Skip to main content
DGIM Innere Medizin
Info
Publiziert am: 28.04.2015

Säure-, Laugenverätzungen des Ösophagus

Verfasst von: Manfred Gross
Säure- und Laugenverätzungen des Ösophagus passieren häufig bei Kindern, die nicht adäquat verschlossene Lösungen versehentlich trinken. Im Erwachsenenalter erfolgt die Ingestion von Säuren und Laugen mehrheitlich in suizidaler Absicht. Säuren verursachen Koagulationsnekrosen mit Verschorfung. Im Gegensatz dazu führen alkalische Lösungen zu einer Verseifung und verflüssigten Nekrose. Der Zusammenhang zwischen Symptomen und dem Schweregrad der Verletzung ist nicht sehr eng. Das Verletzungsmuster hängt stark von der Substanz, ihrem pH-Wert und den physikalischen Eigenschaften ab. Eine möglichst frühzeitige Endoskopie wird empfohlen. Das Risiko für Ösophagus- und Magenkarzinome ist erhöht.

Epidemiologie

Säure- und Laugenverätzungen des Ösophagus passieren häufig bei Kindern, die nicht adäquat verschlossene Lösungen versehentlich trinken. Weltweit gesehen betreffen 80 % der Verletzungen diese Altersgruppe. Im Erwachsenenalter erfolgt die Ingestion von Säuren und Laugen mehrheitlich in suizidaler Absicht. In diesen Fällen werden oft größere Mengen als bei einer versehentlichen Einnahme geschluckt, und dementsprechend kommt es zu ausgeprägteren Gewebeschädigungen mit lebensbedrohlichen Verläufen.
In westlichen Staaten werden häufiger alkalische Lösungen in Form von Reinigungslösungen wie Haushaltsreiniger, Abflussreiniger, industrielle Bleichmittel oder Detergenzien geschluckt. In weniger industrialisierten Ländern sind Schwefelsäure und Salzsäure relativ leicht verfügbar und werden dann in suizidaler Absicht getrunken.

Pathogenese und Krankheitsverlauf

Säuren und alkalische Lösungen verursachen unterschiedliche Gewebeschädigungen. Säuren verursachen Koagulationsnekrosen mit Verschorfung, die das weitere Eindringen der Säure eindämmen kann. Im Gegensatz dazu führen alkalische Lösungen zu einer Verseifung und verflüssigten Nekrose, was ein tieferes Eindringen der Lauge in das Gewebe zur Folge hat. Dies wird durch die höhere Viskosität und entsprechend längere Kontaktzeit der alkalischen Lösungen im Ösophagus begünstigt.
Die initiale Gewebeschädigung führt zu einer Nekrose mit Schwellung und Hämorrhagien Abb. 1. Venöse und arterielle Thrombosen mit konsekutiver Ischämie verstärken den Entzündungsprozess. Nach vier bis sieben Tagen finden sich eine Ablösung der Schleimhaut und eine bakterielle Invasion in das Gewebe. Es kommt in der Folge zur Ausbildung eines Granulationsgewebes und fibrinösen Auskleidungen der Ulzerationen. Wenn die Ulzerationen die Muskelschicht durchdringen kann es in dieser Phase zu Perforationen kommen. Bei starker Schädigung der Ösophaguswand kann die Perforation jedoch bereits in den ersten Stunden eintreten.
Die Ingestion starker Säuren führt zu einer höheren Inzidenz systemischer Komplikationen wie Nierenversagen, disseminierte intravasale Gerinnungsstörung und Hämolyse als dies bei Laugen der Fall ist.
In den ersten drei Wochen ist das Gewebe aufgrund einer geringen Kollageneinlagerung noch sehr verletzlich. Aus diesem Grund sollten auch Endoskopien und Dilatationen in den ersten 5–15 Tagen nach der Verletzung vermieden werden. Etwa einen Monat nach der Verletzung beginnt die Reepithelisierung der Ösophagusulzerationen.
Retraktionen des Gewebes beginnen in der dritten Woche und können in den folgenden Monaten zu Strikturen und Verkürzungen des Ösophagus führen Abb. 2. Dies kann auch zu Störungen des unteren Ösophagussphinkters mit nachfolgendem gastroösophagealen Reflux führen, der die Strikturbildung weiter begünstigt. Aus diesem Grund sollten Patienten mit Ösophagusverätzungen regelmäßig auf eine gastroösophageale Refluxkrankheit untersucht und eine eventuelle Refluxkrankheit konsequent behandelt werden (Contini und Scarpignato 2013).

