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Erschienen in: Der Nephrologe 3/2014

01.05.2014 | Leitthema

Neue Einblicke in die Pathogenese der Nierensteine

verfasst von: Dr. F. Knauf

Erschienen in: Die Nephrologie | Ausgabe 3/2014

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Zusammenfassung

Hintergrund

Nierensteine sind eine häufige und weltweit verbreitete Ursache von Nierenerkrankungen mit einem meist chronischen Verlauf. Kalziumhaltige Steine stellen dabei den größten Anteil dar.

Fragestellung

Ein Verständnis der Pathogenese der Steinbildung ist von therapeutischer Bedeutung, insbesondere um das Wiederauftreten der Erkrankung zu vermindern.

Material und Methoden

Als Grundlage dieses Übersichtsartikels dienen eine selektive Literaturrecherche und eigene Arbeiten zum Thema.

Ergebnisse

Die Steinanalyse und ein 24-Stunden-Sammelurin zur Bestimmung lithogener und litholytischer Substanzen stehen im Zentrum der Diagnostik. Hierbei liefern die ermittelten Konzentrationen von Kalzium, Oxalat, Harnsäure und Zitrat sowie die Bestimmung des pH-Werts und insbesondere die des Harnvolumens wichtige Informationen.

Schlussfolgerungen

Neue Erkenntnisse – erworben in Mausmodellen – sprechen für eine Rolle des Inflammasoms bei der durch Kalziumoxalatkristalle ausgelösten Entzündungsreaktion. In Zukunft könnten sich daraus neue therapeutische Ansatzpunkte ergeben.
Literatur
1.
Zurück zum Zitat Aronson PS (2006) Essential roles of CFEX-mediated Cl(-)-oxalate exchange in proximal tubule NaCl transport and prevention of urolithiasis. Kidney Int 70:1207–1213PubMedCrossRef Aronson PS (2006) Essential roles of CFEX-mediated Cl(-)-oxalate exchange in proximal tubule NaCl transport and prevention of urolithiasis. Kidney Int 70:1207–1213PubMedCrossRef
2.
Zurück zum Zitat Bobulescu IA, Maalouf N, Capolongo G et al (2013) Renal ammonium excretion after an acute acid load: blunted response in uric acid stone formers but not in patients with type 2 diabetes. Am J Physiol Renal Physiol 305:F1498–F1503PubMedCrossRef Bobulescu IA, Maalouf N, Capolongo G et al (2013) Renal ammonium excretion after an acute acid load: blunted response in uric acid stone formers but not in patients with type 2 diabetes. Am J Physiol Renal Physiol 305:F1498–F1503PubMedCrossRef
4.
Zurück zum Zitat Coe F, Parks L, Moore E (1979) Familial idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 300:337–340PubMedCrossRef Coe F, Parks L, Moore E (1979) Familial idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 300:337–340PubMedCrossRef
5.
Zurück zum Zitat Curhan GC, Taylor EN (2008) 24-h uric acid excretion and the risk of kidney stones. Kidney Int 73:489–496PubMedCrossRef Curhan GC, Taylor EN (2008) 24-h uric acid excretion and the risk of kidney stones. Kidney Int 73:489–496PubMedCrossRef
6.
Zurück zum Zitat Evan A, Lingmann A, Coe F et al (2003) Randall’s plaque of patients with nephrolithiasis begins in basement membranes of thin loops of Henle. J Clin Invest 111:607–616PubMedCentralPubMedCrossRef Evan A, Lingmann A, Coe F et al (2003) Randall’s plaque of patients with nephrolithiasis begins in basement membranes of thin loops of Henle. J Clin Invest 111:607–616PubMedCentralPubMedCrossRef
7.
Zurück zum Zitat Gillen DL, Worcester EM, Coe FL (2005) Decreased renal function among adults with a history of nephrolithiasis: a study of NHANES III. Kidney Int 67:685–690PubMedCrossRef Gillen DL, Worcester EM, Coe FL (2005) Decreased renal function among adults with a history of nephrolithiasis: a study of NHANES III. Kidney Int 67:685–690PubMedCrossRef
8.
Zurück zum Zitat Hesse A, Brändle E, Wilbert D et al (2003) Study on the prevalence and incidence of urolithiasis in Germany comparing the years 1979 vs. 2000. Eur Urol 44:709–713PubMedCrossRef Hesse A, Brändle E, Wilbert D et al (2003) Study on the prevalence and incidence of urolithiasis in Germany comparing the years 1979 vs. 2000. Eur Urol 44:709–713PubMedCrossRef
9.
Zurück zum Zitat Kim S, Coe F, Tinouth F et al (2005) Stone formation is proportional to papillary surface coverage by Randall’s plaque. J Urol 173:117–119PubMedCrossRef Kim S, Coe F, Tinouth F et al (2005) Stone formation is proportional to papillary surface coverage by Randall’s plaque. J Urol 173:117–119PubMedCrossRef
10.
