Parietalzellhypertrophie und Drüsenkörperzysten

Eine Parietalzellhypertrophie ist Folge des trophischen Effekts der Hypergastrinämie. Die häufigste Ursache für die Entstehung einer Parietalzellhypertrophie ist die Einnahme von Protonenpumpenhemmern (PPI). Weitere Ursache einer Hypergastrinämie mit Parietalzellhypertrophie ist die Atrophie der oxyntischen Magenschleimhaut durch eine Autoimmungastritis und eine Helicobacter (H.)-pylori-Infektion sowie ein Zollinger-Ellison-Syndrom (ZES). Bei Patienten mit Parietalzellhypertrophie unter PPI-Therapie oder im Rahmen eines ZES kommt es nach abruptem Absetzen einer PPI-Therapie zu einem Säurerebound, worunter säureassoziierte Symptome rezidivieren oder de novo entstehen können. So empfiehlt sich nach einer Langzeiteinnahme das langsame Absetzen der PPI-Therapie. Drüsenkörperzysten wurden lange vor der Ära der PPI beschrieben. Der Zusammenhang mit kolorektalen Neoplasien gerade bei familiärer adenomatöser Polyposis (FAP), aber auch bei sporadischen kolorektalen Neoplasien wurde ebenfalls durch den Erstbeschreiber Kurt Elster belegt. Aus diesem Grund werden Drüsenkörperzysten in Deutschland auch Elster-Drüsenkörperzysten genannt. Die molekularen Unterschiede zwischen sporadischen und FAP-assoziierten Drüsenkörperzysten sind immer noch nicht bis zur Gänze aufgeklärt. Die Entartungswahrscheinlichkeit selbst bei Patienten mit FAP und Adenomen oberhalb der Drüsenkörperzysten ist sehr gering. Bei sporadischen Drüsenkörperzysten ist das Risiko noch wesentlich kleiner. So können routinemäßige Biopsien aus Drüsenkörperzysten nicht empfohlen werden. Die Assoziation von Drüsenköperzysten mit kolorektalen Neoplasien wird kontrovers diskutiert. Anhand der aktuellen Literatur empfehlen die Autoren die leitliniengerechte Vorsorgekoloskopie unabhängig von dem Vorliegen von Drüsenkörperzysten.