Klinische Manifestation

Die vom Patienten berichtete Intensität der Beschwerden und der Umfang der Verletzungen im Mund-Rachen-Raum erlauben keine verlässlichen Rückschlüsse auf das Ausmaß der Schädigung im Ösophagus oder Magen. Der Zusammenhang zwischen Symptomen und dem Schweregrad der Verletzung ist nicht sehr eng.
Das Verletzungsmuster hängt stark von der Substanz, ihrem pH-Wert und den physikalischen Eigenschaften ab. Kristalline oder feste Partikel führen in erster Linie zu Verletzungen der Mund- und Rachenschleimhaut, die ein weiteres Schlucken erschweren und deshalb zu geringeren Schäden im Ösophagus führen. Das Risiko für Schäden der oberen Atemwege und des Larynx ist in diesen Fällen erhöht. Flüssigkeiten hingegen werden leichter geschluckt und schädigen vorwiegend den Ösophagus und den Magen. Aus diesem Grund haben Patienten mit ausgeprägten oropharyngealen Verletzungen häufig eher geringere Ösophagusschäden.
Etwa 20–60 % der Patienten zeigen neben der Verletzung des Ösophagus auch Schäden der Magenschleimhaut, die von einer einfachen Hyperämie und Erosionen bis zu ausgeprägten transmuralen Nekrosen reichen können. Eine akute Magenverletzung kann sich in Bauchschmerzen, Erbrechen und Hämatemesis äußern. In seltenen Fällen kann es zu Magenperforationen kommen, üblicherweise in den ersten Tagen nach der Ingestion Abb. 3. Bei schweren Verläufen kann es auch zu einer Beteiligung des Duodenums bis hin zu einer transmuralen Nekrose kommen, manchmal auch mit begleitender Pankreaskopfnekrose oder segmentaler Kolitis (Chang et al. 2011).

Spätfolgen

Patienten mit nur geringen Ösophagusverletzungen (Schleimhautödem oder Erythem, Grad 0 oder 1, Tab. 1) entwickeln üblicherweise keine Spätfolgen wie Strikturen (Abb. 4) oder Magenausgangsstenosen.
Tab. 1
Schweregrade der Säure- und Laugenverätzung des Ösophagus. ((Zargar et al. 1991) in der Modifikation von (Contini und Scarpignato 2013))
Schweregrad
Charakteristika
Grad 0
Normale Schleimhaut
Grad 1
Oberflächliches Schleimhautödem und Erythem
Grad 2
Ulzerationen der Mukosa und Submukosa
 Grad 2a
 Oberflächliche Ulzerationen, Erosionen, Exsudationen
 Grad 2b
 Tiefe umschriebene oder zirkumferentielle Ulzerationen
Grad 3
Transmurale Ulzerationen mit Nekrose
 Grad 3a
 Fokale Nekrose
 Grad 3b
 Ausgedehnte Nekrosen
Grad 4
Perforation
Wenn sich tiefe umschriebene oder zirkumferenzielle Ulzerationen oder Nekrosen ausbilden (Grad 2b und 3, Tab. 1) kommt es bei mindestens 70 % der Patienten zu Strikturen. Die Strikturen entwickeln sich bei der Mehrzahl der Patienten innerhalb von zwei Monaten nach der Ingestion, können aber bereits nach drei Wochen oder erst nach einem Jahr auftreten.
Als Spätfolgen einer Magenverletzung können auch schwer behandelbare Schmerzen, eine Magenausgangsstenose, eine sich spät manifestierende Achlorhydrie, eine Eiweißverlustgastroenteropathie sowie mukosale Metaplasien auftreten. Eine gefürchtete Spätfolge ist das Magenkarzinom.
Das Risiko für Ösophaguskarzinome (sowohl für Adenokarzinome als auch für Plattenepithelkarzinome) ist nach Säure- und Laugenverätzungen stark erhöht. Die in der Literatur berichtete Inzidenz schwankt zwischen 2–30 % mit einem Intervall von 10–30 Jahren, wobei aber auch Fälle bereits nach einem Jahr beschrieben wurden. Prospektive Serien mit langer Nachbeobachtung sprechen jedoch für ein eher niedrigeres Karzinomrisiko. Das Karzinom tritt meist auf der Stelle der höchsten Engstelle und Striktur auf.

