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Der Nervenarzt
Erschienen in: Der Nervenarzt 5/2013

01.05.2013 | Übersichten

Neurobiologie der Anhedonie

Zur Pathophysiologie eines bedeutenden Symptoms der depressiven Störung

verfasst von: S.R. Kuhlmann, H. Walter, Prof. Dr. T.E. Schläpfer

Erschienen in: Der Nervenarzt | Ausgabe 5/2013

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Zusammenfassung

Anhedonie – definiert als der Verlust der Fähigkeit, Freude zu empfinden, in Situationen, die früher Freude bereitet haben – ist ein wesentliches diagnostisches Merkmal der depressiven Störung. So stellt dieses Symptom gemäß den Kriterien der ICD-10 und des DSM-IV eines der drei Hauptsymptome der Erkrankung dar und ist somit für die Diagnose der depressiven Störung essenziell. In den letzten Jahren gelang es, anhand tierexperimenteller Studien und durch Projekte zur funktionellen Bildgebung, neue Erklärungsmodelle zur Pathophysiologie der Anhedonie zu entwickeln. Die Hypothese, dass funktionelle Veränderungen im mesolimbischen Belohnungssystem das neuronale Korrelat des Symptoms darstellen könnten, hat zu einem neuen Verständnis depressiver Störungen beigetragen und ermöglicht es, neue Therapieoptionen für bisher therapieresistente Fälle zu prüfen. Unter Einsatz der tiefen Hirnstimulation wird erprobt, ob sich die Anhedoniesymptomatik durch eine lokale und reversible Beeinflussung der neuronalen Aktivität in Strukturen des Belohnungssystems behandeln lässt. Der Artikel gibt einen kritischen Überblick über die Hintergründe dieser Therapieansätze und beleuchtet bisherige Ergebnisse der Studien.
Literatur
1.
Abler B, Erk S, Walter H (2005) Das menschliche Belohnungssystem – Erkenntnise der funktionellen Bildgebung und klinische Implikationen. Nervenheilkunde 24:167–176
2.
Aharon I, Etcoff N, Ariely D et al (2001) Beautiful faces have variable reward value: fMRI and behavioral evidence. Neuron 32:537–551PubMedCrossRef
3.
4.
Berton O, McClung CA, Dileone RJ et al (2006) Essential role of BDNF in the mesolimbic dopamine pathway in social defeat stress. Science 311:864–868PubMedCrossRef
5.
Bewernick BH, Hurlemann R, Matusch A et al (2010) Nucleus accumbens deep brain stimulation decreases ratings of depression and anxiety in treatment-resistant depression. Biol Psychiatry 67:110–116PubMedCrossRef
6.
Blood AJ, Zatorre RJ (2001) Intensely pleasurable responses to music correlate with activity in brain regions implicated in reward and emotion. Proc Natl Acad Sci U S A 98:11818–11823PubMedCrossRef
7.
Christen M, Bittlinger M, Walter H et al (2012) Dealing with side effects in deep brain stimulation: lessons learned from stimulating the STN. AJOB Neuroscience 2:37–43CrossRef
8.
Coenen VA, Schlaepfer TE, Maedler B et al (2010) Cross-species affective functions of the medial forebrain bundle. Implications for the treatment of affective pain and depression in humans. Neurosci Biobehav Rev 35:1971–1981PubMedCrossRef
9.
Cohen MX, Young J, Baek JM et al (2005) Individual differences in extraversion and dopamine genetics predict neural reward responses. Brain Res Cogn Brain Res 25:851–861PubMedCrossRef
10.
Delgado MR, Stenger VA, Fiez JA (2004) Motivation-dependent responses in the human caudate nucleus. Cereb Cortex 14:1022–1030PubMedCrossRef
11.
Drevets WC, Gautier C, Price JC et al (2001) Amphetamine-induced dopamine release in human ventral striatum correlates with euphoria. Biol Psychiatry 49:81–96PubMedCrossRef
12.
Dunn RT, Kimbrell TA, Ketter TA et al (2002) Principal components of the Beck Depression Inventory and regional cerebral metabolism in unipolar and bipolar depression. Biol Psychiatry 51:387–399PubMedCrossRef
13.
Epstein J, Pan H, Kocsis JH et al (2006) Lack of ventral striatal response to positive stimuli in depressed versus normal subjects. Am J Psychiatry 163:1784–1790PubMedCrossRef
14.
Giacobbe P, Mayberg HS, Lozano AM (2009) Treatment resistant depression as a failure of brain homeostatic mechanisms: implications for deep brain stimulation. Exp Neurol 219:44–52PubMedCrossRef
15.
Gorwood P (2008) Neurobiological mechanisms of anhedonia. Dialogues Clin Neurosci 10:291–299PubMed
16.
Handelsman L, Aronson MJ, Ness R et al (1992) The dysphoria of heroin addiction. Am J Drug Alcohol Abuse 18:275–287PubMedCrossRef
17.
