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Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie
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Publiziert am: 31.03.2017

Physikalisch und chemisch bedingte Hauterkrankungen

Verfasst von: Uwe Wollina
Mechanische Faktoren beeinflussen Epidermisstruktur (Hornschicht und Epidermisdicke, Reteleistenmuster), Struktur des Bindegewebes und lokale Blutflussregulation, Pigmentierung und Innervation. Neben Hyperpigmentierung und Blasen sind hier verschiedene Formen der Hyperkeratose sowie Dekubitus, atypische dekubitale Fibroplasie, typische Veränderungen bei Amputationsstümpfen und das subkutane Emphysem zu nennen. Physikalische Ursachen für Hautläsionen sind am häufigsten Wärme, Kälte oder auch elektrischer Strom bzw. Blitzschlag; chemisch bedingte Hautläsionen treten v. a. in Form von Komablasen, Vergiftungen durch Biogas oder auch chemische Kampfstoffe, Verätzungen durch Laugen/Säuren auf. Auch durch Wassereinwirkung auf die Haut sind spezifische Veränderungen möglich.

Mechanische Hautschädigungen

Die Haut ist aufgrund ihrer Struktur dazu befähigt, mechanischen Belastungen zu widerstehen oder sich diesen in einem gewissen Rahmen anzupassen. Mechanische Faktoren beeinflussen Epidermisstruktur (Hornschicht und Epidermisdicke, Reteleistenmuster), Struktur des Bindegewebes und lokale Blutflussregulation, Pigmentierung und Innervation. Die Art der Hautreaktion hängt von der Intensität und Frequenz des einwirkenden Faktors sowie der Richtung der Kraft ab. Bei einem Missverhältnis von Schädigungsfaktor und Hautreaktion ist an kongenitale Störungen zu denken.

Hyperpigmentierung

Hyperpigmentierungen können durch Scheuern oder Reiben (Kleidung oder Prothesen) entstehen. Patienten mit dunkler Hautfarbe und Adipositas sind in besonderem Maße betroffen. In Asien ist die streifige Pigmentierung der Hüftregion bei Frauen durch den klassischen Sari häufig. Es kommt zur Anregung der Melaninsynthese.
Therapie
Reiben und Scheuern sind zu vermeiden, danach ist eine langsame Abblassung möglich, meist jedoch unvollständig.

Blasen

Blasen entstehen durch Scherkräfte und Druck vorwiegend an den Füßen nach längeren Märschen, bei Marathonläufern, bei unpassendem Schuhwerk, aber auch an den Händen bei mechanischer Belastung im Arbeits- (Schaufel, Sense) oder Freizeitbereich (Tennis, Segeln, Rudern). Die schmerzhaften Blasen liegen subepidermal, die Blasendecke ist straff gespannt. Der Eiweißgehalt der Blasenflüssigkeit ist niedriger als im Serum, die Ionenkonzentration ist identisch.
Therapie
Kleine Blasen sollten nicht eröffnet werden, da die intakte Blasendecke den besten Infektionsschutz gewährt und als biologischer Verband die Wundheilung fördert. Größere, unter Spannung stehende Blasen sind steril abzupunktieren oder seitlich zu eröffnen. Die Blasendecke sollte man belassen, gegebenenfalls ist mit desinfizierender Lösung wie PVP-Jod und Pflasterverband zu behandeln.

Hyperkeratose

Länger andauerndes Reiben geringer bis mäßiger Intensität führt zur Verdickung der Hornschicht. Zugrunde liegt eine Proliferationshyperkeratose. Man unterscheidet verschiedene Formen.

Kallus

Synonyme
Schwiele, Callositas
Ätiopathogenese und Klinik
Ein Kallus ist eine umschriebene Hautverdickung infolge gesteigerter Keratinisierung bei gleichzeitig reduzierter Desquamation (Abb. 1). Die keratinozytäre Differenzierung ist inkomplett. Die Expression von Adhäsionsmolekülen ist gesteigert. Schwielen treten bei fortgesetzter Reibung geringer bis mittlerer Intensität als reaktive Hyperplasien der Epidermis mit Hyperkeratosen an mechanisch belasteten Körperstellen auf. Prädilektionsorte sind Handinnenflächen und Fußsohlen. Die Druckstellen bestimmen den Sitz. Deformitäten (Hallux valgus) begünstigen ihre Entstehung. Berufe, Hobbies und Angewohnheiten können zu speziellen Schwielen führen: An den Fingerkuppen bei Gitarristen, dem Daumenendglied bei Kettenrauchern (Feuerzeugschwiele), den Fingergelenken bei tickartigem Kauen, Saugen oder Reiben als chewing oder knuckle pads (Kau- oder Saugschwielen) oder bei Bulimie (Russel-Zeichen) (Russel 1979). Über die Auslösung durch ständiges Knacken der Gelenke wurde berichtet, aber auch der Box- oder Segelsport ist als Auslöser bekannt. Vor der Einführung von Wischmop-Systemen hatten Putzfrauen prätibiale Schwielen (Hausmädchen-Knie), teils mit mechanisch entzündlich bedingter Hypertrichose. In Kulturen, bei denen häufig die Menschen auf dem Boden im Schneidersitz (Yoga-Sitz) Platz nehmen, kommt es zu seitlichen Sprunggelenk- und Zehenschwielen (Yoga-sign). Bekannt sind auch präpatellare graugelbliche Hyperkeratosen bei Ordensschwestern (Betknie) oder die glabellären Hyperkeratosen bei Gläubigen (Betstirn).
Jogger oder Basketballer zeigen Hyperkeratosen an den medialen Seiten der Großzehen; dazu neigen auch Patienten mit Rheumatoidarthritis. An den Zehenkuppen findet sich Kallus bei peripheren Neuropathien, dem Tethered-spinal-cord-Syndrom und Syringomyelie.
Differenzialdiagnose
Umschriebene Palmoplantarkeratosen sind anhand der Anamnese oder Histologie auszuschließen. Bei Kau- oder Saugschwielen ist an die Pachydermodaktylie zu denken.
Histopathologie
Es zeigt sich eine massive Orthohyperkeratose mit mehr oder minder starker Akanthose.
Therapie
Schwielen lassen sich nach einem heißen Fußbad abhobeln oder mit Bimsstein beseitigen. Auf gut sitzendes Schuhwerk ist zu achten. Stellungsanomalien der Füße sollten korrigiert werden. Nur in diesem Zusammenhang kommt auch eine operative Behandlung der Schwielen in Betracht.

Klavus

Synonym
Hühnerauge
Epidemiologie
Klavi treten häufig, besonders bei Frauen, Rheumatikern und Diabetikern an den Zehen infolge zu engen, drückenden Schuhwerks auf.
Ätiopathogenese
Klavi sind rundliche, scharf geschnittene Hyperkeratosen. Schließlich entwickelt sich ein zentraler pfropfartiger keratotischer Dorn bei fortgesetztem Druck auf der festen Unterlage einer knöchernen Prominenz, wie über Zehengelenken oder seitlich im Interdigitalraum.
Klinik
Klavi sind meist 5–8 mm große, gelbliche, keratotische Plaques mit einem entzündlich-ödematösen Grund, die einen trichterförmig in die Tiefe wachsenden Dorn besitzen, der bei Druck Schmerzen auslöst. Sekundär können schmerzhafte Fistulationen auftreten (Abb. 2). Klavi sind häufig Eintrittspforten für schwere Fußinfekte bei Diabetikern.
Differenzialdiagnose
Bei Dornwarzen finden sich charakteristische thrombosierte Kapillarschlingen in Form brauner Punkte und bläulich-schwärzlicher streifenförmiger Einlagerungen im Zentrum.
Histopathologie
Typisch ist die pfropfartige Hyperkeratose der akanthotisch verbreiterten Epidermis unter der Epidermis gelegene degenerative Bindegewebsveränderungen mit Ödem, Verflüssigung und fibrosierender Entzündung.
Therapie
Eine topische Behandlung ist unbefriedigend. An erster Stelle stehen Druckentlastung (Hühneraugen-Druckschutzringe). Erfahrene Podologen können hilfreich sein. Passendes Schuhwerk und operative Korrekturen der Zehenfehlstellungen in enger Kooperation mit dem Orthopäden sind ratsam, um häufige Rezidive zu vermeiden.
Cave: Salizylpflaster erhöhen besonders beim Diabetiker die Gefahr von Fußinfekten.

Black heel (Crissey und Peachey 1961)

Synonyme
Pseudochromidrosis plantaris, kalkaneale Petechien, schwarze Ferse, Hyperkeratosis haemorrhagica, Talon noir
Ätiopathogenese
Es handelt sich um Einblutungen in die Hornschicht als Folge plötzlicher starker mechanischer Belastungen mit Zerreißung kleiner Gefäße, beispielsweise bei Sportarten mit Springen oder plötzlichem Stoppen auf den Fersen oder Zehen.
Klinik
Häufig bei Läufern oder Ballsportlern an schwieligen Fersen oder an den Zehenkuppen kommen bläulich-schwärzliche Maculae oder Streifen vor, die überwiegend schmerzlos sind (Abb. 3 und 4). Als Pendant am Nagelorgan sind die Splitterblutungen der Nagelplatte anzusehen.
Differenzialdiagnose
An melanozytäre Veränderungen oder Tätowierungen ist zu denken. Die Dermatoskopie ist hilfreich.
Histopathologie
Es findet sich im Stratum corneum eine seenartige Einlagerung von koagulierten Blutresten mit positiver Eisenreaktion.
Therapie
Nicht erforderlich; Aufklärung des Patienten.