Diagnostik

Klinische Untersuchung

Die klinische Untersuchung erlaubt meist keine validen Rückschlüsse auf den Schweregrad der Verletzung oder die Prognose. Ausgeprägte Verätzungen im Mund-Rachen-Raum sind zwar eher mit geringeren Schäden im Ösophagus assoziiert, aber dennoch muss eine rasche Endoskopie (Abschn. 5.3) erfolgen. Heiserkeit und Stridor sprechen für eine laryngeale und epiglottische Beteiligung.

Laborwerte

Laborwerte sind keine guten Prädiktoren für den Schweregrad der Verletzung. Initial sind die Laborwerte noch normal. Im Verlauf kommt es zu erhöhten Entzündungswerten wie Anstieg des C-reaktiven Proteins (CRP) und Leukozytose. Mit der Entwicklung von Komplikationen kann es zu einer metabolischen Azidose, disseminierten intravasalen Gerinnungsstörung oder Schockparameter kommen.

Endoskopie

Eine möglichst frühzeitige Endoskopie, nach Möglichkeit in den ersten 12–48 Stunden, wird empfohlen. Sie ist aber wahrscheinlich noch bis zu 96 Stunden nach der Verletzung komplikationsarm. Dabei soll wenig Luft gegeben werden und der Vorschub muss sehr vorsichtig erfolgen.
Die endoskopische Klassifikation ist wichtig zur Ermittlung des Schweregrades der Ösophagusverletzung (Tab. 1; Abb. 5), zur Einschätzung der Prognose und zur Planung der weiteren Behandlung (Tohda et al. 2008; Cheng et al. 2008). Bei Nachweis von Nekrosen in den oberen zwei Dritteln des Ösophagus sollte zudem eine Bronchoskopie zur Frage einer Trachealbeteiligung erfolgen.

Radiologische Verfahren

Eine konventionelle Röntgenaufnahme kann Luft im Mediastinum bei Ösophagusperforationen zeigen, bei Magenperforationen auch Nachweis von freier Luft im Abdomen. Die Röntgenkontrastmitteluntersuchung mit wasserlöslichem Kontrastmittel ist in der Regel durch die Computertomographie abgelöst worden.
Die Computertomographie gibt wertvolle Informationen über die verletzten Abschnitte von Ösophagus und Magen und kann mit hoher Sensitivität Luft im Mediastinum oder im Abdomen bei Perforationen nachweisen. Der entscheidende Vorteil der Computertomographie ist darüber hinaus, dass im Gegensatz zur Endoskopie keine iatrogenen Schäden gesetzt werden können.

