekrotisierende Fasziitis gewertet werden muss.

Der initiale Weichteilbefund und die intraoperativen Befunde sollten fotodokumentiert werden (Abb. 1). Dies ermöglicht, den zeitlichen Verlauf besser zu beurteilen, und hilft, auch Therapieentscheidungen im Nachhinein zu begründen (Abb. 2).

Das führende Diagnostikum ist weiterhin die klinische Untersuchung. Ergänzt werden muss es durch ein Labor, das die Infektionsparameter Blutbild, C‑reaktives Protein (CRP) und PCT (Procalcitonin) beinhalten sollte. Des Weiteren sollte ein Blutbild, der Basenstatus (BE), Blutglukose, Serumnatrium und Kreatinin bestimmt werden. Die erweiterte Diagnostik schließt dann die Leberfunktion, Gerinnung und auch Parameter wie Myoglobin und CK-MM (Creatininkinase Skelett-Muskeltyp) mit ein. Die konventionelle Röntgendiagnostik hat an Bedeutung verloren, mit der inzwischen ubiquitär verfügbaren Computertomographie lassen sich besser Luftansammlungen, Abszesse, Faszienverdickungen oder ein Befall der Muskelschichten nachweisen. Der Einsatz der Magnetresonanztomographie (MRT) wird kontrovers diskutiert, da dem besseren Auflösungsvermögen der Weichteile eine geringe Spezifität entgegensteht. Bei dem akuten Verdacht und einem fulminanten Verlauf ist die langwierige und nicht immer verfügbare MRT-Technik verzichtbar bzw. nicht indiziert.

Ein Ziel der Primäroperation ist die Identifizierung des verursachenden Erregers, um die antibiotische Therapie anpassen zu können. Mehrere aerobe und anaerobe mikrobiologische Proben sollten entnommen werden, um hier die größtmögliche Sicherheit zu bekommen, was manchmal bei polymikrobiellen Infekten sehr schwer ist. Die Gewinnung von histologischen Proben und die histopathologische Aufarbeitung dienen letztendlich nur der Diagnosesicherung und haben in der Akutbehandlung keinen Stellenwert. Ein Schnellschnittverfahren hat sich nicht durchgesetzt [15].

Die oben beschriebenen Einteilungen der NSSTIs sind in der klinischen Praxis nicht hilfreich, da die initial entscheidenden Therapieschritte ohne Wissen der Mikrobiologie und Histologie getroffen werden müssen. Der Verdacht auf eine NSSTI erfordert eine unmittelbare chirurgische Therapie in Kombination mit einer zunächst empirischen 3‑fachen Antibiotikatherapie bis zum Erhalt des Keimspektrums und Antibiogramms. Hinzu kommen adjuvante intensivmedizinische Maßnahmen und ggf. auch die hyperbare Sauerstofftherapie.

Die Indikationsstellung bei kreislaufinstabilen Patienten ist klar. Der kardiopulmonal instabile Patient mit Zeichen eines septischen Schocks bedarf eines sofortigen chirurgischen Notfalleingriffes. Schwieriger ist die Indikationsstellung bei einem noch kardiopulmonal stabilen Patienten mit Verdacht auf eine NSSTI. Wir sehen hier dennoch eine dringliche Operationsindikation innerhalb von 6 h. Dies gibt noch die Möglichkeit, den Patienten adäquat vorzubereiten, Risikofaktoren zu adressieren und mit der antibiotischen Therapie zu starten und somit eine höhere Operationssicherheit zu erlangen. Allerdings muss der Patient klinisch engmaschig überwacht werden (Intensivstation, Intermediate Care), um auf eine rasche Progredienz des Infektgeschehens sofort reagieren zu können. Ein vereinfachter klinischer Algorithmus zum Zeitpunkt der chirurgischen Therapie ist in Abb. 4 dargestellt.

In unserer Klinik sind mehr als 80 % der Patienten Verlegungen aus der erstbehandelnden Klinik. Die Ankündigung eines Patienten mit nekrotisierender Fasziitis ist vergleichbar mit der Meldung eines Polytraumapatienten. Der Patient wird interdisziplinär mit Schockraumteam empfangen, und die weiteren Therapiemaßnahmen werden unmittelbar festgelegt. Die erforderlichen Ressourcen können gemeinsam abgeschätzt werden, und dies kann der entscheidende Zeitgewinn sein, speziell für die Patienten mit einem fulminanten Verlauf der Erkrankung.

Die chirurgische Therapie der NSSTIs muss radikal erfolgen im Sinne „life before limb“. Die Entscheidung, wie ausgedehnt die chirurgischen Maßnahmen ausfallen, hängt vom intraoperativen Befund ab und kann nur in der Operation getroffen werden (Abb. 5). Diese Entscheidung ist eine Teamentscheidung von Chirurgie und Anästhesie. Die nachfolgend aufgeführten Faktoren werden immer wesentlich in den Entscheidungsprozess einfließen.

Wie oben beschrieben, ist eine sofortige radikale chirurgische Therapie der Schlüssel zum Erfolg. In Studien konnte gezeigt werden, dass das frühzeitige chirurgische Vorgehen eine starker prognostischer Faktor ist und eine Verzögerung der chirurgischen Therapie eine höhere Mortalität und eine höhere Amputationsrate verursacht [2, 8, 10, 12, 16]. Dies konnte auch für die Zeit zwischen Krankenhauseinweisung und erster Operation gezeigt werden [10]. Da diese Faktoren durch die behandelnden Ärzte beeinflusst werden können, halten wir die notfallmäßige Triage eines jeden Patienten mit dem Verdacht auf eine NSSTI für zwingend, um im Sinne eines Polytraumas schnellstmöglich handeln zu können. Patienteneigene prognostische Faktoren wie hohes Alter, weibliches Geschlecht, Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus können vom Behandler nicht beeinflusst werden. Es ist bekannt, dass eine nekrotisierende Weichteilinfektion des Körperrumpfes mit einer schlechteren Prognose verbunden ist [13], ebenso konnte für die nekrotisierende Fasziitis nach Injektionstherapie eine deutlich höhere Amputationsrate und Mortalität festgestellt werden [4]. Die Kenntnis dieser unterschiedlichen prognostischen Gegebenheiten zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme in Verbindung mit dem akutklinischen Bild und dem kurzfristigen Verlauf sollte Basis für eine schnelle und chirurgische Entscheidung sein.

Nach der initialen chirurgischen Therapie stehen die intensivmedizinische Komplextherapie und die antibiotische Therapie im Vordergrund. Die Notwendigkeit einer adjuvanten hyperbaren Sauerstofftherapie wird in der Literatur kontrovers diskutiert [14, 19], der Nachweis der Wirksamkeit oder Unwirksamkeit des Verfahrens steht noch aus. Gerade bei Unkenntnis des Erregerspektrums und des zu erwartenden Nutzens bei anaeroben Keimen ist unserer Meinung nach bei fehlenden Kontraindikationen eine adjuvante hyperbare Sauerstofftherapie sinnvoll und anzuraten. Es muss jedoch sichergestellt sein, dass hierdurch keine Verzögerung der chirurgischen Therapie z. B. durch aufwendige Verlegungen und damit eine Prognoseverschlechterung erreicht wird.