Zurück zum Zitat Knauf F, Ko N, Jiang Z et al (2011) Net intestinal transport of oxalate reflects passive absorption and SLC26A6-mediated secretion. J Am Soc Nephrol 22:2247–2255PubMedCentralPubMedCrossRef Knauf F, Ko N, Jiang Z et al (2011) Net intestinal transport of oxalate reflects passive absorption and SLC26A6-mediated secretion. J Am Soc Nephrol 22:2247–2255PubMedCentralPubMedCrossRef
11.
Zurück zum Zitat Knauf F, Asplin J, Granja J et al (2013) NALP3-mediated inflammation is a principal cause of progressive renal failure in oxalate nephropathy. Kidney Int 84:895–901PubMedCrossRef Knauf F, Asplin J, Granja J et al (2013) NALP3-mediated inflammation is a principal cause of progressive renal failure in oxalate nephropathy. Kidney Int 84:895–901PubMedCrossRef
12.
Zurück zum Zitat Kuo RL, Evans J, Paterson A et al (2003) Urine calcium and volume predict coverage of renal papilla by Randall’s plaque. Kidney Int 64:2150–2154PubMedCrossRef Kuo RL, Evans J, Paterson A et al (2003) Urine calcium and volume predict coverage of renal papilla by Randall’s plaque. Kidney Int 64:2150–2154PubMedCrossRef
13.
14.
Zurück zum Zitat Mulay S, Rupanagudi O, Khader M et al (2013) Calcium oxalate crystals induce renal inflammation by NLRP3-mediated IL-1β secretion. J Clin Invest 123:236–246PubMedCentralPubMedCrossRef Mulay S, Rupanagudi O, Khader M et al (2013) Calcium oxalate crystals induce renal inflammation by NLRP3-mediated IL-1β secretion. J Clin Invest 123:236–246PubMedCentralPubMedCrossRef
15.
Zurück zum Zitat Pak CY, Huet A, Pointdexter B et al (2004) Rapid communication: relative effect of urinary calcium and oxalate on saturation of calcium oxalate. Kidney Int 66:2032–2037PubMedCrossRef Pak CY, Huet A, Pointdexter B et al (2004) Rapid communication: relative effect of urinary calcium and oxalate on saturation of calcium oxalate. Kidney Int 66:2032–2037PubMedCrossRef
17.
Zurück zum Zitat Reddy SW, Sakhaee CY, Brinkley K et al (2002) Effect of low-carbohydrate high-protein diets on acid-base balance, stone-forming propensity, and calcium metabolism. Am J Kidney Dis 40:265–274PubMedCrossRef Reddy SW, Sakhaee CY, Brinkley K et al (2002) Effect of low-carbohydrate high-protein diets on acid-base balance, stone-forming propensity, and calcium metabolism. Am J Kidney Dis 40:265–274PubMedCrossRef
18.
Zurück zum Zitat Rule AR, Melton V, Bergstralh LJ et al (2010) Kidney stones associate with increased risk for myocardial infarction. J Am Soc Nephrol 21:1641–1644PubMedCentralPubMedCrossRef Rule AR, Melton V, Bergstralh LJ et al (2010) Kidney stones associate with increased risk for myocardial infarction. J Am Soc Nephrol 21:1641–1644PubMedCentralPubMedCrossRef
19.
Zurück zum Zitat Saigal CJ, Anga GT (2005) Direct and indirect costs of nephrolithiasis in an employed population: opportunity for disease management? Kidney Int 68:1808–1814PubMedCrossRef Saigal CJ, Anga GT (2005) Direct and indirect costs of nephrolithiasis in an employed population: opportunity for disease management? Kidney Int 68:1808–1814PubMedCrossRef
20.
Zurück zum Zitat Sakhaee K, Maalouf NM, Sinnott B (2012) Clinical review. Kidney stones 2012: pathogenesis, diagnosis, and management. J Clin Endocrinol Metab 97:1847–1860PubMedCentralPubMedCrossRef Sakhaee K, Maalouf NM, Sinnott B (2012) Clinical review. Kidney stones 2012: pathogenesis, diagnosis, and management. J Clin Endocrinol Metab 97:1847–1860PubMedCentralPubMedCrossRef
21.
Zurück zum Zitat Singh AS, Sarkar S (2007) Acute oxalate nephropathy associated with orlistat, a gastrointestinal lipase inhibitor. Am J Kidney Dis 49:153–157PubMedCrossRef Singh AS, Sarkar S (2007) Acute oxalate nephropathy associated with orlistat, a gastrointestinal lipase inhibitor. Am J Kidney Dis 49:153–157PubMedCrossRef
22.
Zurück zum Zitat Strowig T, Henao Mejia J, Elinav E et al (2012) Inflammasomes in health and disease. Nature 481:278–286PubMedCrossRef Strowig T, Henao Mejia J, Elinav E et al (2012) Inflammasomes in health and disease. Nature 481:278–286PubMedCrossRef
23.
Zurück zum Zitat Wagner C, Mohebbi N (2010) Urinary pH and stone formation. J Nephrol 23(Suppl 16):S165–S169PubMed Wagner C, Mohebbi N (2010) Urinary pH and stone formation. J Nephrol 23(Suppl 16):S165–S169PubMed
Metadaten
Titel
Neue Einblicke in die Pathogenese der Nierensteine
verfasst von
Dr. F. Knauf
Publikationsdatum
01.05.2014
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
Erschienen in
Die Nephrologie / Ausgabe 3/2014
Print ISSN: 2731-7463
Elektronische ISSN: 2731-7471
DOI
https://doi.org/10.1007/s11560-013-0850-0

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