nach oben

Zeitschrift für Rheumatologie

Erschienen in:

01.06.2016 | Zytokine | Leitthema

Entzündung und Knochen

Osteoimmunologische Aspekte

verfasst von: Dr. K. W. Frommer, E. Neumann, U. Lange

Erschienen in: Zeitschrift für Rheumatologie | Ausgabe 5/2016

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Zusammenfassung

Mikroskopische Frakturen (sog. „microcracks“) und unfallbedingte makroskopische Frakturen erfordern von Knochen als Grundgerüst des menschlichen Körpers eine hohe Regenerationsfähigkeit. Um diesen Anforderungen genügen zu können, sind sie permanenten Umbau- und Erneuerungsprozessen unterworfen. Ist die Knochenhomöostase jedoch gestört, führt dies zu Osteoporose oder anderen Knochenerkrankungen. Da das Immunsystem wesentlich an der Regulation der Knochenhomöostase beteiligt ist und insbesondere chronische Entzündungen diese aus dem Gleichgewicht bringen können, werden im Rahmen dieses Beitrags die osteoimmunologischen Aspekte beleuchtet, die zur Entstehung von Osteoporose und anderen Erkrankungen, die mit einer Knochendegradation einhergehen, beitragen.

Axmann R, Herman S, Zaiss M et al (2008) CTLA-4 directly inhibits osteoclast formation. Ann Rheum Dis 67:1603–1609CrossRefPubMed

Chen G, Deng C, Li YP (2012) TGF-beta and BMP signaling in osteoblast differentiation and bone formation. Int J Biol Sci 8:272–288CrossRefPubMedPubMedCentral

Cohen SB, Dore RK, Lane NE et al (2008) Denosumab treatment effects on structural damage, bone mineral density, and bone turnover in rheumatoid arthritis: a twelve-month, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, phase II clinical trial. Arthritis Rheum 58:1299–1309CrossRefPubMed

Deodhar AA, Woolf AD (1996) Bone mass measurement and bone metabolism in rheumatoid arthritis: a review. Rheumatology 35:309–322CrossRef

Frommer KW, Neumann E, Lange U et al (2014) Adipokine und Knochenstoffwechsel – gibt es einen Link? Aktuelle Rheumatol 36:375–383

Gough A, Sambrook P, Devlin J et al (1998) Osteoclastic activation is the principal mechanism leading to secondary osteoporosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 25:1282–1289PubMed

Harre U, Georgess D, Bang H et al (2012) Induction of osteoclastogenesis and bone loss by human autoantibodies against citrullinated vimentin. J Clin Invest 122:1791–1802CrossRefPubMedPubMedCentral

Jarrett SJ, Conaghan PG, Sloan VS et al (2006) Preliminary evidence for a structural benefit of the new bisphosphonate zoledronic acid in early rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 54:1410–1414CrossRefPubMed

Jimenez-Boj E, Nöbauer-Huhmann I, Hanslik-Schnabel B et al (2007) Bone erosions and bone marrow edema as defined by magnetic resonance imaging reflect true bone marrow inflammation in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 56:1118–1124CrossRefPubMed

10.

Karmakar S, Kay J, Gravallese EM (2010) Bone damage in rheumatoid arthritis: mechanistic insights and approaches to prevention. Rheum Dis Clin North Am 36:385–404CrossRefPubMedPubMedCentral

11.

Kotake S, Udagawa N, Takahashi N et al (1999) IL-17 in synovial fluids from patients with rheumatoid arthritis is a potent stimulator of osteoclastogenesis. J Clin Invest 103:1345–1352CrossRefPubMedPubMedCentral

12.

Kremer JM, Genant HK, Moreland LW et al (2008) Results of a two-year followup study of patients with rheumatoid arthritis who received a combination of abatacept and methotrexate. Arthritis Rheum 58:953–963CrossRefPubMed

13.

Krishnamurthy A, Joshua V, Haj HA et al (2016) Identification of a novel chemokine-dependent molecular mechanism underlying rheumatoid arthritis-associated autoantibody-mediated bone loss. Ann Rheum Dis 75:721-729CrossRefPubMedPubMedCentral

14.

Kubota T, Michigami T, Ozono K (2009) Wnt signaling in bone metabolism. J Bone Miner Metab 27:265–271CrossRefPubMed

15.

Lewiecki EM (2014) Role of sclerostin in bone and cartilage and its potential as a therapeutic target in bone diseases. Ther Adv Musculoskelet Dis 6:48–57CrossRefPubMedPubMedCentral

16.

Li J, Sarosi I, Cattley RC et al (2006) Dkk1-mediated inhibition of Wnt signaling in bone results in osteopenia. Bone 39:754–766CrossRefPubMed

17.

Mangashetti LS, Khapli SM, Wani MR (2005) IL-4 inhibits bone-resorbing activity of mature osteoclasts by affecting NF-kappa B and Ca2+ signaling. J Immunol 175:917–925CrossRefPubMed

18.

Mirosavljevic D, Quinn JM, Elliott J et al (2003) T‑cells mediate an inhibitory effect of interleukin-4 on osteoclastogenesis. J Bone Miner Res 18:984–993CrossRefPubMed

19.

Morvan F, Boulukos K, Clement-Lacroix P et al (2006) Deletion of a single allele of the Dkk1 gene leads to an increase in bone formation and bone mass. J Bone Miner Res 21:934–945CrossRefPubMed

20.

Neumann E, Frommer KW, Vasile M et al (2011) Adipocytokines as driving forces in rheumatoid arthritis and related inflammatory diseases? Arthritis Rheum 63:1159–1169CrossRefPubMed

21.

