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Erschienen in: Info Diabetologie 4/2018

08.09.2018 | Typ-2-Diabetes | fortbildung

Mikrobiom und Typ-2-Diabetes

Welchen Einfluss hat Metformin?

verfasst von: Kira Schümmer, B. Sc., Marie-Christine Simon, PhD MSc RD

Erschienen in: Info Diabetologie | Ausgabe 4/2018

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Zusammenfassung

Studienergebnisse stützen die Hypothese, dass die Darmmikrobiota einen entscheidenden Beitrag zur Pathogenese von Typ-2-Diabetes leistet. Da sie beeinflussbar ist, könnten hier auch Präventions- und kausale Therapieansätze warten. Hinweise darauf lieferten unter anderem Studien mit dem oralen Antidiabetikum Metformin.
Literatur
1.
Zurück zum Zitat S. C. Bischoff und I. B. Autenrieth, Hrsg., Probiotika, Präbiotika und Synbiotika: 36 Tabellen. Stuttgart: Thieme, 2009. S. C. Bischoff und I. B. Autenrieth, Hrsg., Probiotika, Präbiotika und Synbiotika: 36 Tabellen. Stuttgart: Thieme, 2009.
2.
Zurück zum Zitat D. C. Savage, „Microbial ecology of the gastrointestinal tract“, Annu. Rev. Microbiol., Bd. 31, S. 107–133, 1977.CrossRefPubMed D. C. Savage, „Microbial ecology of the gastrointestinal tract“, Annu. Rev. Microbiol., Bd. 31, S. 107–133, 1977.CrossRefPubMed
4.
Zurück zum Zitat M. Classen, V. Diehl, K. Kochsiek, M. Böhm, und Classen-Diehl-Kochsiek, Hrsg., Innere Medizin: 1200 Tabellen, 200 Kasuistiken, 450 Zusammenfassungen, 180 Praxisfragen; mit Plus im Web; [mit dem Plus im Web; Zugangscode im Buch; Elsevier mit eCME Zertifizierung], 6., komplett überarb. Aufl. München: Elsevier, Urban & Fischer, 2009. M. Classen, V. Diehl, K. Kochsiek, M. Böhm, und Classen-Diehl-Kochsiek, Hrsg., Innere Medizin: 1200 Tabellen, 200 Kasuistiken, 450 Zusammenfassungen, 180 Praxisfragen; mit Plus im Web; [mit dem Plus im Web; Zugangscode im Buch; Elsevier mit eCME Zertifizierung], 6., komplett überarb. Aufl. München: Elsevier, Urban & Fischer, 2009.
6.
Zurück zum Zitat G. Herold, Hrsg., Innere Medizin 2016: eine vorlesungsorientierte Darstellung; unter Berücksichtigung des Gegenstandskataloges für die Ärztliche Prüfung; mit ICD 10-Schlüssel im Text und Stichwortverzeichnis. Köln: Selbstverlag, 2016. G. Herold, Hrsg., Innere Medizin 2016: eine vorlesungsorientierte Darstellung; unter Berücksichtigung des Gegenstandskataloges für die Ärztliche Prüfung; mit ICD 10-Schlüssel im Text und Stichwortverzeichnis. Köln: Selbstverlag, 2016.
7.
Zurück zum Zitat Baenkler, Hrsg., Kurzlehrbuch Innere Medizin, 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2010. Baenkler, Hrsg., Kurzlehrbuch Innere Medizin, 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2010.
8.
Zurück zum Zitat J. M. Pappachan und A. K. Viswanath, „Medical Management of Diabesity: Do We Have Realistic Targets?“, Curr. Diab. Rep., Bd. 17, Nr. 1, Jan. 2017.CrossRef J. M. Pappachan und A. K. Viswanath, „Medical Management of Diabesity: Do We Have Realistic Targets?“, Curr. Diab. Rep., Bd. 17, Nr. 1, Jan. 2017.CrossRef
9.
Zurück zum Zitat I. Pernicova und M. Korbonits, „Metformin—mode of action and clinical implications for diabetes and cancer“, Nat. Rev. Endocrinol., Bd. 10, Nr. 3, S. 143–156, März 2014.CrossRef I. Pernicova und M. Korbonits, „Metformin—mode of action and clinical implications for diabetes and cancer“, Nat. Rev. Endocrinol., Bd. 10, Nr. 3, S. 143–156, März 2014.CrossRef
10.
