Ektope atriale Tachykardien

Im Vergleich zu atrioventrikulären (AV) Reentrytachykardien bei akzessorischen Leitungsbahnen oder AV-Knotenreentrytachykardien stellen ektop atriale Tachykardien mit 10–15 % eine vergleichsweise seltene Entität unter den supraventrikulären Tachykardien dar (Medi et al. 2009). Das Beschwerdebild ist sehr variabel; etwa ein Viertel der Betroffenen weisen einen besonders symptomatischen Verlauf mit häufigem paroxysmalem Auftreten der Tachykardien oder auch anhaltenden Tachykardien auf, die dann die Gefahr der Entwicklung einer Tachykardiomyopathie bergen können (Medi et al. 2009). Darüber hinaus können ektop atriale Tachykardien möglicherweise auch die Entwicklung von anderen Vorhofrhythmusstörungen wie Vorhofflattern und Vorhofflimmern begünstigen (Rosso und Kistler 2010).

Einer ektop atrialen Tachykardie können lokal abnorme Automatie, getriggerte Aktivität oder auch (Mikro-) Reentrymechanismen zugrunde liegen (Chen et al. 1994). Die genaue Analyse dieser der Rhythmusstörung zugrunde liegenden Mechanismen ist zumeist weder möglich noch klinisch relevant. Denn sowohl für die medikamentöse als auch die interventionelle Therapie sind diese unterschiedlichen Mechanismen kaum von Bedeutung (Lee et al. 2012). Im Vergleich zu Vorhofflattern und insbesondere Vorhofflimmern treten bei atrialen Tachykardien häufig niedrigere Vorhoffrequenzen auf, in der Regel unter 200/min. Im Gegensatz zu atrialen Makroreentrytachykardien wie Vorhofflattern sieht man im Oberflächen-EKG häufig eine isoelektrische Linie zwischen zwei P-Wellen (Rosso und Kistler 2010).

Die meisten ektop atrialen Tachykardien treten bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung auf. Zwar können auf Vorhofebene lokalisierte strukturelle Abnormitäten wie beispielsweise Fibrose oder entzündliche Infiltrationen vorhanden sein (Kalman et al. 1998), meist entstehen atriale Tachykardien aber in histologisch normalem Myokardgewebe. Bei strukturell verändertem Vorhofmyokard können unter Verwendung dreidimensionaler Mapping-Verfahren Myokardreale mit charakteristischer Niedervoltage und fraktionierten Signalen beobachtet werden, die häufig attraktive Zielregionen für eine Katheterablation darstellen (Kalman et al. 1998). Heutzutage selten ist das Auftreten insbesondere multifokaler atrialer Tachykardien als Folge einer Digitalisintoxikation. Im Gegensatz dazu werden immer häufiger atriale Tachykardien nach vorheriger Vorhofflimmerablation beobachtet. Aus diesem Grund sollte bei anamnestischen Angaben einer vorherigen Vorhofflimmerablation und auffälligem EKG mit häufig starrem Frequenzmuster (um 120/min) an eine atriale Tachykardie gedacht werden. Auch wenn es sich hierbei meist um Reentrytachykardien handelt, kann auch ein fokales Geschehen vorliegen.