Therapie

Sofortmaßnahmen

Erste Sofortmaßnahmen sind die hämodynamische Stabilisierung und die Sicherung der Atemwege. Bei einer Verlegung der Atemwege ist die Intubation notwendig. Magenspülungen und induziertes Erbrechen sind wegen des Risikos der Reexposition des Ösophagus mit den aggressiven Substanzen und des Risikos weiterer Verletzungen kontraindiziert. Die Wirksamkeit von Milch oder Wasser zur Neutralisierung bzw. Verdünnung der Substanzen ist nicht belegt. Im Gegenteil, es sollten Milch oder medizinische Kohle nicht gegeben werden, da sie eine nachfolgende Endoskopie erschweren können. Eine pH-Neutralisierung durch Gabe schwacher Säuren oder Basen wird wegen der thermischen Reaktionen, die zu einer weiteren Gewebeschädigung führen können, nicht empfohlen.
Nasogastrale Sonden können zur Entlastung des Magens und zur Vermeidung von Erbrechen gelegt werden, sind aber in ihrer Effektivität nicht untersucht. Bei schweren Verletzungen ist von Sonden wegen des Perforationsrisikos abzuraten. Falls solche Sonden gelegt werden, sollten sie wegen des Risikos einer Ösophagusperforation nicht blind eingeführt werden.
Die Gabe von Protonenpumpenhemmern ist in Studien nicht ausreichend belegt, aber eine gängige Praxis. Der Einsatz von Steroiden ist umstritten. Eine Metaanalyse fand keine Vorteile des Einsatzes von Steroiden zur Vermeidung von späteren Strikturen. Bei Atemwegsbeteiligung wird hingegen der Einsatz von Steroiden empfohlen. Breitbandantibiotika sind wahrscheinlich hilfreich, wenn eine Lungenbeteiligung vorliegt oder Kortikosteroide gegeben werden.
Personen mit Ösophagusverletzung Grad 1 und 2a dürfen oral Nahrung zu sich nehmen. Bei Verletzungen Grad 2b oder 3 sind eine intensivmedizinische Behandlung und parenterale Ernährung indiziert.

Frühe Operation

Patienten mit einer Perforation müssen unverzüglich operiert werden, wobei meist eine Laparotomie mit Ösophagektomie und zervikaler Ösophagostomie in Betracht kommt. Nicht selten sind eine Gastrektomie und ausgedehnte Resektionen sowie eine Jejunostomie zur Ernährung notwendig. Perforationen sollten mittels Resektionen und nicht mit einem Verschluss der Perforationsstelle operiert werden.
Bei Patienten ohne Perforation kann die frühzeitige Operation in den ersten ein bis zwei Tagen die Prognose verbessern, wenn sich hochgradige Ösophagusverletzungen (Grad 2b oder 3) zeigen und eine schwere Magen- und Duodenalbeteiligung vorliegt. In diesen Fällen ist grundsätzlich eine niedrige Schwelle für die Laparotomie anzusetzen. Bei schwerer Magen- und Duodenalbeteiligung kann komplizierend eine Pankreaskopfnekrose und segmentale Kolitis hinzukommen. Solche Patienten sollten bereits vor der Entwicklung schwerer metabolischer Entgleisungen (Azidose), disseminierter Gerinnungsstörungen oder eines Schockzustandes operiert werden. Die Operation kann dann im Einzelfall auch eine proximale Pankreatikoduodenektomie, Splenektomie oder segmentale Kolektomie notwendig machen (Cattan et al. 2000). Die Notfalloperation kann die Mortalität und Morbidität der Patienten verbessern.
Im Falle einer Operation wird empfohlen, die gesamten betroffenen Organe zu resezieren und nicht erst eine minimale Resektion durchzuführen, gefolgt von einer „Second-Look“-Operation. Allerdings ist es häufig schwer vorherzusagen, welches Ausmaß die Verletzungen im Verlauf noch nehmen werden.
Bei initial konservativer Therapie kann es im Verlauf zu ausgedehnten Nekrosen, massiven Blutungen und Perforationen kommen, die dann zu Notfalloperationen führen. Dies gilt insbesondere für konservativ nicht beherrschbare Magenblutungen, die oft ein bis zwei Wochen nach der Ingestion vorkommen. In diesen Fällen ist häufig eine totale Gastrektomie notwendig (Guarino et al. 2014).