Zurück zum Zitat P. King, I. Peacock, und R. Donnelly, „The UK prospective diabetes study (UKPDS): clinical and therapeutic implications for type 2 diabetes“, Br. J. Clin. Pharmacol., Bd. 48, Nr. 5, S. 643–648, Nov. 1999.CrossRefPubMedPubMedCentral P. King, I. Peacock, und R. Donnelly, „The UK prospective diabetes study (UKPDS): clinical and therapeutic implications for type 2 diabetes“, Br. J. Clin. Pharmacol., Bd. 48, Nr. 5, S. 643–648, Nov. 1999.CrossRefPubMedPubMedCentral
11.
Zurück zum Zitat E. Mutschler, G. Geisslinger, H. K. Kroemer, P. Ruth, und M. Schäfer-Korting, Hrsg., Arzneimittelwirkungen: Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie$dmit einführenden Kapiteln in die Anatomie, Physiologie und Pathophysiologie, 9., vollständig neu bearbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 2008. E. Mutschler, G. Geisslinger, H. K. Kroemer, P. Ruth, und M. Schäfer-Korting, Hrsg., Arzneimittelwirkungen: Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie$dmit einführenden Kapiteln in die Anatomie, Physiologie und Pathophysiologie, 9., vollständig neu bearbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 2008.
12.
Zurück zum Zitat I. Moreno-Indias, F. Cardona, F. J. Tinahones, und M. I. Queipo-Ortuño, „Impact of the gut microbiota on the development of obesity and type 2 diabetes mellitus“, Front. Microbiol., Bd. 5, S. 190, 2014.CrossRefPubMedPubMedCentral I. Moreno-Indias, F. Cardona, F. J. Tinahones, und M. I. Queipo-Ortuño, „Impact of the gut microbiota on the development of obesity and type 2 diabetes mellitus“, Front. Microbiol., Bd. 5, S. 190, 2014.CrossRefPubMedPubMedCentral
13.
Zurück zum Zitat C. L. Boulangé, A. L. Neves, J. Chilloux, J. K. Nicholson, und M.-E. Dumas, „Impact of the gut microbiota on inflammation, obesity, and metabolic disease“, Genome Med., Bd. 8, Nr. 1, S. 42, Apr. 2016.CrossRefPubMedPubMedCentral C. L. Boulangé, A. L. Neves, J. Chilloux, J. K. Nicholson, und M.-E. Dumas, „Impact of the gut microbiota on inflammation, obesity, and metabolic disease“, Genome Med., Bd. 8, Nr. 1, S. 42, Apr. 2016.CrossRefPubMedPubMedCentral
14.
Zurück zum Zitat L. J. McCreight, C. J. Bailey, und E. R. Pearson, „Metformin and the gastrointestinal tract“, Diabetologia, Bd. 59, Nr. 3, S. 426–435, März 2016.CrossRefPubMedPubMedCentral L. J. McCreight, C. J. Bailey, und E. R. Pearson, „Metformin and the gastrointestinal tract“, Diabetologia, Bd. 59, Nr. 3, S. 426–435, März 2016.CrossRefPubMedPubMedCentral
15.
Zurück zum Zitat E. Harmel, „AMPK in the Small Intestine in Normal and Pathophysiological Conditions“, Endocrinology, Bd. 155, Nr. 3, S. 873–888, März 2014.CrossRefPubMed E. Harmel, „AMPK in the Small Intestine in Normal and Pathophysiological Conditions“, Endocrinology, Bd. 155, Nr. 3, S. 873–888, März 2014.CrossRefPubMed
16.
Zurück zum Zitat E. A. Richter und N. B. Ruderman, „AMPK and the biochemistry of exercise: implications for human health and disease“, Biochem. J., Bd. 418, Nr. 2, S. 261–275, März 2009.CrossRef E. A. Richter und N. B. Ruderman, „AMPK and the biochemistry of exercise: implications for human health and disease“, Biochem. J., Bd. 418, Nr. 2, S. 261–275, März 2009.CrossRef
17.