Acanthoma fissuratum (Epstein 1965)

Synonym
Granuloma fissuratum
Ätiopathogenese
Ständige Reizung des Gewebes durch Brillengestell, häufiger auch scharfkantige Bügelenden mit schmerzhaftem Granulations- und Kallusgewebe.
Klinik
Die Läsion tritt häufig retroaurikulär, seltener an Nasenrücken bei Brillenträgern auf (Abb. 5). Meist zeigt sich ein einseitiges kaffeebohnenartiges, hautfarbenes oder gerötetes exophytisch wachsendes Knötchen mit zentraler Kerbung oder Fissur, gelegentlich ist es superinfiziert. Bei Palpation besteht Druckempfindlichkeit.
Differenzialdiagnose
Vegetierende Pyodermie, superfizielles Basaliom sind zu unterscheiden.
Histopathologie
Granulomatöse bis fibrosierende Entzündung mit pseudoepitheliomatöser Epidermishyperplasie und zentraler Epitheleinstülpung.
Therapie
Eine Druckentlastung durch Brillenkorrektur ist hilfreich. Topisch eignet sich die Kombination von Fusidinsäure mit einem Glukokortikoid, falls erforderlich erfolgt die Exzision im entzündungsfreien Intervall.

Fingerknöchelpolster und Kauschwielen (Garrod 1893)

Synonyme
Chewing pads, knuckle pads, Tylositas paraarticularis
Epidemiologie
Es handelt sich um eine seltene Erkrankung der Finger.
Ätiopathogenese
Reiben, Kauen oder Massieren der betreffenden Hautpartien als Zeichen eines Tics, einer sonstigen psychischen Störung oder Erkrankung führen zu den Läsionen.
Klinik
Bei den Fingerknöchelpolstern handelt es sich um umschriebene asymptomatische Hyperkeratosen der Fingerstreckseiten, teils auch am Handrücken (Abb. 6). Sie weisen zumeist eine leichte bräunliche Hyperpigmentierung auf. Nicht immer ist den Betroffenen der Zusammenhang zu ticartigen Bewegungen bewusst. In Abhängigkeit vom mechanischen Auslöser können neben den epidermalen, schwielenartigen Veränderungen reaktive dermale hinzutreten (besonders beim Kauen oder Beißen der Haut). Stets findet sich jedoch eine äußere Ursache – im Gegensatz zur benignen Fibromatose der Finger. Ohne Unterbrechung des mechanischen Reizes verläuft die Erkrankung chronisch.
Differenzialdiagnose
Zu differenzieren sind Pachydermodaktylie, Sarkoidose, Polyarthritis und Murray-Syndrom.
Histopathologie
Es zeigt sich eine massive Orthohyperkeratose ohne auffälligere dermale Symptome.
Therapie
Psychologische Betreuung, gegebenenfalls psychiatrische Therapie sind hilfreich. Ein Okklusionsverband kann unterstützend helfen, den mechanischen Reiz zu unterbrechen.

Pachydermodaktylie (Verbov 1975)

Synonyme
Digitale Fibromatose, falsche Kauschwielen
Ätiopathogenese
Sie ist unbekannt; überwiegend findet sich sporadisches Auftreten, eher bei Männern, selten familiär gehäuft. Es besteht kein Zusammenhang zu mechanischen Faktoren.
Klinik
Meist im zweiten Lebensjahrzehnt kommt es zu intradermalen Plaques mit Konsistenzvermehrung (Abb. 7): Es entwickeln sich symmetrische, akrale, schmerzlose, fibromatöse, progrediente Pseudotumoren mit bindegewebigen Plaques und diffuser Schwellung. Die Plaques sind hautfarben und nicht druckschmerzhaft und zeigen eine Betonung der Fingergelenke. Primäre hypertrophe Osteoarthropathie ist damit vergesellschaftet, auch Arthritiden können auftreten. Zum Teil besteht eine Assoziation zu Seborrhoe, Cutis verticis gyrata, fokaler Hyperhidrose und Trommelschlegelfingern.
Differenzialdiagnose
Knuckle pads, Kauschwielen, Rheumatoidarthritis und Murray-Syndrom kommen differenzialdiagnostisch infrage.
Histopathologie
Typisch sind dicht gepackte, aggregierte und verwobene Bündel aus verbreiterten Kollagenfasern mit relativer Verminderung oder geringfügiger Vermehrung der Fibroblasten. Die Fibrose schließt die Schweißdrüsen ein und kann sich teilweise bis in die Subkutis ausdehnen.
Therapie
Eine wirksame kausale Therapie ist nicht bekannt. Möglich ist eine symptomatische Arthritistherapie mit nichtsteroidalen Antirheumatika.

Dekubitus

Epidemiologie
Ein Dekubitus ist in jedem Alter möglich, meist entwickelt er sich bei Frühgeborenen im Inkubator, Lagerungsfehlern im Operationssaal, längerer Bettlägerigkeit, Marasmus, Lähmungen, Immobilität oder zu engen Verbänden einschließlich Gipsschalen (bei Kindern bereits nach 2–3 Tagen möglich). Ein erhöhtes Risiko besteht für Patienten mit verminderter Sensibilität, Reduzierung des Allgemeinzustandes oder Ernährungsstörungen. In geriatrischen und neurologischen Kliniken kommt es vergleichsweise häufiger zum Dekubitus. In den USA rechnet man mit bis zu 3 Mio. Patienten. In der Langzeitpflege in Deutschland konnte die Prävalenzrate von 12,5 % (2002) auf 5,0 % (2008) gesenkt werden.
Ätiopathogenese
Für die Entwicklung dieser durch Druck und Scherkräfte ausgelöste, primär aseptische ischämische Gewebsnekrose besteht ein Zusammenhang zwischen Druck und Zeit. Durch die Druckeinwirkung entsteht im Gewebe eine anaerobe Stoffwechselsituation mit Anhäufung toxischer Stoffwechselprodukte. Es folgen Ödem und zelluläre Infiltration durch erhöhte Kapillarpermeabilität und Dilatation von Arteriolen und Venolen. Infolge tiefer Gewebsanämie mit paradoxer superfizieller, funktionell fehlerhafter Hyperämie (Steal-Effekt) treten Nekrosen zunächst im subkutanen, später auch im Hautgewebe auf. Inkontinenz und Infektionen sind aggravierende Faktoren.
Klinik
Anfänglich zeigt sich ein unscharf begrenztes persistentes Erythem häufig, aber nicht ausschließlich, über Knochenprominenzen (präsakral, Schulterblätter, Hinterkopf, Fersen; bei Rollstuhlfahrern Sitzbeinhöcker). Später kommt es zu scharf begrenzten schmerzfreien Ulzerationen, die bei Fortschreiten oft nekrotisch-entzündlich belegt sind mit teils erheblicher Unterminierung der Wundränder infolge geschwürigen Zerfalls mit der Gefahr sekundärer Wundinfektionen. Eine Ausdehnung auf Faszien, Muskeln und Knochen ist möglich, ebenso können Fisteln auftreten. Die Hautulzeration stellt häufig nur die Spitze des Eisbergs dar, nicht selten sind Mazeration und Rötung der Wundumgebung zu sehen. Eine sekundäre Amyloidose ist bei chronischem Verlauf möglich. Der Dekubitus wird in fünf Schweregrade eingeteilt (Tab. 1).
Tab. 1
Dekubitus-Klassifikation nach Thomas (2001); (Infektionszeichen: a – ohne; b – lokal; c – systemisch)
Grad
Ulkustiefe
I
Epidermis, Dermis
II
Subkutis
III
Faszien, Muskeln
IV
Sehnen, Knochen, Gelenke
V
Unterminierung, Taschen, Fisteln
An Symptomen zeigen die Patienten Schmerzen, Sekretion, Mazeration der Umgebungshaut und Sekundärinfektionen.
Differenzialdiagnose
Abzugrenzen sind Pyoderma gangraenosum und ulzerierte Malignome.
Therapie
Der Schwerpunkt besteht in der Prophylaxe durch frühzeitige Mobilisation und Hautpflege. Auf Intensivstationen sind 30–40 % der Dekubitalulzera auf medizinische Geräte zurückzuführen. Grundsätzlich ist eine Beurteilung des körperlichen Allgemeinzustandes im Hinblick auf Grunderkrankungen und substitutionsbedürftige Ernährungsmangelsituationen erforderlich. Hierzu gibt es in verschiedenen Ländern nationale Richtlinien für die Pflege. Inkontinenzhilfen, Druckentlastung (Mobilisation, Umlagerung, Lagerungshilfen) und großzügiges mechanisches Débridement vermindern das Risiko der Sekundärinfektion.
Entfettung der Haut (Franzbranntwein) erhöht das Risiko der Ulkusentstehung oder Infektion infolge Schädigung der epidermalen Barriere.
Ein regelmäßiges chirurgisches Débridement ist erforderlich. Die Wundhöhle kann danach mit kochsalzgetränktem Mull, Alginaten, Zellulosefaserverbänden oder Polyurethanschaumkissen tamponiert und somit die Granulation angeregt werden. Eine phasenadaptierte feuchte Wundbehandlung hat sich bewährt. Die Wundumgebung muss vor Mazeration bewahrt werden, was mit Zinkpaste nur ungenügend gelingt. Abschließende Sekundärverbände mit klein- bis mittelporigem Polyurethanschaum sind gut geeignet.
Die Vakuumversiegelung mit intermittierendem Unterdruck kann nach Nekrektomie bei nicht infizierten Ulzerationen zur Granulationsförderung verwendet werden. Infektionen sind systemisch antibiotisch zu behandeln. Tiefe Ulzera bei jungen Patienten können durch myokutane Lappenplastiken gedeckt werden. Die Schmerzbehandlung erfolgt nach WHO-Stufenschema.
Ohne ausreichende Mobilisierung des Patienten ist eine Dekubitusbehandlung selten erfolgreich.

