Pathophysiologie der Zöliakie

Seit der Entdeckung der Prolamine (Weizen, Roggen, Gerste und Hafer) als Auslöser der Zöliakie sind weitere Faktoren der Zöliakiepathogenese identifiziert worden. So wurden die Zottenatrophie der Duodenalschleimhaut und die Zöliakieserologie feste Bestandteile der Zöliakiediagnostik. In jüngster Vergangenheit wurde die Abhängigkeit der Zöliakie von HLA-DQ2 und -DQ8 beschrieben. Die Mehrheit der Bevölkerung mit diesen Markern (25%) entwickelt jedoch keine Zöliakie. Ein weiterer wichtiger Faktor ist die Gewebstransglutaminase, das Autoantigen der Zöliakie, die für die Bildung des Endomysiumantikörpers verantwortlich ist. Die genaue pathogenetische Funktion der Zöliakieantikörper ist bisher nicht bekannt. Die Immunantwort der Zöliakie verläuft vorwiegend über TH1-Lymphozyten. Mehrere Gliadinpeptide wurden charakterisiert, die sich sowohl in vitro als auch in vivo als toxisch erwiesen. Die proteolytische Resistenz der Proline und die Bildung von Glutaminsäure aus Glutamin durch der Gewebstransglutaminase, wodurch sich die Antigenität der toxischen Gliadinpeptide verstärkt, tragen zur Pathogenese der Zöliakie bei.