Zurück zum Zitat M. Foretz, „Metformin inhibits hepatic gluconeogenesis in mice independently of the LKB1/AMPK pathway via a decrease in hepatic energy state“, J. Clin. Invest., Bd. 120, Nr. 7, S. 2355–2369, Juli 2010.CrossRefPubMedPubMedCentral M. Foretz, „Metformin inhibits hepatic gluconeogenesis in mice independently of the LKB1/AMPK pathway via a decrease in hepatic energy state“, J. Clin. Invest., Bd. 120, Nr. 7, S. 2355–2369, Juli 2010.CrossRefPubMedPubMedCentral
18.
Zurück zum Zitat P. V. Bauer und F. A. Duca, „Targeting the gastrointestinal tract to treat type 2 diabetes“, J. Endocrinol., Bd. 230, Nr. 3, S. R95–R113, Sep. 2016.CrossRef P. V. Bauer und F. A. Duca, „Targeting the gastrointestinal tract to treat type 2 diabetes“, J. Endocrinol., Bd. 230, Nr. 3, S. R95–R113, Sep. 2016.CrossRef
19.
Zurück zum Zitat N. Larsen, „Gut Microbiota in Human Adults with Type 2 Diabetes Differs from Non-Diabetic Adults“, PLoS ONE, Bd. 5, Nr. 2, S. e9085, Feb. 2010.CrossRefPubMedPubMedCentral N. Larsen, „Gut Microbiota in Human Adults with Type 2 Diabetes Differs from Non-Diabetic Adults“, PLoS ONE, Bd. 5, Nr. 2, S. e9085, Feb. 2010.CrossRefPubMedPubMedCentral
20.
Zurück zum Zitat R. E. Ley, F. Backhed, P. Turnbaugh, C. A. Lozupone, R. D. Knight, und J. I. Gordon, „Obesity alters gut microbial ecology“, Proc. Natl. Acad. Sci., Bd. 102, Nr. 31, S. 11070–11075, Aug. 2005.CrossRefPubMedPubMedCentral R. E. Ley, F. Backhed, P. Turnbaugh, C. A. Lozupone, R. D. Knight, und J. I. Gordon, „Obesity alters gut microbial ecology“, Proc. Natl. Acad. Sci., Bd. 102, Nr. 31, S. 11070–11075, Aug. 2005.CrossRefPubMedPubMedCentral
21.
22.
Zurück zum Zitat P. J. Turnbaugh, R. E. Ley, M. A. Mahowald, V. Magrini, E. R. Mardis, und J. I. Gordon, „An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest“, Nature, Bd. 444, Nr. 7122, S. 1027–131, Dez. 2006.CrossRefPubMed P. J. Turnbaugh, R. E. Ley, M. A. Mahowald, V. Magrini, E. R. Mardis, und J. I. Gordon, „An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest“, Nature, Bd. 444, Nr. 7122, S. 1027–131, Dez. 2006.CrossRefPubMed
23.
Zurück zum Zitat H. Lee und G. Ko, „Effect of Metformin on Metabolic Improvement and Gut Microbiota“, Appl. Environ. Microbiol., Bd. 80, Nr. 19, S. 5935–5943, Okt. 2014.CrossRef H. Lee und G. Ko, „Effect of Metformin on Metabolic Improvement and Gut Microbiota“, Appl. Environ. Microbiol., Bd. 80, Nr. 19, S. 5935–5943, Okt. 2014.CrossRef
24.
Zurück zum Zitat R. E. Ley, P. J. Turnbaugh, S. Klein, und J. I. Gordon, „Microbial ecology: Human gut microbes associated with obesity“, Nature, Bd. 444, Nr. 7122, S. 1022–1023, Dez. 2006.CrossRefPubMed R. E. Ley, P. J. Turnbaugh, S. Klein, und J. I. Gordon, „Microbial ecology: Human gut microbes associated with obesity“, Nature, Bd. 444, Nr. 7122, S. 1022–1023, Dez. 2006.CrossRefPubMed
25.
26.
Zurück zum Zitat A. Santacruz, „Interplay Between Weight Loss and Gut Microbiota Composition in Overweight Adolescents“, Obesity, Bd. 17, Nr. 10, S. 1906–1915, Okt. 2009.CrossRefPubMed A. Santacruz, „Interplay Between Weight Loss and Gut Microbiota Composition in Overweight Adolescents“, Obesity, Bd. 17, Nr. 10, S. 1906–1915, Okt. 2009.CrossRefPubMed
27.