Atypische dekubitale Fibroplasie (Montgomery et al. 1992)

Synonyme
Ischämische Fasziitis
Ätiopathogenese
Es findet sich ein Nebeneinander regenerativer und degenerativer Bindegewebsreaktionen mit pseudosarkomatöser Proliferation von Fibroblasten unbekannter Ursache mit oder ohne Dekubitus.
Klinik
Eine schmerzlose, hautfarbene, subkutane, myxoide Schwellung mit langsamer Progredienz mit einer Größe unter 10 cm entwickelt sich vor allem über der Schulter, an der hinteren Thoraxwand, präsakral oder am Trochanter major, gelegentlich an Armen oder Beinen. Zu beobachten ist ein monatelanger Verlauf mit Neigung zu Rezidiven bei chirurgischen Eingriffen, jedoch ohne jegliche Entartung, gelegentlich mit paraostealer osteochondromatöser Proliferation (Nora-Reaktion) (Nora et al. 1983) einhergehend. Überwiegend betroffen sind immobile Patienten mit einem Inzidenzgipfel im 8. und 9. Lebensjahrzehnt.
Differenzialdiagnose
Abzugrenzen sind Sarkom, Dermatofibrosarcoma protuberans und Fasciitis nodularis.
Histopathologie
Lobuläre Veränderungen in der tiefen Subkutis mit sekundärer Einbeziehung der Muskulatur zeigen sich ebenso wie fibrinoide Nekrosezonen in einem prominenten myxoiden Stroma, das einwachsende dünnwandige Gefäßproliferate aufweist. Große atypische Fibroblasten mit hyperchromatischen Kernen und prominenten Nucleoli in Analogie zur proliferativen Fasziitis sind weitere Merkmale. Die Zellen sind Vimentin-, Aktin- und CD68-positiv.
Therapie
Chirurgische Exzision ist möglich, aber häufig entwickeln sich Rezidive.

Amputationsbedingte Hauterkrankungen

Epidemiologie
Entsprechende Läsionen treten am häufigsten nach Unterschenkelamputation auf (bei 30–40 %). Eine Stumpfdermatitis ist die wichtigste Ursache für Nichtgebrauch von Prothesen und Immobilität.
Ätiopathogenese
Bei der Auslösung amputationsassoziierter Hauterkrankungen spielen vier Faktoren eine wichtige Rolle:
  • Passfähigkeit von Stumpf und Prothese/Prosthese,
  • Hyperhidrose,
  • vorbestehende Dermatosen und
  • hygienische Faktoren.
Patienten mit beidseitiger Amputation unterhalb des Knies haben zu mehr als 50 % dermatologische Probleme.
Klinik
Schwielen können nach Passungenauigkeiten von Stumpf und Prothese vorkommen. Am Amputationsstumpf wird häufiger nach Verwendung der Saugprothese eine Papillomatosis cutis infolge Lymphabflussstörung mit Ödem (verruziforme Hyperplasie) beobachtet. Am freien Stumpfende können epidermale Zysten und Follikelkeratosen auftreten. Bei Silikonprothesen ist eine fokale Hyperhidrose häufig, besonders an den Seitenflächen des Stumpfs, und trägt zu Infektionen wie auch zur Provokation vorbestehender Dermatosen bei. Eine deutliche bakterielle Mehrbesiedlung und Mazeration der Haut durch Hyperhidrose verursacht Geruchsprobleme und Hautinfektionen bakterieller und mykotischer Art. Allergische (Leder, Gummi) und irritative, reibungsbedingte Kontaktekzeme werden häufig beobachtet. Eine Akroangiodermatitis kann als Stasisdermatitis vorkommen mit Ausbildung eines Pseudo-Kaposi-Sarkoms. Amputationsbedingte Neurinome zeigen sich als subkutane schmerzhafte Tumoren.
Therapie
Regelmäßige hygienische Säuberung der Prothese wie des Stumpfs, antibakterielle Lokalbehandlung unter Vermeidung allergisierender Substanzen ist die Basis der Behandlung. Hyperhidrose kann durch Antiperspiranzien, in einzelnen Fällen auch durch Botulinumtoxin-A erfolgen. Wichtig ist die Passgenauigkeit der Prothese/Prosthese. Spezifische Dermatosen werden wie in den entsprechenden Kapiteln dargestellt behandelt.

Subkutanes Emphysem

Ätiopathogenese
Zu einem subkutanen Emphysem kommt es sehr selten; die Läsion tritt spontan auf, meist nach diagnostischen oder therapeutischen Prozeduren (Katheter), Frakturen (Orbitafrakturen), Zahnwurzelbehandlung und anderen Verletzungen oder Infektionen mit gasbildenden Bakterien (Gasbrand). Bei den nichtinfektiösen Varianten nimmt man einen Ventilmechanismus durch Minortraumen an, der zur Luftinsufflation beiträgt. Am häufigsten ist dies im Zusammenhang mit einem Pneumomediastinum oder Pneumothorax zu beobachten.
Klinik
Bei nichtinfektiösen Formen ist der Allgemeinzustand weniger beeinträchtigt. Die ödematöse, durch Gasinsufflation bedingte subkutane Schwellung kann jedoch monströse Ausmaße annehmen und den Patienten verängstigen. Die Schwellung geht ohne Erythem einher. Es zeigt sich eine Krepitation; bei der Palpation kann ein feines Geräusch des aufsteigenden Gases wahrgenommen werden (Schneeballknirschen). Gelegentlich sind auch Blutungen zu beobachten. Die Erkrankung kann in fünf Schweregrade eingeordnet werden:
  • Grad 1 Halsansatz,
  • Grad 2 gesamter Hals,
  • Grad 3 Subpectoralis-major-Region,
  • Grad 4 Thoraxwand und Hals,
  • Grad 5 Thoraxwand, Hals, Orbita, Skalp, Bauchwand, Arme und Skrotum.
Differenzialdiagnose
Zu berücksichtigen sind hier Gasbrand, Ödeme und das V.-cava-superior-Syndrom.
Therapie
Behandlung der Grunderkrankung und Beseitigung eventueller mechanischer Ursachen (Kathetersitz) sind indiziert, eine subkutane Katheterisierung zur Entlüftung ist möglich.

Thermisch bedingte Hauterkrankungen

Erythema ab igne (Buschke und Eichhorn 1911)

Synonym
Erythema e calore
Ätiopathogenese
Durch wiederholte längerfristige Erwärmung der Haut kommt es zur Gefäßweitstellung und epidermaler Hyperpigmentierung (Buschke-Hitzemelanose). Typischerweise findet sich ein persistentes rötlich-bräunliches, netzförmiges Erythem an den Kontaktstellen (Abb. 8).
Klassisches Beispiel ist das Erythema ab igne am Bauch tibetanischer Mönche, welches durch Verwendung eines Wärmeöfchens hervorgerufen wird. In Europa und den USA kommt es etwas häufiger bei geriatrischen Patienten infolge des Gebrauchs von Heizdecken oder -kissen, aber auch bei untergewichtigen Patienten mit Essstörungen vor. Auch das Anlehnen an Öfen oder Heizkörper kann ein Erythema ab igne hervorrufen, ebenso der Laptop, wenn wiederholt über Stunden ein engerer Hautkontakt an den Oberschenkeln besteht (Abb. 9).
Klinik
Es zeigt sich eine typische netzartige Hyperpigmentierung, anfänglich eher rötlich, später bräunlich. Die Veränderungen sind asymptomatisch. Die Lokalisation ist variabel (Bauch, Unterschenkel oder Rücken je nach Wärmequelle). Als mögliche Spätkomplikation wird die Entwicklung nichtmelanozytärer Karzinome beschrieben.
Histopathologie
Im persistenten Stadium besteht eine melanozytäre Aktivierung. In der Dermis sind zahlreiche Melanophagen, gelegentlich auch eine dermale Elastose zu erkennen.
Therapie
Bis auf die Unterbrechung der Hitzeeinwirkung ist keine Therapie möglich. Nachkontrollen wegen möglicher Karzinomentstehung sind anzuraten.