Die typischen Ursprungsorte von ektop atrialen Tachykardien finden sich an charakteristischen anatomischen Positionen (Kalman et al. 1998; Kistler et al. 2006). Etwa 75 % der Tachykardien entstehen im rechten Vorhof. Hier sind die oberen und mittleren Abschnitte der Crista terminalis (Kalman et al. 1998), der Trikuspidalklappenanulus sowie das Ostium des Koronarsinus die häufigsten Ursprungsregionen (Abb. 1) (Blomstrom-Lundqvist et al. 2003). Die häufigsten Ursprungsareale von ektop atrialen Tachykardien aus dem linken Vorhof finden sich im Bereich der Ostien der Pulmonalvenen (Kistler et al. 2003a). Seltener sind hier ektop atriale Tachykardien ausgehend vom Mitralanulus (Kistler et al. 2003b), dem linken Vorhofohr oder dem linksatrialen Septum (Marrouche et al. 2002). Insbesondere linksatriale Tachykardien sind durch einige charakteristische Faktoren von dem ebenfalls aus dem Bereich der Pulmonalvenen entstehenden fokalen Vorhofflimmern zu unterscheiden. So sind bei atrialen Tachykardien die Foci zumeist im Bereich der Pulmonalvenenostien zu finden, während die dem Vorhofflimmern zugrunde liegende Erregung tiefer in den Pulmonalvenen entsteht (Rosso und Kistler 2010). Außerdem sind bei Vorhofflimmern im Gegensatz zu atrialen Tachykardien meist viele Foci innerhalb der Pulmonalvene beteiligt und die generierte Erregung ist hierdurch diffuser und weist zudem deutlich höhere Frequenzen auf (Rosso und Kistler 2010). Diese Faktoren bedingen, dass bei der interventionellen Therapie atrialer Tachykardien aus dem Bereich der Pulmonalvenen in der Regel eine fokale Ablation ausreichend und eine komplette elektrische Isolation der Pulmonalvenen nicht erforderlich ist (Rosso und Kistler 2010).

Bezüglich des Manifestationsalters ist bei ektop atrialen Tachykardien keine eindeutige Verteilung erkennbar. Die Rhythmusstörungen können sowohl bei Kindern als auch bei älteren Patienten auftreten (Rodriguez et al. 1992). Die Symptomatik äußert sich zumeist in symptomatischen Palpitationen, die in Dauer und Intensität stark variieren können. Typischerweise treten Vorhoffrequenzen zwischen 130 und 250/min auf, wobei bei älteren Patienten auch Frequenzen um 100/min sowie bei Kleinkindern bis zu 300/min beobachtet werden (Mehta und Ewing 1993). Die Patienten beschreiben häufig einen plötzlichen Beginn und ein plötzliches Ende der Episoden. Während der Episode kann die Vorhoffrequenz (und auch die Überleitung auf die Herzkammern) durchaus variieren, was ektop atrialen Tachykardien von anderen supraventrikulären Tachykardien unterscheidet. Im Oberflächen-EKG zeigen sich im Gegensatz zu typischen AV-Knotenreentrytachykardien zumeist deutlich sichtbare P-Wellen mit längerem und insbesondere variablem R-P-Intervall (Rosso und Kistler 2010). Sind P-Wellen nicht (sicher) erkennbar, kann die Gabe von Adenosin (z. B. 12 mg als Bolus, Abb. 2) zur Demaskierung der P-Wellen und damit zur Diagnose führen.

Im Vergleich zu Sinustachykardien zeigt sich je nach Ursprung der ektop atrialen Tachykardie eine veränderte P-Wellenmorphologie (Rosso und Kistler 2010). Aufgrund der durch den fokalen Ursprung der Tachykardie charakteristischen Erregungsausbreitung über das Vorhofmyokard können sich bereits aus der P-Wellenmorphologie im Oberflächen-EKG diagnostische Hinweise auf den Ursprung der Tachykardie ergeben, die für eine Katheterablation wichtig sein können (Lee et al. 2012). Diesbezüglich wurde ein Algorithmus beschrieben, mit dem in bis zu 93 % der Fälle der Ursprung von ektop atrialen Tachykardien anhand des Oberflächen-EKGs korrekt ermittelt werden kann (Abb. 3) (Kistler et al. 2006). Hier zeigen sich insbesondere die Ableitung I, aVL und V1 als besonders hilfreich zur Unterscheidung zwischen linksatrialer Ektopie mit einer negativen (I, aVL) bzw. positiven P-Welle (V1) sowie rechtsatrialer Ektopie mit entsprechend positiver (I, aVL) bzw. negativer P-Welle (V1) in diesen Ableitungen (Kistler et al. 2006). Tabelle 1 zeigt die korrespondierende P-Wellenmorphologie unterschiedlicher Ursprungsorte ektop atrialer Tachykardien. Letztendlich erlaubt allerdings nur eine invasive elektrophysiologische Untersuchung eine definitive Diagnose.