Prävention der Strikturen

Die systemische Gabe von Steroiden kann das Auftreten von Strikturen insbesondere bei Patienten mit drittgradiger Verletzung nicht verhindern. Die Gabe von Steroiden wird meistens von Antibiotika begleitet, eine prophylaktische Antibiotikagabe zur Verhinderung der Strikturen erscheint jedoch wenig erfolgversprechend. Eine Injektion von Steroiden in die Läsionen zur Verhinderung von Strikturen wurde vorgeschlagen, jedoch sind die optimale Dosierung und Technik nicht etabliert.
Nasogastrale Sonden zur enteralen Ernährung können gelegt werden, stellen aber selbst einen Stimulus für Entzündung und damit Strikturbildung dar und werden deshalb nicht routinemäßig empfohlen.
Mitomycin bei topischer Applikation oder bei Injektion in die Ösophagusmukosa kann die Strikturbildung unwahrscheinlicher machen, aber es fehlen noch Daten zur optimalen Applikation inklusive Dosierung der Substanz. Bei systemischer Absorption können zusätzlich schwerwiegende Nebenwirkungen auftreten, und es besteht das theoretische Risiko einer Induktion von Karzinomen.
Intraluminale Stents können die Strikturbildung verhindern, die Effektivität ist jedoch weniger als 50 %. Probleme sind die Stentmigration und das Auftreten von hyperplastischem Ösophagusschleimhautgewebe.

Endoskopische Strikturbehandlung

Dilatationen sollten wegen des Risikos einer Perforation möglichst nicht in den ersten 21 Tagen nach Ingestion durchgeführt werden, obwohl es auch Arbeiten gibt, die über eine sichere und effektive prophylaktische Dilatation in diesem Zeitraum berichten. Die Dilatation kann mit Bougies (meist Savary) oder mit Ballondilatationen durchgeführt werden. Bei spät durchgeführter Dilatation kommt es häufiger zu Rezidivstrikturen als bei früher Dilatation. Das Intervall zwischen den Dilatationen schwankt zwischen ein bis drei Wochen. Meist werden drei bis vier Sitzungen durchgeführt, um den gewünschten Erfolg zu erreichen.
Das Perforationsrisiko bei Dilatation von benignen Ösophagusstenosen liegt üblicherweise im Bereich von 0,1–0,4 %, für säure- oder laugeninduzierte Strikturen liegt sie hingegen zwischen 0,4 und 32 %. Ein klarer Vorteil für die Ballondilatation ist hier nicht belegt. So sind auch nach Ballondilatationen in 30 % der Fälle intramurale und transmurale Ösophagusrupturen beschrieben worden. Bei fehlendem klinischen Erfolg der Dilatationen ist eine Operation indiziert (Abschn. 6.5).

Späte Operationsindikationen

Wenn im Falle von Ösophagusstrikturen oder -stenosen die Dilatation nicht erfolgreich ist, was aufgrund von Rezidiven der Fall sein kann, kommt ein Ösophagusersatz durch Magenhochzug oder ein Koloninterponat infrage. Bei Kindern wird aufgrund des erhöhten Lebenszeitrisikos der Karzinomentstehung die Indikation zu einem Ösophagusersatz von einigen Autoren großzügiger gestellt.
Der Zeitpunkt und die Art der Operation bei Magenausgangsstenosen ist Gegenstand von Diskussionen. Frühe Operationen innerhalb der ersten drei Monate werden aufgrund des häufig schlechten Ernährungszustandes und der entzündlichen Veränderungen als risikoreich betrachtet. Zudem kann es bei früher Operation schwierig sein, die Resektionsgrenzen sinnvoll festzulegen. Endoskopische Ballondilatationen oder Steroidinjektionen in die Stenose sind als Alternativen zur frühen Operation vorgeschlagen worden (Kochhar et al. 1998). Dilatationen sind jedoch insbesondere bei längerstreckigen Stenosen mit einem erhöhten Perforationsrisiko behaftet.
Als Alternative zur Resektion kommt bei mäßig ausgeprägten Magenausgangsstenosen eine Pyloroplastik infrage. Eine sichere Alternative zur Resektion kann auch die Gastrojejunostomie sein.
Späte chirurgische Rekonstruktionen nach früher Notfallösophagektomie werden sinnvollerweise am Ende des Vernarbungsprozesses frühestens nach sechs Monaten durchgeführt, wenngleich die Spanne der publizierten Rekonstruktionen von zwei Monaten bis mehrere Jahre nach der Verletzung beträgt.