Combustio und Ambustio

Synonyme
Verbrennung und Verbrühung
Epidemiologie
Dies sind häufige Unfallschäden durch Unachtsamkeit, meist im Haushalt oder in der Freizeit. Sehr häufig treten Verbrennungen und Verbrühungen im Kleinkindesalter auf, aber auch als Arbeitsunfälle und Kriegsverletzungen .
Allgemein wird von einer Inzidenz von 6–7/100.000 der Bevölkerung ausgegangen.
Ätiopathogenese
Ursächlich kommen direkte Flammeneinwirkungen, Gasexplosionen, heiße Metalle, heiße Flüssigkeiten oder Dämpfe, UV-Strahlen, Teer/Asphalt und elektrischer Strom infrage. Aber auch nach Magnetresonanztomografie sind Verbrennungen beobachtet worden. Hitzeschäden von Zellen treten bei Temperaturen ab 65 °C auf. Durch Denaturierung von Eiweißen kommt es zur Koagulationsnekrose. Durch Zerstörung der Kapillaren wird eine Entzündungskaskade initiiert. Es kommt zum Verlust von Plasma und Elektrolyten in das Interstitium, was in ausgedehnten Fällen zum hypovolämischen Schock führt. Pro Quadratmeter verbrannter Körperoberfläche können täglich bis zu 3 l Flüssigkeit verloren gehen.
Von Bedeutung ist, dass der anfänglich festgestellte Verbrennungsgrad durch das Nachbrennen in den nachfolgenden 72 h zunehmen kann.
Klinik
Verbrennungen werden in drei Grade unterteilt, abhängig von Tiefe und Intensität des Gewebeschadens. Die Ausdehnung wird nach der Neunerregel nach Wallace (1951) geschätzt (Tab. 2). Analog geht man bei Verbrühungen vor (Abb. 10). Die Tiefenausdehnung wird mit dem Kompressentest oder Spateltest abgeschätzt. Bleiben die Haare in der Haut und gibt der Patient Schmerzen an, wenn mit einer sterilen Kompresse über die Wunde gestrichen wird, so liegt ein Grad 1–2a vor. Kommt es nach Spateldruck (steril!) nicht zur Reperfusion der Kapillaren, so ist von einem Grad 2b oder 3 auszugehen.
Tab. 2
Neunerregel zur Abschätzung der verbrannten Körperoberfläche (in %)
Körperteil
Neugeborenes
Kleinkind 1 Jahr
Kind ab 5 Jahre
Erwachsener
Kopf
21
18
14
9
Rumpf ventral
16
18
18
18
Rumpf dorsal
16
18
18
18
Arm
9,5
9
9
9
Bein
14
14
16
18
Genitale
1
1
1
1
Verbrennung 1. Grades
Eine schmerzhafte Rötung der Haut ohne Blasen spricht für eine Verbrennung 1. Grades. Das Erythem ist Folge einer Hypervolämie, welche von einem Erythem zeitlich verzögert gefolgt wird.
Verbrennung 2. Grades
Sie wird in Grad a und b unterteilt (Abb. 10). Grad 2a, die oberflächlich dermale Verbrennung, zeigt zusätzlich Blasen. Durch Zerreißen der Blasen kann die Brandfläche glänzend feucht nässen und ist infektionsgefährdet. Haare lassen sich nicht schmerzfrei epilieren. Grad 2b, die tiefe dermale Verbrennung, zeigt einen weißlich-feuchten Wundgrund unter den Blasen. Haare, vor allem Vellushaare, fallen aus. Durch Zerstörung von Nervenendigungen ist die Berührungsempfindlichkeit vermindert. Eine narbenfreie Abheilung ist bei Grad 1 und 2a typisch, bei 2b noch möglich. Pigmentverschiebungen können sich einstellen.
Verbrennung 3. Grades
Hier kommt es zur totalen dermalen Verbrennung. Sie zerstört alle Hautadnexe. Durch Denaturierung der Eiweiße wird der Wundgrund weißlich trocken, die Konsistenz ist erhöht. Es besteht keine Berührungsempfindlichkeit. Eine spontane Reepithelialisierung ist nicht möglich.
Verbrennung 4. Grades
Sie führt zur Verkohlung aller Hautschichten wie auch der tiefer liegenden Gewebe (Muskeln und Knochen). Die Verbrennung dehnt sich im Verlauf in die Tiefe aus.
Verbrennungsgrad, Verbrennungslokalisation und Verbrennungsausdehnung bestimmen, inwieweit die sofortige Krankenhauseinweisung erforderlich ist.
Die Verbrennungssymptome werden als Verbrennungskrankheit zusammengefasst. Die akute Schockphase beginnt innerhalb der ersten 48 h (Wundschock), danach folgt die latente (katabole) Schockphase in den ersten 2–4 Wochen nach dem Unfall bis zur Abheilung der Wunden. Hier besteht die Gefahr des sekundären Schocks in Relation zur Ausdehnung und zum Grad der Verbrennung. Bei Kindern ist ab 10 % und bei Erwachsenen ab 20 % verbrannter Körperoberfläche das Risiko hoch. Es handelt sich um einen hypovolämischen Schock mit Freisetzung von vasoaktiven Mediatoren, die auch verbrennungsferne Ödeme auslösen können. Unmittelbar nach dem Unfall und etwa 2 Tage nach dem Ereignis sind die Flüssigkeitsverluste am größten. Metabolische Acidose, Hypoxie und Mikrothromben gefährden die Funktion der Schockorgane Niere, Lunge und Leber. Die Reparationsphase kann sich mit der latenten Phase überlappen und ist zeitlich nicht scharf begrenzt. Zeichen des septischen Schocks können sich durch sekundäre Infektionen einstellen.
Hyperthermie, Blässe, kalte Akren, normotone Tachykardie, Durstgefühl und Unruhe deuten einen drohenden Schock an. Der Schock selbst wird durch Schweißausbruch, hypotone Tachykardien und kalte Akren gekennzeichnet. Singultus, Krämpfe und Erbrechen stellen ungünstige Prognosezeichen dar. Es kommt vor allem innerhalb der ersten 48 h zur Oligämie und zur drohenden Minderversorgung von Hirn, Nieren, Leber, Muskulatur und Gastrointestinum. Es kann eine akute Anurie als Ausdruck des Nierenversagens auftreten. Diese Patienten können an Urämie versterben.
Verlauf
Gefürchtete Komplikationen aller Verbrennungen sind auch heute noch Wundinfektionen. Dabei ist die bakterielle Besiedlung der Verbrennungsherde durch Gram-positive Keime wie Staphylokokken oder Streptokokken, aber auch durch Gram-negative Keime möglich. Bakterielle Endo- und Exotoxine lösen ebenfalls eine Schocksymptomatik aus. Bakterielle Wundbesiedlung führt zur Heilungsverzögerung.
Wunddiphtherie und Scharlach können auftreten. Gefürchtete Komplikationen sind Magen- und Duodenalgeschwüre mit Blutungsneigung. Bronchopneumonie oder Bronchitis werden beobachtet.
Die Prognose ist im Wesentlichen von Ausdehnung und Grad der Verbrennung abhängig. Kritisch sind Verbrennungen von >20 % Körperoberfläche beim Erwachsenen und >10 % beim Kind. Verbrennungsschock und Wundinfektion, höheres Lebensalter, Organ- und Kreislauferkrankungen, Gravidität und Puerperium sind prognostisch ungünstig.
Therapie
Grundsätzlich sollte jedes Kind mit einer Verbrennung >10 % Körperoberfläche und jedes Kleinkind mit >5 % Körperoberfläche unverzüglich stationär eingewiesen werden. Verbrennungen Erwachsener mit >10–15 % Körperoberfläche sind ebenfalls stationär zu behandeln.
Systemisch
Ausgedehnte und schwere Verbrennungen sind in spezialisierten Verbrennungszentren zu behandeln. Erster Schritt der Sofortbehandlung ist die Volumensubstitution (Schockprophylaxe). Eine ausreichende Tetanusimmunisierung ist besonders bei Kindern und betagten Personen zu überprüfen. Im Zweifelsfall erfolgt die aktive und passive Tetanusimpfung. Im Weiteren sind das Säure-Basen-Gleichgewicht und die Nierenfunktion zu sichern.
Topisch
Erstmaßnahmen sollen so bald wie möglich nach dem Unfall noch am Unfallort erfolgen; weitere Maßnahmen schließen sich an.
Erstmaßnahmen
Die Kühlung von Verbrennungswunden lindert zwar den Schmerz, wird aber wegen der Ausdehnung der Verbrennungstiefe und dem Risiko einer lebensgefährlichen Hypothermie bei ausgedehnten Wunden, Kindern und alten Menschen nicht mehr empfohlen. Es sollten kein Puder, „Brandsalben“, Öle oder intrasparente Gele verwendet werden.
Beim brennenden Patienten steht die Löschung des Feuers durch Ersticken der Flammen mit Decke, durch Rollen am Boden oder Feuerlöscher im Vordergrund. Bei Phosphorverbrennungen (Napalm) ist die luftabschließende Behandlung erforderlich – kein Wasser. Mit heißer Flüssigkeit getränkte oder angebrannte Kleidung ist vorsichtig zu entfernen. Der Tetanusschutz ist zu überprüfen, im Zweifelsfall ist eine Impfung indiziert. Bei Teer- und Asphaltverbrennungen ist die Entfernung der Substanzen von der Haut ein ungelöstes Problem. Vaseline kann versucht werden, organische Lösungsmittel jedoch nicht, da sie selbst durch Resorption eine systemische Toxizität verursachen können.
Ab Grad 2a sind Abstriche für die mikrobiologische Diagnostik zu entnehmen. Bei klinischen Infektionszeichen ist eine systemische Antibiose erforderlich. Blasen sollten nicht eröffnet werden, um Infektionen vorzubeugen. Erosive Flächen können mit Silbersulfadiazin- oder Fusidinsäure-haltigen Gazen, anti-inflammatorischem ionischem Hydrogel, Wundauflagen mit nanokristallinem Silber oder Karbonatverbänden abgedeckt werden. Das Erregerspektrum bei Brandwundinfektionen umfasst Streptokokken, Staphylokokken, Klebsiellen, Pyozyaneus und Proteus neben anderen, später aber auch Candida.
Tiefere Wunden und ausgedehnte Schädigungen sind in Verbrennungszentren zu behandeln (Nachweisstelle Verbrennungsbetten, Hamburg; Telefon 040-428513998 oder -3999).
Zur passageren Deckung von Wunden nach Nekrosektomie kann kryokonservierte allogene oder xenogene Haut verwendet werden. Die Deckung mit klassischen Transplantaten oder autologen Keratinozytentransplantaten ist von Fall zu Fall zu erwägen. Für die Regeneration von oberflächlichen Verbrennungen der Schleimhaut wird Dexpanthenol als Lösung oder Lutschtablette empfohlen.
Weitere Empfehlungen
Die Schmerzbehandlung sollte ab Grad 2 bevorzugt intravenös vorgenommen werden analog dem Stufenschema der WHO für die Tumorschmerzbehandlung. Eine frühzeitige hochkalorische enterale und parenterale Ernährung unter Berücksichtigung eines erhöhten Bedarfs an Spurenelementen wie Zink und Vitamin C ist empfehlenswert.
Bei der Spontanheilung tieferer (ab Grad 2b) Verbrennungen und nach Hauttransplantaten können narbige Kontrakturen auftreten. Je jünger der Patient ist, desto ausgeprägter sind die Narben. Als Kontrakturprophylaxe sind Schienung, Haltung und intensive Bewegungsübungen erforderlich. Eine langfristige angepasste Kompressionsbehandlung über mindestens 6 Monate (bei Kindern über Jahre) kann hypertrophe Narben oder Keloide verhindern. Es ist eine topische Narbenpflege erforderlich, um die Sprödigkeit und Verletzlichkeit der Haut zu mindern (unparfümierte Cremegrundlagen). Die speziellen Narbenkorrekturen sind dem plastisch-chirurgischen Spezialisten vorbehalten. Verbrennungsnarben stellen fakultative Präkanzerosen dar, insbesondere dann, wenn sie sekundär chronisch ulzerieren.