Hinsichtlich der medikamentösen Therapie ektop atrialer Tachykardien sind keine Ergebnisse großer randomisierter Studien verfügbar. Häufig werden Betablocker oder Kalziumantagonisten aufgrund ihres vergleichsweise geringen Nebenwirkungsspektrums zur Rezidivprophylaxe angewendet (Blomstrom-Lundqvist et al. 2003). Bei unter dieser Therapie persistierenden Tachykardien können auch Klasse-IC-Antiarrhythmika (Flecainid oder Propafenon) oder bei zugrunde liegender struktureller Herzerkrankung auch Klasse-III-Antiarrhythmika (Amiodaron oder Sotalol) eingesetzt werden. Ein routinemäßiger Einsatz dieser Medikamente, insbesondere von Klasse-III-Antiarrhythmika, sollte jedoch aufgrund der Nebenwirkungen einschließlich der Gefahr von Proarrhythmie nicht erfolgen. Zudem ist die Ansprechrate nicht in größeren klinischen Studien untersucht (Lee et al. 2012). In Anbetracht der eher geringen Erfolgsrate einer rein medikamentösen Therapie ist die Katheterablation von ektop atrialen Tachykardie heute bei symptomatischen Patienten als Therapie der ersten Wahl anzusehen (Blomstrom-Lundqvist et al. 2003).

Während einer elektrophysiologischen Untersuchung, die idealerweise bei laufender Tachykardie oder gehäufter Ektopie durchgeführt wird, kann mit Hilfe der im Herzen platzierten Katheter sowie mit Unterstützung von dreidimensionalen Mapping-Systemen der Ursprungsort der Tachykardie exakt lokalisiert werden. Bei zu Beginn der Untersuchung vorliegendem Sinusrhythmus muss die Tachykardie mittels atrialer Stimulation induziert werden. Hierzu ist eine, wenn möglich, nur minimale Sedierung des Patienten hilfreich, da bei sedierten Patienten Tachykardien häufig nicht oder nur nichtanhaltend induziert werden können (Rosso und Kistler 2010). Zumeist ist die ergänzende Gabe von Sympathomimetika wie Orciprenalin notwendig. Ist die Tachykardie zum Untersuchungszeitpunkt nicht induzierbar, kann auch keine gezielte Ablation erfolgen. Aus diesem Grund sollte jegliche medikamentöse Rezidivprophylaxe, insbesondere Betablocker, mindestens fünf Halbwertszeiten vor einer geplanten Untersuchung pausiert werden (Rosso und Kistler 2010).

Nach Induktion der Tachykardie wird durch Abtasten der Vorhöfe mit einem steuerbaren Mapping- und Ablationskatheter das Areal der frühesten Aktivierung identifiziert. Computergestützte 3D-Mappingsysteme erleichtern die Lokalisationsdiagnostik mittels farblicher Darstellung des zeitlichen Ablaufes der Vorhofaktivierung in einem anatomischen 3D-Modell (Natale et al. 1998). Die Region der frühesten Erregung zeigt den Ursprung der Tachykardie an. Dort erfolgt dann die Katheterablation des Fokus. Idealerweise führt die Abgabe von Hochfrequenzstrom zur Terminierung der Tachykardie während der Ablation. Nachfolgend sollte mittels atrialer Stimulation eine fehlende erneute Auslösbarkeit überprüft werden. Zusammenfassend ist die Katheterablation von ektop atrialen Tachykardien ein sehr effektives Therapieverfahren, das bei guten Mapping-Bedingungen Erfolgsraten um 85–90 % erreicht (Lee et al. 2012). Das Auftreten von schwerwiegenden Komplikationen ist selten (Kalman et al. 1998). Patienten mit vormals persistierender atrialer Tachykardien und hierunter kompromittierter linksventrikulärer Pumpfunktion profitieren am meisten von einer Katheterablation. Häufig zeigt sich bei diesen Patienten bereits nach wenigen Monaten eine komplette Wiederherstellung der linksventrikulären Funktion (Medi et al. 2009).