Zurück zum Zitat R. Jumpertz, „Energy-balance studies reveal associations between gut microbes, caloric load, and nutrient absorption in humans“, Am. J. Clin. Nutr., Bd. 94, Nr. 1, S. 58–65, Juli 2011.CrossRefPubMedPubMedCentral R. Jumpertz, „Energy-balance studies reveal associations between gut microbes, caloric load, and nutrient absorption in humans“, Am. J. Clin. Nutr., Bd. 94, Nr. 1, S. 58–65, Juli 2011.CrossRefPubMedPubMedCentral
28.
Zurück zum Zitat H. Kasper und W. Burghardt, Ernährungsmedizin und Diätetik: mit dem Plus im Web; Zugangscode im Buch, 11., überarb. Aufl. München: Elsevier, Urban & Fischer, 2009.CrossRef H. Kasper und W. Burghardt, Ernährungsmedizin und Diätetik: mit dem Plus im Web; Zugangscode im Buch, 11., überarb. Aufl. München: Elsevier, Urban & Fischer, 2009.CrossRef
29.
Zurück zum Zitat A. Schwiertz, „Microbiota and SCFA in Lean and Overweight Healthy Subjects“, Obesity, Bd. 18, Nr. 1, S. 190–195, Jan. 2010.CrossRefPubMed A. Schwiertz, „Microbiota and SCFA in Lean and Overweight Healthy Subjects“, Obesity, Bd. 18, Nr. 1, S. 190–195, Jan. 2010.CrossRefPubMed
30.
Zurück zum Zitat M. Blaut, „Gut microbiota and energy balance: role in obesity“, Proc. Nutr. Soc., Bd. 74, Nr. 03, S. 227–234, Aug. 2015.CrossRefPubMed M. Blaut, „Gut microbiota and energy balance: role in obesity“, Proc. Nutr. Soc., Bd. 74, Nr. 03, S. 227–234, Aug. 2015.CrossRefPubMed
31.
Zurück zum Zitat E. N. Bergman, „Energy contributions of volatile fatty acids from the gastrointestinal tract in various species“, Physiol. Rev., Bd. 70, Nr. 2, S. 567–590, Apr. 1990.CrossRefPubMed E. N. Bergman, „Energy contributions of volatile fatty acids from the gastrointestinal tract in various species“, Physiol. Rev., Bd. 70, Nr. 2, S. 567–590, Apr. 1990.CrossRefPubMed
32.
Zurück zum Zitat P. D. Cani, „Changes in Gut Microbiota Control Metabolic Endotoxemia-Induced Inflammation in High-Fat Diet-Induced Obesity and Diabetes in Mice“, Diabetes, Bd. 57, Nr. {svn6}, S. 1470–1481, Juni 2008.CrossRefPubMed P. D. Cani, „Changes in Gut Microbiota Control Metabolic Endotoxemia-Induced Inflammation in High-Fat Diet-Induced Obesity and Diabetes in Mice“, Diabetes, Bd. 57, Nr. {svn6}, S. 1470–1481, Juni 2008.CrossRefPubMed
33.
Zurück zum Zitat P. D. Cani, „Metabolic Endotoxemia Initiates Obesity and Insulin Resistance“, Diabetes, Bd. 56, Nr. 7, S. 1761–1772, Juli 2007.CrossRefPubMed P. D. Cani, „Metabolic Endotoxemia Initiates Obesity and Insulin Resistance“, Diabetes, Bd. 56, Nr. 7, S. 1761–1772, Juli 2007.CrossRefPubMed
34.
Zurück zum Zitat H. K. Pedersen, „Human gut microbes impact host serum metabolome and insulin sensitivity“, Nature, Bd. 535, Nr. 7612, S. 376–381, Juli 2016.CrossRefPubMed H. K. Pedersen, „Human gut microbes impact host serum metabolome and insulin sensitivity“, Nature, Bd. 535, Nr. 7612, S. 376–381, Juli 2016.CrossRefPubMed
35.
Zurück zum Zitat P. D. Cani, „Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability“, Gut, Bd. 58, Nr. 8, S. 1091–1103, Aug. 2009.CrossRefPubMed P. D. Cani, „Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability“, Gut, Bd. 58, Nr. 8, S. 1091–1103, Aug. 2009.CrossRefPubMed
36.