Kältebedingte Hautschädigungen

Congelatio

Synomym
Erfrierung
Epidemiologie
Erfrierungen sind häufig und stellen eine charakteristische Erkrankung dar, die meist beim Wintersport, Bergsteigen (kleine Erfrierungen an Ohren, Nase, Zehen), heute aber auch häufiger bei alkoholisierten Obdachlosen auftritt.
Ätiopathogenese
Die Erfrierung ist abhängig von der Intensität der Kälte, Dauer der Einwirkung, Luftfeuchtigkeit und dem Körperschutz durch Kleidung und der körperlichen Bewegung. Erstes Zeichen der Unterkühlung ist die Gänsehaut (Pes anserinus), die infolge einer Kontraktur der Mm. arrectores pili zustande kommt. Erfrierungen beginnen im Bereich der Gefäßendstrombahnen an den Akren. Bei Ausdehnung auf den Gesamtorganismus droht der Erfrierungstod. Der Körper ist dann hart gefroren und steif. Begünstigende Faktoren einer Erfrierung sind Akroasphyxie, palmoplantare Hyperhidrose, abschnürende und zu leichte Kleidung, körperliche Überanstrengung, Erschöpfung, Alkohol und Blutverlust.
Im Gegensatz zur Verbrennung tritt keine Eiweißkoagulation auf. Durch Kälteeinwirkung kommt es zur Ausschüttung histaminartiger Substanzen, die zu Vasodilatation, erhöhter Kapillarpermeabilität mit Extravasation, Entzündung, Blutflussverlangsamung, Sauerstoffmangel und Nekrosen führen. Dabei kommt es zur Summationswirkung von Kälteeinfluss und Ischämie.
Sonderstellungen nehmen Schäden durch Lawinen- oder Schiffsunglücke ein, bei denen das Phänomen des Scheintodes vorkommt. Hier kommt es zur Unterkühlung. Bei Temperaturen <22 °C sind die Schäden irreversibel. Rektale Temperaturen <20 °C sind ein Todeszeichen infolge Wärmeverlust.
Klinik
Die Einteilung der Erfrierung erfolgt in drei Grade:
1.
Dermatitis congelationis erythematosa
 
2.
Dermatitis congelatio bullosa
 
3.
Dermatitis congelatio escharotica
 
Erfrierung 1. Grades
Es finden sich ischämische Engstellungen der (Haut-)Gefäße mit weißlicher Verfärbung und Sensibilitätsverlust. Angefrorene Hautpartien sind schmerzhaft. Nach rascher Kälteausschaltung kommt es temporär zu einem stark juckenden bis brennenden Erythem. Die Heilung erfolgt mit Restitutio ad integrum.
Erfrierung 2. Grades
Sie führt nach Wiedererwärmung zu subepidermalen Blasen, teils mit seröser oder hämorrhagischer Note.
Erfrierung 3. Grades
Bei sehr intensiver Kälteeinwirkung entstehen Nekrosen. Die erstarrten Körperteile werden blauschwarz, hart und unempfindlich. Es kann danach zur trockenen Nekrose (Mumifikation) in Form eines blauschwarzen lederartigen Schorfs oder unter Einfluss einer bakteriellen Besiedlung zur ungünstigeren feuchten Nekrose (Gangrän) kommen. Eine demarkierende Entzündung trennt nekrotisches und gesundes Gewebe. Die spontane Abstoßung ist langwierig (Monate).
Allgemeinerscheinungen fehlen für gewöhnlich. Subjektive Spätfolgen sind abnorme Kälteempfindlichkeit, Wetterfühligkeit und Missempfindungen.
Verlauf
Die Prognose wird durch Intensität und Ausmaß der Erfrierung bestimmt. Gravierend sind sekundäre Infektionen, ebenso Alkohol, der über die Gefäßweitstellung die allgemeine Unterkühlung fördert und zum Erfrierungstod beitragen kann.
Therapie
Innerlich werden zur allgemeinen Körpererwärmung warme und heiße Getränke gereicht (Tee, Kaffee). Die Amputationsrate soll durch frühzeitige hyperbare Oxygenierung, intravenöse Gaben synthetischer Prostaglandinanaloga sowie von Gewebeplasminogenaktivator gesenkt werden.
Äußerlich ist die allgemeine Erwärmung der gesunden Körperpartien bei relativer Kühlhaltung der erfrorenen Bereiche sinnvoll. Heiße Bäder sind kontraindiziert. Plötzliche Wiedererwärmung des erfrorenen Gewebes führt zur Verstärkung der Ischämie und des Gewebeschadens.
Wärmezufuhr durch temperierte Bäder (35 °C), Lichtbögen (30–40 °C) oder warme Umschläge ist möglich. Bei Erfrierungen 3. Grades sollte unbedingt die Mumifikation angestrebt werden, deshalb ist hier keine Feuchtbehandlung indiziert. Frühamputation kommt bei feuchter Gangrän infrage. Bei Mumifikation sollte die Amputation erst im entzündungsfreien Intervall erfolgen.