Neumann E, Schett G (2007) Bone metabolism: molecular mechanisms. Z Rheumatol 66:286–289CrossRefPubMed

22.

Sambrook PN, Ansell BM, Foster S et al (1985) Bone turnover in early rheumatoid arthritis. 1. biochemical and kinetic indexes. Ann Rheum Dis 44:575–579CrossRefPubMedPubMedCentral

23.

Sato K, Suematsu A, Okamoto K et al (2006) Th17 functions as an osteoclastogenic helper T cell subset that links T cell activation and bone destruction. J Exp Med 203:2673–2682CrossRefPubMedPubMedCentral

24.

Schett G, Kiechl S, Weger S et al (2006) High-sensitivity C‑reactive protein and risk of nontraumatic fractures in the Bruneck study. Arch Intern Med 166:2495–2501CrossRefPubMed

25.

Smolen JS, Avila JC, Aletaha D (2012) Tocilizumab inhibits progression of joint damage in rheumatoid arthritis irrespective of its anti-inflammatory effects: disassociation of the link between inflammation and destruction. Ann Rheum Dis 71:687–693CrossRefPubMed

26.

Smolen JS, Han C, Bala M et al (2005) Evidence of radiographic benefit of treatment with infliximab plus methotrexate in rheumatoid arthritis patients who had no clinical improvement: a detailed subanalysis of data from the anti-tumor necrosis factor trial in rheumatoid arthritis with concomitant therapy study. Arthritis Rheum 52:1020–1030CrossRefPubMed

27.

Smolen JS, Han C, Heijde DM van der et al (2009) Radiographic changes in rheumatoid arthritis patients attaining different disease activity states with methotrexate monotherapy and infliximab plus methotrexate: the impacts of remission and tumour necrosis factor blockade. Ann Rheum Dis 68:823–827CrossRefPubMed

28.

Will R (1989) Osteoporosis in early ankylosing spondylitis: a primary pathological event? Lancet 334:1483–1485CrossRef

29.

Zaiss MM, Axmann R, Zwerina J et al (2007) Treg cells suppress osteoclast formation: a new link between the immune system and bone. Arthritis Rheum 56:4104–4112CrossRefPubMed

30.

Zhang Q, Chen B, Yan F et al (2014) Interleukin-10 inhibits bone resorption: a potential therapeutic strategy in periodontitis and other bone loss diseases. Biomed Res Int 2014:284836PubMedPubMedCentral

Titel: Entzündung und Knochen
Osteoimmunologische Aspekte
verfasst von: Dr. K. W. Frommer
E. Neumann
U. Lange
Publikationsdatum: 01.06.2016
Verlag: Springer Medizin
Schlagwörter: Zytokine
Rheumatoide Arthritis
Osteoporose
Osteoporose
Erschienen in: Zeitschrift für Rheumatologie / Ausgabe 5/2016
Print ISSN: 0340-1855
Elektronische ISSN: 1435-1250
DOI: https://doi.org/10.1007/s00393-016-0101-7

Leitlinien kompakt für die Innere Medizin

Mit medbee Pocketcards sicher entscheiden.

^{Seit 2022 gehört die medbee GmbH zum Springer Medizin Verlag}

Kostenlos registrieren

Neu im Fachgebiet Innere Medizin

Notfall-TEP der Hüfte ist auch bei 90-Jährigen machbar

26.04.2024 Hüft-TEP Nachrichten

Ob bei einer Notfalloperation nach Schenkelhalsfraktur eine Hemiarthroplastik oder eine totale Endoprothese (TEP) eingebaut wird, sollte nicht allein vom Alter der Patientinnen und Patienten abhängen. Auch über 90-Jährige können von der TEP profitieren.

Niedriger diastolischer Blutdruck erhöht Risiko für schwere kardiovaskuläre Komplikationen

25.04.2024 Hypotonie Nachrichten

Wenn unter einer medikamentösen Hochdrucktherapie der diastolische Blutdruck in den Keller geht, steigt das Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse: Darauf deutet eine Sekundäranalyse der SPRINT-Studie hin.

Bei schweren Reaktionen auf Insektenstiche empfiehlt sich eine spezifische Immuntherapie

25.04.2024 Allergien und Intoleranzreaktionen Nachrichten

Insektenstiche sind bei Erwachsenen die häufigsten Auslöser einer Anaphylaxie. Einen wirksamen Schutz vor schweren anaphylaktischen Reaktionen bietet die allergenspezifische Immuntherapie. Jedoch kommt sie noch viel zu selten zum Einsatz.

Therapiestart mit Blutdrucksenkern erhöht Frakturrisiko

25.04.2024 Hypertonie Nachrichten

Beginnen ältere Männer im Pflegeheim eine Antihypertensiva-Therapie, dann ist die Frakturrate in den folgenden 30 Tagen mehr als verdoppelt. Besonders häufig stürzen Demenzkranke und Männer, die erstmals Blutdrucksenker nehmen. Dafür spricht eine Analyse unter US-Veteranen.

Update Innere Medizin

Bestellen Sie unseren Fach-Newsletter und bleiben Sie gut informiert.

Newsletter bestellen

Springer Medizin

Zusammenfassung

Bitte loggen Sie sich ein, um Zugang zu diesem Inhalt zu erhalten

Weitere Artikel der Ausgabe 5/2016

Mitteilungen der DGRh

Neue Antiosteoporotika am Horizont

Tacrolimus-MMF-Kombination zur Behandlung der proliferativen Lupusnephritis

Mitteilungen der DRL

E-Learning-Angebot der DGRh

Biochemische Marker des Knochenstoffwechsels und ihre Bedeutung