Nachsorge

Aufgrund des hohen Risikos für Strikturen im ersten Jahr ab Schweregrad 2b ist es notwendig, bei diesen Patienten im Falle von Schluckbeschwerden eine Gastroskopie durchzuführen. Eine endoskopische Überwachung dieser Patienten auch ohne Vorliegen einer Dysphagie alle drei Monate erscheint zumindest im ersten Jahr sinnvoll.
Das Risiko für Ösophagus- und Magenkarzinome ist auch noch 30 Jahre nach der Verletzung deutlich erhöht, weshalb regelmäßige Überwachungsgastroskopien sinnvoll sind. Für die Endoskopieintervalle gibt es keine validierten Empfehlungen.
Literatur
Cattan P, Munoz-Bongrand N, Berney T, Halimi B, Sarfati E, Celerier M (2000) Extensive abdominal surgery after caustic ingestion. Ann Surg 231(4):519–523PubMedCentralCrossRefPubMed
Chang JM, Liu NJ, Pai BC, Liu YH, Tsai MH, Lee CS, Chu YY, Lin CC, Chiu CT, Cheng HT (2011) The role of age in predicting the outcome of caustic ingestion in adults: a retrospective analysis. BMC Gastroenterol 11:72. doi:10.1186/1471-230X-11-72PubMedCentralCrossRefPubMed
Cheng HT, Cheng CL, Lin CH, Tang JH, Chu YY, Liu NJ, Chen PC (2008) Caustic ingestion in adults: the role of endoscopic classification in predicting outcome. BMC Gastroenterol 8:31. doi:10.1186/1471-230X-8-31PubMedCentralCrossRefPubMed
Contini S, Scarpignato C (2013) Caustic injury of the upper gastrointestinal tract: a comprehensive review. World J Gastroenterol 19(25):3918–3930PubMedCentralCrossRefPubMed
Guarino S, Shobayo F, Qureshi YA, Daley F, Alaraimi B, Patel B (2014) Upper abdominal exenteration: a life saving procedure following caustic ingestion. Dig Liver Dis S 1590–8658(13)00673–7. doi:10.1016/j.dld.2013.12.004. [Epub vor Druck]
Johnson E, Gaumnitz E, Reichelderfer M (2013) Strictures, rings, webs (Peptic, Caustic, Radiation, Anastomotic). In: Shaker R, Belafsky PC, Postma GN, Easterling C (Hrsg) Principles of deglutition. Springer, New York
Knebel C, Bumm R, Becker K, Burian M, Siewert JR (2008) Seltene Ursache einer fulminanten Säureverätzung des Ösophagus. Chirurg 79:765–770CrossRefPubMed
Kochhar R, Sriram PV, Ray JD, Kumar S, Nagi B, Singh K (1998) Intralesional steroid injections for corrosive induced pyloric stenosis. Endoscopy 30(8):734–736CrossRefPubMed
Makay O, Yukselen V, Vardar E, Yenisey C, Bicakci T, Ersin S, Ozutemiz O (2007) Role of allopurinol on oxidative stress in caustic burn: cure for stricture? Pediatr Surg Int 23:1105CrossRefPubMed
Tohda G, Sugawa C, Gayer C, Chino A, McGuire TW, Lucas CE (2008) Clinical evaluation and management of caustic injury in the upper gastrointestinal tract in 95 adult patients in an urban medical center. Surg Endosc 22:1119–1125CrossRefPubMed
Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK (1991) The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc 37(2):165–169CrossRefPubMed