Perniones

Synonyme
Pernionen, Frostbeulen, Perniosis
Epidemiologie
Zu Frostbeulen kommt es vor allem im Frühjahr und Herbst bei Temperaturen wenig über 0 °C. Bevorzugt betroffen sind Jugendliche mit Akrozyanose, hauptsächlich bei Arbeiten im Freien, Motorradfahrten, Reiten oder nach Aufenthalt in feuchtkalten Räumen. Nicht selten sind die Läsionen assoziiert mit Cutis marmorata, Erythrocyanosis crurum puellarum oder fokaler Hyperhidrose. Die kumulative Lebenszeitinzidenz ist bei Männern doppelt so hoch wie bei Frauen. In zwei nationalen finnischen Studien waren die kumulativen Inzidenzraten für leichte Erfrierungen 12,9 % und für schwere Erfrierungen 10,6 %.
Ätiopathogenese
Es handelt sich um ein Zusammenspiel von vegetativ gestörter Gefäßfunktion mit niedrigen Temperaturen. Begünstigend wirken zu enges Schuhwerk, enge Handschuhe, unzureichende Bekleidung und Nässe.
Risikofaktoren sind Diabetes mellitus, Digitus mortus, Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Schlaganfall, Depression und übermäßiger Alkoholkonsum.
Klinik
Frostbeulen finden sich vorwiegend an den Dorsalseiten von Fingern und Zehen, den Unterschenkeln, den Oberschenkelaußenseiten oder bei Frauen an der Brust. Es handelt sich um kissenartige, knotenförmige oder papulöse, bläulich-rötliche Schwellungen, die bei Erwärmung jucken, brennen und schmerzhaft sein können (Abb. 11). Durch wärmebedingte Hyperämie wandelt sich die Farbe ins Zinnoberrot. Blasige oder sekundär ulzerierte Perniones kommen vor.
Nicht selten stellt sich juckendes Brennen ein, wenn der Patient in geheizte Räume kommt.
Differenzialdiagnose
Beim Sitz an Fingern und Zehen ist an den Chilblain-Lupus zu denken. Hier besteht jedoch häufig eine Assoziation mit einem Erythem der Lunula und die Veränderungen verschwinden in den Sommermonaten nicht vollständig. Die Frühlingspernionen gehören zur polymorphen Lichtdermatose. An den Unterschenkeln ist an ein Erythema induratum Bazin oder eine Sarkoidose zu bedenken.
Histopathologie
Typisch ist die Kombination von dermalem Ödem, lymphozytären Infiltraten in der retikulären Dermis sowohl perivaskulär als auch mit tief reichender periekkriner Betonung. In der Epidermis finden sich nekrotische Keratinozyten und eine Basalzellvakuolisierung. Es kann zu einer Kältepannikulitis kommen.
Verlauf
Bei entsprechender Neigung verläuft die Erkrankung rezidivierend über Jahre. Die Prognose ist günstig, wenn die Betroffenen Kälteexposition durch entsprechende Bekleidung meiden.
Therapie
Systemisch
Die periphere Durchblutung lässt sich mit Pentoxifyllin oder Naftidrofuryl fördern.
Topisch
Wichtig ist Schutz vor feuchtkalten Umwelteinflüssen durch (Schutz-)Kleidung. Hilfreich sind zudem warme Bäder mit Zusatz von Nikotinsäurebenzylester; Vorsicht bei Wechselbädern.

Pernio follicularis

Synonym
Cutis anserina perpetua rubra
Epidemiologie
Bei pyknischem Habitus kommt Pernio follicularis häufiger vor und tritt auch gemeinsam mit Perniones auf. Jüngere Frauen sind bevorzugt betroffen.
Klinik
Meist finden sich an Unterschenkeln und Füßen dicht gestreute, lividrote, stecknadelkopfgroße Papeln in Kombination mit Aufrechtstellung der Haare durch Dauerkontraktion der Haarbalgmuskeln. Hierdurch kann sich sekundär eine Follikelkeratose entwickeln. Pernio follicularis ist ein Prädispositionsfaktor für follikuläre Infektionen. Die subjektiven Symptome sind eher leichter ausgeprägt als bei Perniones oder können auch komplett fehlen.
Therapie
Angezeigt sind hyperämisierende Maßnahmen wie bei Perniones.

Kälteurtikaria

Es handelt sich um eine durch Kältereiz ausgelöste urtikarielle Reaktion an der Kontaktstelle (Kältekontakturtikaria) oder eine reflektorische Fernreaktion (Kältereflexurtikaria). Nicht selten ist die Erkrankung mit anderen Urtikariaformen kombiniert (Kap. Urtikaria und Angioödem).

Kältepannikulitis

Die Kältepannikulitis stellt eine sehr seltene lobuläre Pannikulitis dar und wird verursacht durch umschriebene Kälteeinwirkung (Kap. Erkrankungen des Fettgewebes). Die Erkrankung entwickelt sich fast nur bei adipösen Frauen an Gesäß, Oberschenkelaußenseiten, Mammae, Hals oder Doppelkinn. Mit einer Verzögerung von 48 h nach Kälteexposition treten schmerzhafte, entzündliche, subkutane, flächige Indurationen auf, die an ein Erythema nodosum denken lassen.

Kryoglobulinämie

Nach Kälteexposition kommt es mit geringer Verzögerung zur Abblassung der Akren und mit größerer zeitlicher Verzögerung zur Vaskulitis der kleinen Gefäße durch Kryoglobuline. An den Beinen entwickeln sich häufiger palpable Purpura. Die Erkrankung kann mit Allgemeinsymptomen, wie Fieber, Abgeschlagenheit und Arthralgien und einer Eosinophilie im peripheren Blut einhergehen. Nephropathie und Neuropathie sind möglich.
Die Erkrankung wird in drei Typen unterteilt:
  • Typ I: Monoklonale Rheumafaktoren
  • Typ II: Mischung monoklonaler (meist IgM) Rheumafaktoren und polyklonaler (IgG) Rheumafaktoren
  • Typ III: Mischung aus polyklonalen IgG Rheumafaktoren und polyklonalem IgG.
In mehr als 90 % aller Fälle ist liegt eine Hepatitis-C-Virus-Infektion zugrunde.

Kryofibrinogenämie (Korst und Kratochvil 1955)

Die wesentlichen klinischen Symptome sind Purpura, Hautnekrosen und Arthralgien mit Kälteempfindlichkeit. Durch Störungen der Fibrinolyse kommt es zur Kryofibrinogenakkumulation und zur Thrombosierung in kleinen und mittleren Arterien.

Kälteagglutintinkrankheit

Synonyme
Acrocyanosis haemopathica, kryopathisches hämolytisches Syndrom
Ätiopathogenese
Die Erkrankung wird durch Autoantikörper vom Kälteagglutinationstyp mit vergrößerter Wärmeamplitude ausgelöst. Es handelt sich um autozytotrope, gegen das I-Antigen der Erythrozytenoberfläche gerichtete Antikörper, die agglutinierend und in Anwesenheit vom Komplement auch hämolysierend wirken. Sie gelten als IgM-Leichtketten-Paraproteine.
Klinik
Die Erkrankung fällt durch Zyanose und extreme Blässe nach Kälteexposition auf. Man unterscheidet folgende Formen:
  • Chronisch idiopathische Kälteagglutininkrankheit
  • Sekundäre Kälteagglutininkrankheit:
    • Chronische symptomatische Kälteagglutininkrankheit
    • Akute passagere Kälteagglutininkrankheit
Der chronisch idiopathische Typ fällt durch Blässe und kalte Akren in Kombination mit netzartiger violetter Livedo-racemosa-artiger Gefäßzeichnung auf und tritt vorwiegend bei Männern im höheren Lebensalter auf. Die chronisch symptomatische Kälteagglutininkrankheit ist Teil maligner lymphoproliferativer Erkrankungen. Die akute passagere Form findet sich ohne Geschlechtsbevorzugung eher in der ersten Lebenshälfte im Zusammenhang mit Infektionskrankheiten wie Mykoplasmen-Pneumonie, Influenza oder infektiöser Mononukleose.
Therapie
Bei Hepatitis-C-assoziierter Kryoglobulinämie wird heute der monoklonale Anti-CD20-Antikörper Rituximab favorisiert. Ansonsten erfolgt die Therapie je nach Grundkrankheit antiinfektiös oder zytostatisch. Bei Kryofibrinogenämie ist eine Antikoagulation indiziert. Grundsätzlich wichtig ist Kälteschutz.

Immersions-Fuß (Köhler 1913)

Synonym
Trench foot, non-freezing cold injury
Ätiopathogenese
Durch die Kombination von Nässe, Kälte und Druck kommt es zur Vasokonstriktion. Prädisponierende Faktoren sind Mangelernährung und Erschöpfung. Bei verzögerter Diagnose drohen Gangrän und Amputation.
Klinik
Erstmals während der napoleonischen Kriege beobachtetes, im 1. Weltkrieg ausführlich beschriebenes Krankheitsbild mit Schwellung der Füße, Taubheit und Schmerz. Seltener sind die Hände betroffen. Der Beginn der Erkrankung geht mit Kältegefühl in den Füßen oder Händen einher. Danach treten sensorische Störungen und weißlich-bläuliche Verfärbungen auf. Schmerzen werden durch eine relative Anoxie der sensorischen Nervenfasern erklärt. Es werden vier Stadien unterschieden:
  • Stadium 1: Phase der Expositionszeit,
  • Stadium 2: prä-hyperämische Phase,
  • Stadium 3: hyperämische und
  • Stadium 4: post-hyperämische Phase.
Blasen sind im Stadium 4 möglich. Nicht selten bei Obdachlosen, bei Flutkatastrophen und in der Notaufnahme.
Therapie
Wichtig ist die Prophylaxe durch nicht zu enges Schuhwerk, trockene Strümpfe und Schutz vor Feuchtigkeit. Fußhygiene schützt vor Infektionen. Im Stadium 1 und 2 ist die konservative Therapie ausreichend. Das Krankheitsbild ist komplett reversibel. Eine rasche Erwärmung wird nicht empfohlen. Im Stadium 3 kann Kälte die Schmerzen lindern. Die Gangrän bedarf der chirurgischen Therapie, Infektionen sind nach Resistogramm systemisch zu behandeln.