Harvey PO, Pruessner J, Czechowska Y et al (2007) Individual differences in trait anhedonia: a structural and functional magnetic resonance imaging study in non-clinical subjects. Mol Psychiatry 12:703, 767–775PubMedCrossRef
18.
Henriques JF, Davidson RJ (2000) Decreased responsiveness to reward in depression. Cogn Emot 14:711–724CrossRef
19.
Hilker R, Benecke R, Deuschl G et al (2009) Tiefe Hirnstimulation bei idiopathischem Parkinson-Syndrom – Empfehlungen der Deutschen Arbeitsgemeinschaft Tiefe Hirnstimulation. Nervenarzt 80:646–655PubMedCrossRef
20.
Ito R, Robbins TW, Everitt BJ (2004) Differential control over cocaine-seeking behavior by nucleus accumbens core and shell. Nat Neurosci 7:389–397PubMedCrossRef
21.
Keedwell PA, Andrew C, Williams SC et al (2005) The neural correlates of anhedonia in major depressive disorder. Biol Psychiatry 58:843–853PubMedCrossRef
22.
Lozano AM, Mayberg HS, Giacobbe P et al (2008) Subcallosal cingulate gyrus deep brain stimulation for treatment-resistant depression. Biol Psychiatry 64:461–467PubMedCrossRef
23.
Malone DA Jr, Dougherty DD, Rezai AR et al (2009) Deep brain stimulation of the ventral capsule/ventral striatum for treatment-resistant depression. Biol Psychiatry 65:267–275PubMedCrossRef
24.
Martin-Soelch C (2009) Is depression associated with dysfunction of the central reward system? Biochem Soc Trans 37:313–317PubMedCrossRef
25.
McClure SM, York MK, Montague PR (2004) The neural substrates of reward processing in humans: the modern role of FMRI. Neuroscientist 10:260–268PubMedCrossRef
26.
Nauta WJ, Domesick VB (1984) Afferent and efferent relationships of the basal ganglia. Ciba Found Symp 107:3–29PubMed
27.
Ossewaarde L, Verkes RJ, Hermans EJ et al (2011) Two-week administration of the combined serotonin-noradrenaline reuptake inhibitor duloxetine augments functioning of mesolimbic incentive processing circuits. Biol Psychiatry 70:568–574PubMedCrossRef
28.
Schlaepfer TE, Bewernick B, Kayser S et al (2011) Modulating affect, cognition, and behavior – prospects of deep brain stimulation for treatment-resistant psychiatric disorders. Front Integr Neurosci 5:29PubMedCrossRef
29.
Schlaepfer TE, Cohen MX, Frick C et al (2008) Deep brain stimulation to reward circuitry alleviates anhedonia in refractory major depression. Neuropsychopharmacology 33:368–377PubMedCrossRef
30.
Schultz W (2006) Behavioral theories and the neurophysiology of reward. Annu Rev Psychol 57:87–115PubMedCrossRef
31.
Small DM, Zatorre RJ, Dagher A et al (2001) Changes in brain activity related to eating chocolate: from pleasure to aversion. Brain 124:1720–1733PubMedCrossRef
32.
Stoy M, Schlagenhauf F, Sterzer P et al (2012) Hyporeactivity of ventral striatum towards incentive stimuli in unmedicated depressed patients normalizes after treatment with escitalopram. J Psychopharmacol 26(5):677–688PubMedCrossRef
33.
Surguladze S, Brammer MJ, Keedwell P et al (2005) A differential pattern of neural response toward sad versus happy facial expressions in major depressive disorder. Biol Psychiatry 57:201–209PubMedCrossRef
34.
Treadway MT, Zald DH (2011) Reconsidering anhedonia in depression: lessons from translational neuroscience. Neurosci Biobehav Rev 35:537–555PubMedCrossRef
35.
Tremblay LK, Naranjo CA, Cardenas L et al (2002) Probing brain reward system function in major depressive disorder: altered response to dextroamphetamine. Arch Gen Psychiatry 59:409–416PubMedCrossRef
36.
Tremblay LK, Naranjo CA, Graham SJ et al (2005) Functional neuroanatomical substrates of altered reward processing in major depressive disorder revealed by a dopaminergic probe. Arch Gen Psychiatry 62:1228–1236PubMedCrossRef
37.
Walter H, Abler B, Ciaramidaro A et al (2005) Motivating forces of human actions. Neuroimaging reward and social interaction. Brain Res Bull 67:368–381PubMedCrossRef
38.
39.
Wise RA (2008) Dopamine and reward: the anhedonia hypothesis 30 years on. Neurotox Res 14:169–183PubMedCrossRef
Metadaten
Titel
Neurobiologie der Anhedonie
Zur Pathophysiologie eines bedeutenden Symptoms der depressiven Störung
verfasst von
S.R. Kuhlmann
H. Walter
Prof. Dr. T.E. Schläpfer
Publikationsdatum
01.05.2013
Verlag
Springer-Verlag
Erschienen in
Der Nervenarzt / Ausgabe 5/2013
Print ISSN: 0028-2804
Elektronische ISSN: 1433-0407
DOI
https://doi.org/10.1007/s00115-012-3654-y

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