Zurück zum Zitat J. Amar, „Intestinal mucosal adherence and translocation of commensal bacteria at the early onset of type 2 diabetes: molecular mechanisms and probiotic treatment“, EMBO Mol. Med., Bd. 3, Nr. 9, S. 559–572, Sep. 2011.CrossRefPubMedPubMedCentral J. Amar, „Intestinal mucosal adherence and translocation of commensal bacteria at the early onset of type 2 diabetes: molecular mechanisms and probiotic treatment“, EMBO Mol. Med., Bd. 3, Nr. 9, S. 559–572, Sep. 2011.CrossRefPubMedPubMedCentral
37.
Zurück zum Zitat B. M. Carvalho, „Modulation of gut microbiota by antibiotics improves insulin signalling in high-fat fed mice“, Diabetologia, Bd. 55, Nr. 10, S. 2823–2834, Okt. 2012.CrossRefPubMed B. M. Carvalho, „Modulation of gut microbiota by antibiotics improves insulin signalling in high-fat fed mice“, Diabetologia, Bd. 55, Nr. 10, S. 2823–2834, Okt. 2012.CrossRefPubMed
38.
Zurück zum Zitat N.-R. Shin, „An increase in the Akkermansia spp. population induced by metformin treatment improves glucose homeostasis in diet-induced obese mice“, Gut, Bd. 63, Nr. 5, S. 727–735, Mai 2014.CrossRefPubMed N.-R. Shin, „An increase in the Akkermansia spp. population induced by metformin treatment improves glucose homeostasis in diet-induced obese mice“, Gut, Bd. 63, Nr. 5, S. 727–735, Mai 2014.CrossRefPubMed
39.
Zurück zum Zitat J. Qin, „A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes“, Nature, Bd. 490, Nr. 7418, S. 55–60, Sep. 2012.CrossRefPubMed J. Qin, „A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes“, Nature, Bd. 490, Nr. 7418, S. 55–60, Sep. 2012.CrossRefPubMed
40.
Zurück zum Zitat K. Forslund, „Disentangling type 2 diabetes and metformin treatment signatures in the human gut microbiota“, Nature, Bd. 528, Nr. 7581, S. 262–266, Dez. 2015.CrossRefPubMedPubMedCentral K. Forslund, „Disentangling type 2 diabetes and metformin treatment signatures in the human gut microbiota“, Nature, Bd. 528, Nr. 7581, S. 262–266, Dez. 2015.CrossRefPubMedPubMedCentral
41.
Zurück zum Zitat C. Manichanh, „Reduced diversity of faecal microbiota in Crohn’s disease revealed by a metagenomic approach“, Gut, Bd. 55, Nr. 2, S. 205–211, Feb. 2006.CrossRefPubMedPubMedCentral C. Manichanh, „Reduced diversity of faecal microbiota in Crohn’s disease revealed by a metagenomic approach“, Gut, Bd. 55, Nr. 2, S. 205–211, Feb. 2006.CrossRefPubMedPubMedCentral
42.
Zurück zum Zitat M.-C. Arrieta, „Early infancy microbial and metabolic alterations affect risk of childhood asthma“, Sci. Transl. Med., Bd. 7, Nr. 307, S. 307ra152, Sep. 2015.CrossRefPubMed M.-C. Arrieta, „Early infancy microbial and metabolic alterations affect risk of childhood asthma“, Sci. Transl. Med., Bd. 7, Nr. 307, S. 307ra152, Sep. 2015.CrossRefPubMed
43.
Zurück zum Zitat A. Napolitano, „Novel Gut-Based Pharmacology of Metformin in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus“, PLoS ONE, Bd. 9, Nr. 7, S. e100778, Juli 2014.CrossRefPubMedPubMedCentral A. Napolitano, „Novel Gut-Based Pharmacology of Metformin in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus“, PLoS ONE, Bd. 9, Nr. 7, S. e100778, Juli 2014.CrossRefPubMedPubMedCentral
44.
Zurück zum Zitat H. Wu, „Metformin alters the gut microbiome of individuals with treatment-naive type 2 diabetes, contributing to the therapeutic effects of the drug“, Nat. Med., Bd. 23, Nr. 7, S. 850–858, Mai 2017.CrossRefPubMed H. Wu, „Metformin alters the gut microbiome of individuals with treatment-naive type 2 diabetes, contributing to the therapeutic effects of the drug“, Nat. Med., Bd. 23, Nr. 7, S. 850–858, Mai 2017.CrossRefPubMed
45.