Hautschäden durch Elektrizität

Elektrischer Strom

Elektrische Verbrennungen

Epidemiologie
Elektrische Verbrennungen sind nicht selten. Besonders sind Kleinkinder und bestimmte Berufsgruppen wie Elektriker betroffen.
Ätiopathogenese
Ursächlich können Flammenbögen (Joule-Wärme), entzündete Bekleidung oder heiße Metalle sein. Es kommt zu typischen Verbrennungen.
Klinik
Bei Niederspannung entwickeln sich meist keine Hautveränderungen, bei Hochspannung hingegen typische Strommarken mit scharf abgesetzter, wie ausgestanzt wirkender Ulzeration, Schmelzspuren bei Einwirkung auf Metalle (Uhr, Schmuck) oder Metallisation durch elektrolytische Zerstäubung von Elektrodenmetall (Tätowierung) (Abb. 12). Kinder, die Stromkabel in den Mund nehmen, können Lippenulzera und Blutungen aus den labialen Arterien entwickeln. Retikuläre Teleangiektasien wurden nach Implantation eines Kardioverter-Defibrillators beobachtet. Auch bei Anwendung der Elektrokardioversion oder Defibrillation sind elektrochemische Verbrennungen und persistente Erytheme bekannt. Frühzeitig kommt es bei Hochspannung (≥500 V) zur Zerstörung der Hautbarrierefunktion mit Auftreten lokalisierter Transportregionen im Stratum corneum, die den Hautwiderstand dramatisch reduzieren und möglicherweise auch der Absorption von toxischen Stoffen und Infektionen Vorschub leisten. Prognosebestimmend sind Auswirkungen auf innere Organe (Herz, Kreislauf, Niere). In den letzten Jahren wurden vermehrt kombinierte Verbrennungsunfälle durch Explosion von Lithiumionen-Batterien beobachtet, beispielsweise in Handys.
Therapie
Patienten mit Starkstromunfällen benötigen eine stationäre Überwachung der vitalen Funktionen. Örtliche Behandlung der Strommarken erfolgt bei Ulzerationen durch frühzeitige Exzision und Transplantation. Die Tetanusimmunisierung sollte aufgefrischt werden.

Blitzschlagunfälle

Ätiopathogenese
Ein Blitz entsteht zwischen zwei Ladungsbezirken in Gewitterwolken. Hat die Vorentladung einen Kontakt zur Erde gefunden, kommt es zur Hauptentladung in entgegengesetzter Richtung. Durch die explosionsartige Ausdehnung der Luft im Blitzkanal entstehen die Schallwellen des Donners. Innerhalb kürzester Zeit entstehen Ströme von mehreren 10.000 A, am Menschen eine Spannung von mehreren 100.000 V. Der größte Teil des Stroms fließt über die Körperoberfläche ab. Durch Kleidung und Haut ergibt sich ein elektrischer Widerstand, der dazu führt, dass letztlich nur Ströme von wenigen Ampere durch den Körper fließen. Aufwärtsblitze (Hauptentladung) können durch Verhinderung des Gleitüberschlags des Stroms zu tödlichen Stromverletzungen führen. Todesursachen sind Herz- und Atemstillstand, Verbrennungen, Frakturen, Zerreißungen und ausgedehnte Blutungen.
Klinik
An der Stromeintrittsstelle entstehen nicht selten bizarre Blitzfiguren, an der Austrittstelle Erytheme oder Nekrosen. Farnartige, sich verzweigende figurierte Erytheme werden auch als Lichtenberg-Figuren bezeichnet (Lichtenberg 1778) (Abb. 13). Wundstupor (temporäre Schmerzlosigkeit) ist häufig. Die Abheilung der Wunden infolge Gewebeschädigung ist verzögert. Durch die Auslösung einer Explosionswelle im Körper kann es zu intrakraniellen Blutungen, Zerreißung solider Organe und Schädelbasisfraktur kommen.
Allgemeinsymptome hängen vom Ausmaß der einwirkenden Energie ab. Eine direkte Folge des Stromflusses durch den Körper sind Kammerflimmern, Herzstillstand, Nerven- und Rückenmarkschädigung, Hirnödem, Seh- und Hörstörungen, Atemstillstand, Anurie und Hämoglobulinurie.
Therapie
Die Behandlung gleicht der bei Starkstromunfällen.
Weitere Empfehlungen
Außerhalb von Gebäuden ist das Auto als Faraday-Käfig die beste Zufluchtsstätte, sofern das Dach aus Metall besteht. Entgegen diverser Bauernregeln ist der Aufenthalt unter Bäumen zu meiden. Weiterhin gilt: Nicht telefonieren, Fernsehantennen und Netzstecker der Fernsehgeräte ziehen.

Chemische Schädigungen

Komablasen

Ätiopathogenese
Die Blasen entstehen durch Untergang epidermaler Keratinozyten durch Stoffwechselentgleisung (diabetische Ketoazidose) oder auch infolge zytotoxischer oder arzneimittelinduzierter Vorgänge, wie etwa Barbituratvergiftung in suizidaler Absicht.
Klinik
Es zeigen sich pralle Blasen auf nichtentzündlichem Grund, meist an den abhängigen Körperpartien.
Histopathologie
Histopathologische Merkmale sind Vakuolisierung der Basalzellen mit intraepidermaler Blase, fokale bis vollständige Koagulationsnekrosen der Telogenfollikel, Degeneration der Talgdrüsen, Vakuolisierung der ekkrinen Knäuel bis zur kompletten Schweißdrüsennekrose, Gefäßwandödeme der Venolen bis zu fibrinoiden, thrombotischen oder fibrinoid nekrotischen degenerativen Veränderungen von Venolen und Arteriolen. In der direkten Immunfluoreszenz gelingt der Nachweis von Immunglobulin- und Komplementdepots in den Gefäßen. Fibrinoide Thromben sollen bei nicht durch Arzneimittel ausgelösten Komablasen häufiger sein.
Therapie
Indiziert ist die Behandlung der Grunderkrankung. Die Blasen werden wie Spannungsblasen therapiert.

Kohlenmonoxid-Vergiftung

Ätiopathogenese
Zu dieser Vergiftung kommt es am ehesten in suizidaler Absicht. CO hat eine 225-fach höhere Affinität zum Hämoglobin als CO2, welches aus der Hämoglobinbindung verdrängt wird. Es kommt zur Carboxyhämoglobinämie (Methämoglobinämie). Hypoxämie, Gewebshypoxie, metabolische Azidose und am Ende irreversible ZNS- und Kreislaufschäden sind die Folge. Ursächlich kommen Autoabgase, Schwelbrände, Hochofenabgase und Gasöfen in Haushalten in Betracht.
Klinik
Bei akuter CO-Vergiftung entwickeln sich kirschrotes Hautkolorit, schwerste Hypoxie, Schwindel, Benommenheit und schließlich Bewusstlosigkeit. Die Nägel lassen ebenfalls kirschrote Färbung der Lunula erkennen.
Therapie
Die Personen müssen durch Helfer in Schutzausrüstung aus der Gefahrenzone entfernt und in eine Klinik gebracht werden. Die Minderung des CO-Gehalts im Blut erfolgt durch Überdruckbeatmung mit reinem Sauerstoff, weiterhin wichtig sind Schockbehandlung und Azidoseausgleich und die Behandlung des Hirnödems. Bei älteren Patienten ist auch bei geringgradiger Vergiftung mit zerebralen und kardialen Intervallschäden zu rechnen.

Biogas-Vergiftung

Ätiopathogenese
Betroffen sind vor allem Arbeiter in der Landwirtschaft; Ursachen sind Jauchegruben, Biogasanlagen, Klärschlamm, selten auch Thermalquellen.
Klinik
Wichtigstes Gas ist Schwefelwasserstoff (H2S). Der Geruch „fauler Eier“ wird nur bei sehr geringen Konzentrationen kurzzeitig wahrgenommen, in höherer Konzentration ist H2S ist farb- und geruchlos. Konzentrationen >100 ppm lösen Schleimhautreizungen aus, bei >500 ppm kommt es zu Bewusstseinstrübung und Krämpfen. Weitere Folgen sind Hämolyse, submuköse und subseröse Blutungen, Rötung, Brennen und Schwellung der Bindehaut und Schleimhaut, Hautreizungen und pulmonale Nekrosen. Bei Konzentrationen von >1000 ppm kommt es zum plötzlichen Tod durch neurotoxische Atemdepression und Lungenödem.
Therapie
Die Personen müssen durch Helfer in Schutzausrüstung aus der Gefahrenzone entfernt werden. Bei Hautkontakt sind die Kleider zu entfernen und Haut und Haare mit Wasser zu spülen. Indiziert ist eine stationäre Therapie und bei Bedarf Schockbehandlung.
Cave: Bei einer möglichen Antidotgabe mit 4- Dimethylaminophenol 3–5 mg/k KG i. v. darf kein Thiosulfat gegeben werden.