Zurück zum Zitat R. A. DeFronzo, „Once-daily delayed-release metformin lowers plasma glucose and enhances fasting and postprandial GLP-1 and PYY: results from two randomised trials“, Diabetologia, Bd. 59, Nr. 8, S. 1645–1654, Aug. 2016.CrossRefPubMedPubMedCentral R. A. DeFronzo, „Once-daily delayed-release metformin lowers plasma glucose and enhances fasting and postprandial GLP-1 and PYY: results from two randomised trials“, Diabetologia, Bd. 59, Nr. 8, S. 1645–1654, Aug. 2016.CrossRefPubMedPubMedCentral
46.
Zurück zum Zitat A. Everard u. a., „Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity“, Proc. Natl. Acad. Sci., Bd. 110, Nr. 22, S. 9066–9071, Mai 2013.CrossRefPubMedPubMedCentral A. Everard u. a., „Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity“, Proc. Natl. Acad. Sci., Bd. 110, Nr. 22, S. 9066–9071, Mai 2013.CrossRefPubMedPubMedCentral
47.
Zurück zum Zitat X. Zhang u. a., „Modulation of gut microbiota by berberine and metformin during the treatment of high-fat diet-induced obesity in rats“, Sci. Rep., Bd. 5, Nr. 1, Nov. 2015. X. Zhang u. a., „Modulation of gut microbiota by berberine and metformin during the treatment of high-fat diet-induced obesity in rats“, Sci. Rep., Bd. 5, Nr. 1, Nov. 2015.
48.
Zurück zum Zitat C. J. Kelly u. a., „Crosstalk between Microbiota-Derived Short-Chain Fatty Acids and Intestinal Epithelial HIF Augments Tissue Barrier Function“, Cell Host Microbe, Bd. 17, Nr. 5, S. 662–671, Mai 2015.CrossRefPubMedPubMedCentral C. J. Kelly u. a., „Crosstalk between Microbiota-Derived Short-Chain Fatty Acids and Intestinal Epithelial HIF Augments Tissue Barrier Function“, Cell Host Microbe, Bd. 17, Nr. 5, S. 662–671, Mai 2015.CrossRefPubMedPubMedCentral
49.
Zurück zum Zitat C. W. Png u. a., „Mucolytic Bacteria With Increased Prevalence in IBD Mucosa Augment In Vitro Utilization of Mucin by Other Bacteria“, Am. J. Gastroenterol., Bd. 105, Nr. 11, S. 2420–2428, Nov. 2010.CrossRefPubMed C. W. Png u. a., „Mucolytic Bacteria With Increased Prevalence in IBD Mucosa Augment In Vitro Utilization of Mucin by Other Bacteria“, Am. J. Gastroenterol., Bd. 105, Nr. 11, S. 2420–2428, Nov. 2010.CrossRefPubMed
50.
Zurück zum Zitat B. Kleessen, L. Hartmann, und M. Blaut, „Fructans in the diet cause alterations of intestinal mucosal architecture, released mucins and mucosa-associated bifidobacteria in gnotobiotic rats“, Br. J. Nutr., Bd. 89, Nr. 05, S. 597, Mai 2003.CrossRefPubMed B. Kleessen, L. Hartmann, und M. Blaut, „Fructans in the diet cause alterations of intestinal mucosal architecture, released mucins and mucosa-associated bifidobacteria in gnotobiotic rats“, Br. J. Nutr., Bd. 89, Nr. 05, S. 597, Mai 2003.CrossRefPubMed
51.
Zurück zum Zitat K. B. Hansen u. a., „2-Oleoyl Glycerol Is a GPR119 Agonist and Signals GLP-1 Release in Humans“, J. Clin. Endocrinol. Metab., Bd. 96, Nr. 9, S. E1409–E1417, Sep. 2011.CrossRefPubMed K. B. Hansen u. a., „2-Oleoyl Glycerol Is a GPR119 Agonist and Signals GLP-1 Release in Humans“, J. Clin. Endocrinol. Metab., Bd. 96, Nr. 9, S. E1409–E1417, Sep. 2011.CrossRefPubMed
52.
Zurück zum Zitat G. Tolhurst u. a., „Short-Chain Fatty Acids Stimulate Glucagon-Like Peptide-1 Secretion via the G-Protein-Coupled Receptor FFAR2“, Diabetes, Bd. 61, Nr. 2, S. 364–371, Feb. 2012.CrossRefPubMedPubMedCentral G. Tolhurst u. a., „Short-Chain Fatty Acids Stimulate Glucagon-Like Peptide-1 Secretion via the G-Protein-Coupled Receptor FFAR2“, Diabetes, Bd. 61, Nr. 2, S. 364–371, Feb. 2012.CrossRefPubMedPubMedCentral
53.
Zurück zum Zitat A. J. Brown u. a., „The Orphan G Protein-coupled Receptors GPR41 and GPR43 Are Activated by Propionate and Other Short Chain Carboxylic Acids“, J. Biol. Chem., Bd. 278, Nr. 13, S. 11312–11319, März 2003.CrossRefPubMed A. J. Brown u. a., „The Orphan G Protein-coupled Receptors GPR41 and GPR43 Are Activated by Propionate and Other Short Chain Carboxylic Acids“, J. Biol. Chem., Bd. 278, Nr. 13, S. 11312–11319, März 2003.CrossRefPubMed
54.
Zurück zum Zitat Y. Xiong u. a., „Short-chain fatty acids stimulate leptin production in adipocytes through the G protein-coupled receptor GPR41“, Proc. Natl. Acad. Sci., Bd. 101, Nr. 4, S. 1045–1050, Jan. 2004.CrossRefPubMedPubMedCentral Y. Xiong u. a., „Short-chain fatty acids stimulate leptin production in adipocytes through the G protein-coupled receptor GPR41“, Proc. Natl. Acad. Sci., Bd. 101, Nr. 4, S. 1045–1050, Jan. 2004.CrossRefPubMedPubMedCentral
55.
Zurück zum Zitat A. M. Wren und S. R. Bloom, „Gut hormones and appetite control“, Gastroenterology, Bd. 132, Nr. 6, S. 2116–2130, Mai 2007.CrossRef A. M. Wren und S. R. Bloom, „Gut hormones and appetite control“, Gastroenterology, Bd. 132, Nr. 6, S. 2116–2130, Mai 2007.CrossRef
56.
Zurück zum Zitat J. K. Nicholson u. a., „Host-Gut Microbiota Metabolic Interactions“, Science, Bd. 336, Nr. 6086, S. 1262–1267, Juni 2012.CrossRefPubMed J. K. Nicholson u. a., „Host-Gut Microbiota Metabolic Interactions“, Science, Bd. 336, Nr. 6086, S. 1262–1267, Juni 2012.CrossRefPubMed
57.
Zurück zum Zitat J. R. Swann u. a., „Systemic gut microbial modulation of bile acid metabolism in host tissue compartments“, Proc. Natl. Acad. Sci., Bd. 108, Nr. Supplement_1, S. 4523–4530, März 2011.CrossRefPubMed J. R. Swann u. a., „Systemic gut microbial modulation of bile acid metabolism in host tissue compartments“, Proc. Natl. Acad. Sci., Bd. 108, Nr. Supplement_1, S. 4523–4530, März 2011.CrossRefPubMed
58.
Zurück zum Zitat A. Wahlström, S. I. Sayin, H.-U. Marschall, und F. Bäckhed, „Intestinal Crosstalk between Bile Acids and Microbiota and Its Impact on Host Metabolism“, Cell Metab., Bd. 24, Nr. 1, S. 41–50, Juli 2016.CrossRefPubMed A. Wahlström, S. I. Sayin, H.-U. Marschall, und F. Bäckhed, „Intestinal Crosstalk between Bile Acids and Microbiota and Its Impact on Host Metabolism“, Cell Metab., Bd. 24, Nr. 1, S. 41–50, Juli 2016.CrossRefPubMed
59.
Zurück zum Zitat O. Shaham u. a., „Metabolic profiling of the human response to a glucose challenge reveals distinct axes of insulin sensitivity“, Mol. Syst. Biol., Bd. 4, Aug. 2008. O. Shaham u. a., „Metabolic profiling of the human response to a glucose challenge reveals distinct axes of insulin sensitivity“, Mol. Syst. Biol., Bd. 4, Aug. 2008.