Säure- und Laugenverätzungen

Epidemiologie
Säureverätzungen kommen häufiger im Berufsleben vor, Laugenverätzungen sind bei nicht sachgemäßem Umgang mit Haushaltchemikalien oder Zement/Beton beim Hausbau nicht selten.
Ätiopathogenese
Säuren führen zur Eiweißfällung und damit zur Koagulationsnekrose. Die Säure wird bei diesem Vorgang rasch neutralisiert. Hierdurch wird meist (Ausnahme Flusssäure) eine relativ oberflächliche, selbstbegrenzende Nekrose verursacht. Die Färbung des Schorfs ist abhängig von der Säure und der Einwirkungszeit:
  • anfänglich weiß, später:
  • schwärzlich bei Schwefelsäure,
  • gelblich bei Salpetersäure,
  • weißlich bei Salzsäure,
  • gelbgrün bei Flusssäure,
  • braungelblich bei Pikrinsäure.
Auch organische Säuren wie Ameisen-, Zitronen- oder Milchsäure können bei entsprechender Konzentration und Einwirkungszeit Nekrosen hervorrufen. Besondere Gefahren drohen bei Einbeziehung der Augen oder Schleimhäute.
Natrium-, Kalilauge, aber auch andere Alkalien wie Feuchtzement, Karbid oder Kaliumpermanganat lösen Zellen auf und bilden Alkalialbuminate. Diese bilden keine Penetrationsbarriere oder Neutralisation der Alkaliwirkung aus, sodass die Laugen tief ins Gewebe eindringen können (Kolliquationsnekrose).
Klinik
Ätzschorfe durch Säuren sind pergamentartig, scharf begrenzt, mit wenig Begleitentzündung (Abb. 14 und 15). Wunden durch Laugen/Alkalien zeigen einen weicheren Schorf, unscharfe Begrenzung, häufiger randständige Ödeme und Verfärbungen durch Hämoglobinumwandlung. Es finden sich zum Teil Abrinnspuren. Die Wunden neigen besonders nach Alkaliverätzungen zu sekundärer Infektion. Bei Resorption von Säuren oder Alkalien treten auch Allgemeinsymptome (Niereninsuffizienz nach Phenolverätzung) auf. Die Narben neigen zur keloidartigen Wucherung, zu Ulzerationen und nach Jahren dann auch zur Entartung.
Therapie
Topisch
Indiziert ist lang andauerndes und intensives Abspülen mit warmem Wasser, bei Phenol auch 30–50 %iges Ethanol in wässriger Lösung als Antidot. Bei Flusssäureverätzung sollte eine baldige Exzision erfolgen. Bei Salpetersäureverätzung Grad I und II ist initial eine topische Behandlung mit panthenolhaltiger Creme oder Feuchtbehandlung mit isotonischer Kochsalzlösung und Silber-Sulfadiazin-Creme sinnvoll. Bei Verätzungen vom Grad IIb und III sollten antiseptische Feuchtverbände mit enzymatischen Salben bis zur Demarkation der Nekrosen Anwendung finden. Eine chirurgische Therapie mit plastischer Deckung ist danach und übrigens auch bei etwa 30 % der Patienten mit Zementverätzungen erforderlich. Sonst wird wie bei einer Ulkustherapie vorgegangen.
Narbenbehandlung erfolgt mit Kompressionsverbänden, Narbenpflege mit rückfettenden Externa. Im Intervall ist eine operative Narbenkorrektur möglich.
Systemisch
Im Bedarfsfall sind Glukokortikoide und Diuretika indiziert.

Chemische Kampfstoffe

Seit dem ersten Weltkrieg sind chemische Kampfstoffe in militärischen Konflikten oder terroristisch eingesetzt worden.
Man unterscheidet
  • inhalative Kampfstoffe (Zyanidgase, Phosgen, Chlorin),
  • Hautkontakt-Kampfstoffe (Lost, Lewisit) und
  • Nervengase (Tabun, Sarin, Soman, VX).
Bezüglich kutaner Veränderungen sind Hautkontaktkampfstoffe von größter Bedeutung, wenngleich ihre Toxizität vergleichsweise geringer anzusetzen ist.
Ätiopathogenese
Schwefellost (Bis-2-Chlorethylsulfid; HD) bindet sich an das Stratum corneum. Durch Hautkontakt mit Schwefellost kommt es zur Freisetzung von Zytokinen (Interleukin-1-α und Prostaglandin-E2) sowie des Interleukin-1-Rezeptorantagonisten. Schwefellost induziert die proinflammatorische Stickoxidsynthetase maximal 24–48 h nach Hautkontakt. Die perkutane Resorption erfolgt rasch sowohl durch scheinbar intakte wie verstärkt durch wärmegeschädigte Haut.
Klinik
Schwefellost führt etwa 2 h nach Hautkontakt zu einem flächigen Erythem, welches sich innerhalb weniger Tage blasig umwandelt und großflächige Wunden erzeugt, welche außerordentlich schlecht abheilen und zu Sekundärinfektionen neigen. Innerhalb der ersten 30 min nach Hautkontakt entscheidet es sich, ob tiefe Wunden auftreten oder nicht. Es kommt zu Nekrosen. Lewisit wirkt ähnlich, jedoch rascher. Langzeitig ist über eruptive melanozytäre Nävi und Angiome berichtet worden. Bei Kontakt zu Tränengas (2-Chlorazetonphenon) sind allergische und irritative Kontaktekzeme beobachtet worden.
Histopathologie
Schwefellost führt zur Chromatinkondensation in Keratinozyten und zur Retraktion des Zellleibs mit Vakuolisation des Plasmas. Die Veränderungen sind am ausgeprägtesten in der Basalzellschicht. Damit kommt es subepidermal zu Spalten und Blasen. Nekrosen der Epidermis können auftreten. Es entsteht eine dermale akute Entzündungsreaktion mit Blutungen.
Therapie
Prophylaktische Gabe von Amifostin in Kombination mit S-2(2-Aminoethylamin)Ethylphenyl-Sufit (DRDE-07), S-2(2- Aminoethyl-amino)Ethylpropyl-Sulfit (DRDE-30) oder S-2(2-Aminoethyl)Ethylbutyl-Sulfit (DRDE-35) 30 min vor Exposition verbessert die Erholung der Zellen und Gewebe nach Schwefellost-Kontakt. In praxi ist frühzeitige Dekontamination dringend erforderlich. In der Vergangenheit wurde bei Schwefellost Chloraminlösung, bei Lewisit 2,3-Dimerkaptopropanol (BAL = British Anti-Lewisit) verwendet. 10 %ige Iodidlösung ist wirksam gegen Lost, wenn sie innerhalb der ersten Viertelstunde aufgetragen wird. Der Kalziumchelator 1,2,- bis (0-Aminophenoxy)Ethan-N,N,N’,N’,-Tetraessigsäureacid-Acetoxymethylester (BAPTA AM) scheint über die Senkung der Proliferationsrate und der Stoffwechselaktivität der Keratinozyten die Schädigung begrenzen zu können. Hochreaktive Nanopartikel aus Metallen und Metalloxiden werden in Schutzcremes eingearbeitet. Durch Schwefellost bedingte Nekrosen können mit dem ablativen Laser (CO2, Erb-YAG) entfernt werden.
Als wirksamste adjuvante Maßnahmen zur Förderung der Wundheilung nach Débridement werden die Vakuumversiegelung (VAC, KCI Int.), Aminoplex-Spray (bi(02) Cosmeceuticals Int.) und autologe Keratinozyten (ReCell Harvesting Device, Clinical Cell Culture Americas LLC) vom U.S. Army Medical Research Institute of Chemical Defense eingestuft.

Wasserschäden der Haut

Aquadynie (Misery et al. 1997)

Epidemiologie
Die Aquadynie ist eine sehr seltene Erkrankung.
Klinik
Leitsymptom ist ein starker lokalisierbarer Schmerz beim Eintauchen der betreffenden Körperpartie in Wasser. Die Haut bleibt makroskopisch unverändert.
Therapie
Der Wasserkontakt sollte auf ein Mindestmaß reduziert werden. In Einzelfällen reduziert Clonidin 0,05 mg–0,15 mg/Tag die Schmerzen.

Aquagenes Akrokeratoderm (English und McCollough 1996)

Synonym
Transientes reaktives papulotransluzentes Akrokeratoderm
Klinik
Die Patienten klagen über Stechen und Schmerz an den Händen wenige Minuten nach Wasserkontakt, was bis zu 30 min nach Exposition anhalten kann. Manchmal triggert allein eine fokale Hyperhidrose die Beschwerden. Klinisch sind vermehrte Falten mit ödematösen, weißlichen Papeln der palmaren, weniger der plantaren Hautbezirke, festzustellen. Nach Trocknung der Haut verschwinden Beschwerden und kutane Symptome. In der Hautbiopsie kann sich eine ekkrine Ostienhyperplasie zeigen. Das Krankheitsbild kann mit der zystischen Fibrose assoziiert sein. In diesen Fällen kommt es zu Mutationen des Cystic Fibrosis Conductance Regulators (CFTR). In den sporadischen Fällen sind wahrscheinlich Aquaporine und Transiente Rezeptorpotenzialkanal-Vanilloide (TRPV) beteiligt.
Therapie
Wasserkontakt ist zu meiden; eine fokale Hyperhidrose sollte behandelt werden.

Aquagene Faltenbildung (Moynahan 1974)

Klinik
Es kommt zu einer ausgeprägten palmaren Faltenbildung nach Wasserkontakt.
Patienten mit einer aquagenen Faltenbildung sollten unbedingt hinsichtlich einer zystischen Fibrose untersucht werden (Kap. Genodermatosen).
Therapie
Die Behandlung besteht in der Meidung von Wasserkontakt. Bei Hyperhidrose sollte auch diese behandelt werden.
Literatur
Mechanische Hautschädigungen
Aghajanzadeh M, Dehnadi A, Ebrahimi H et al (2015) Classification and management of subcutaneous emphysema: a 10-year experience. Indian J Surg 77:673–677CrossRefPubMed
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