60.
Zurück zum Zitat J. H. Scarpello, E. Hodgson, und H. C. Howlett, „Effect of metformin on bile salt circulation and intestinal motility in type 2 diabetes mellitus“, Diabet. Med. J. Br. Diabet. Assoc., Bd. 15, Nr. 8, S. 651–656, Aug. 1998.CrossRef J. H. Scarpello, E. Hodgson, und H. C. Howlett, „Effect of metformin on bile salt circulation and intestinal motility in type 2 diabetes mellitus“, Diabet. Med. J. Br. Diabet. Assoc., Bd. 15, Nr. 8, S. 651–656, Aug. 1998.CrossRef
61.
Zurück zum Zitat C. Beysen u. a., „Effect of bile acid sequestrants on glucose metabolism, hepatic de novo lipogenesis, and cholesterol and bile acid kinetics in type 2 diabetes: a randomised controlled study“, Diabetologia, Bd. 55, Nr. 2, S. 432–442, Feb. 2012.CrossRefPubMed C. Beysen u. a., „Effect of bile acid sequestrants on glucose metabolism, hepatic de novo lipogenesis, and cholesterol and bile acid kinetics in type 2 diabetes: a randomised controlled study“, Diabetologia, Bd. 55, Nr. 2, S. 432–442, Feb. 2012.CrossRefPubMed
62.
Zurück zum Zitat R. J. Seeley, A. P. Chambers, und D. A. Sandoval, „The Role of Gut Adaptation in the Potent Effects of Multiple Bariatric Surgeries on Obesity and Diabetes“, Cell Metab., Bd. 21, Nr. 3, S. 369–378, März 2015.CrossRefPubMedPubMedCentral R. J. Seeley, A. P. Chambers, und D. A. Sandoval, „The Role of Gut Adaptation in the Potent Effects of Multiple Bariatric Surgeries on Obesity and Diabetes“, Cell Metab., Bd. 21, Nr. 3, S. 369–378, März 2015.CrossRefPubMedPubMedCentral
63.
Zurück zum Zitat F. Lien u. a., „Metformin interferes with bile acid homeostasis through AMPK-FXR crosstalk“, J. Clin. Invest., Bd. 124, Nr. 3, S. 1037–1051, März 2014.CrossRefPubMedPubMedCentral F. Lien u. a., „Metformin interferes with bile acid homeostasis through AMPK-FXR crosstalk“, J. Clin. Invest., Bd. 124, Nr. 3, S. 1037–1051, März 2014.CrossRefPubMedPubMedCentral
64.
65.
Zurück zum Zitat M. Watanabe u. a., „Bile acids induce energy expenditure by promoting intracellular thyroid hormone activation“, Nature, Bd. 439, Nr. 7075, S. 484–489, Jan. 2006.CrossRefPubMed M. Watanabe u. a., „Bile acids induce energy expenditure by promoting intracellular thyroid hormone activation“, Nature, Bd. 439, Nr. 7075, S. 484–489, Jan. 2006.CrossRefPubMed
66.
Zurück zum Zitat P. D. Cani, M. Osto, L. Geurts, und A. Everard, „Involvement of gut microbiota in the development of low-grade inflammation and type 2 diabetes associated with obesity“, Gut Microbes, Bd. 3, Nr. 4, S. 279–288, Aug. 2012.CrossRefPubMedPubMedCentral P. D. Cani, M. Osto, L. Geurts, und A. Everard, „Involvement of gut microbiota in the development of low-grade inflammation and type 2 diabetes associated with obesity“, Gut Microbes, Bd. 3, Nr. 4, S. 279–288, Aug. 2012.CrossRefPubMedPubMedCentral
Metadaten
Titel
Mikrobiom und Typ-2-Diabetes
Welchen Einfluss hat Metformin?
verfasst von
Kira Schümmer, B. Sc.
Marie-Christine Simon, PhD MSc RD
Publikationsdatum
08.09.2018
Verlag
Springer Medizin
Erschienen in
Info Diabetologie / Ausgabe 4/2018
Print ISSN: 1865-5459
Elektronische ISSN: 2196-6362
DOI
https://doi.org/10.1007/s15034-018-1347-8

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