Vorzeitiger Blasensprung am Termin

Ein vorzeitiger Blasensprung am Termin (≥ 37 Schwangerschaftswochen) betrifft etwa 8–10 % aller Schwangerschaften. Als Latenzperiode wird das Zeitintervall zwischen Blasensprung und dem Einsetzen muttermundswirksamer Wehentätigkeit bezeichnet. Je früher in der Schwangerschaft ein vorzeitiger Blasensprung auftritt, desto länger ist die Latenzperiode. Wird die Geburt nicht eingeleitet, setzt bei 60–70 % der betroffenen Schwangeren die spontane Wehentätigkeit innerhalb von 24 h ein, bei etwa 95 % innerhalb von 72 h. Bei vorzeitigem Blasensprung am Termin wird der Blasensprung als Zeitpunkt des Geburtsbeginns angesehen.

Es sollten keine vaginalen Abstriche oder CRP-Kontrollen im Blut durchgeführt werden, wenn nach einem vorzeitigen Blasensprung eine Geburtseinleitung begonnen oder ein abwartendes Management über 24 Stunden gewählt wurde. Temperaturkontrollen zum Ausschluss von Fieber sollen alle 4 Stunden in der Wachphase erfolgen und Veränderungen des vaginalen Ausflusses in Farbe und Geruch sollen von der Frau umgehend rückgemeldet werden. Nach vorzeitigem Blasensprung ist Baden und Duschen nicht mit einem erhöhten Infektionsrisiko assoziiert. Es sollten keine Empfehlungen für die Maßnahme des Hinlegens nach vorzeitigem Blasensprung gegeben werden. (AWMF LL 015-083 Vaginale Geburt am Termin)

Bei etwa 8–10 % aller Schwangerschaften am Termin tritt ein vorzeitiger Blasensprung vor dem Einsetzen muttermundswirksamer Wehentätigkeit auf. Die Diagnose eines Blasensprunges verläuft während der gesamten Schwangerschaft gleich. Der vorzeitige Blasensprung kann meist klinisch durch einen vaginalen Fruchtwasserabgang diagnostiziert werden. Bei Diagnosesicherheit sollte auf eine zervikovaginale Untersuchung sowie auf eine Spekulumeinstellung verzichtet werden. Bei Unklarheit können im Rahmen der Spekulumuntersuchung ein Flüssigkeitsabgang aus der Zervix und eine entsprechende Flüssigkeitsansammlung im hinteren Fornix beweisend sein.

Kann mit klinischen Methoden keine eindeutige Diagnose gestellt werden, sollten biochemische Tests zur Anwendung kommen. Die Verfahren basieren auf dem Nachweis von PAMG-1 (Plazentares alpha-Mikroglobulin-1), IGFBP-1 (Insulin like growth factor binding protein 1) oder einer Kombination aus AFP (Alpha-Fetoprotein) und IGFBP1. Die Sensitivität und Spezifität dieser Testverfahren liegt bei über 90 %.

Die sonografische Untersuchung der Fruchtwassermenge bestätigt meist nur den Verdacht durch den Nachweis eines Oligohydramnions oder einer Anhydramnie. Jedoch weisen auch einige Schwangere mit gesichertem Blasensprung normale Fruchtwassermengen auf, sodass die Ultraschalluntersuchung kein optimales Verfahren zum Ausschluss eines vorzeitigen Blasensprunges ist. Untersuchungen von Schwangeren am Termin mit und ohne vorzeitigen Blasensprung ergaben keinen signifikanten Unterschied in der Fruchtwassermenge (Robson et al. 1990).

Alte Verfahren wie der Nachweis des Farnkrautphänomens, Instillation von Indigokarmin, der mikroskopische Nachweis von Lanugohaaren und selbst der derzeit noch häufig verwendete Nitrazintest sollten in der Praxis heute keine Rolle mehr spielen.

Die Eihäute bestehen aus dem Amnion und dem Chorion. Das Amnion, das keine Blutgefäße oder Nerven enthält und von der Amnionflüssigkeit versorgt wird, ist aus verschiedenen Schichten aufgebaut (Parry und Strauss 1998). Die innerste Schicht ist das Amnionepithel, das Kollagen Typ III und IV sowie die Glykoproteine Laminin und Fibronektin sezerniert.

Früher haben Geburtshelfer einen vorzeitigen Blasensprung auf einen physikalischen Stress, und zwar v. a. auf eine Wehentätigkeit zurückgeführt. Neuere Daten weisen darauf hin, dass ein vorzeitiger Blasensprung durch lokale biochemische Prozesse begünstigt wird, die zu einer Auflösung – insbesondere von Kollagen – innerhalb der extrazellulären Matrix sowie zur Apoptose von Zellen der Eihäute führen. Das Kollagen ist überwiegend für die Festigkeit und die Belastbarkeit der fetalen Membranen verantwortlich und durch seine Degradierung kann ein Blasensprung begünstigt werden.

Im 3. Trimenon nimmt die Synthese des Kollagens in den fetalen Membranen zunehmend ab (Casey und McDonald 1996) und Enzyme, die für die Verbindung des Kollagens notwendig sind, weisen im Schwangerschaftsverlauf einen Abfall auf (Casey und McDonald 1997). Andererseits wird der Kollagenabbau durch eine verstärkte sequenzielle Aktivität von sog. Matrixmetalloproteinasen (MMP) gesteigert, sodass diese Veränderungen wahrscheinlich für die ab etwa diesem Zeitpunkt abnehmende Belastbarkeit der fetalen Membranen verantwortlich sind. Verschiedene Substanzen können zudem die für die Intaktheit der Eihäute wichtige Balance von MMP und den spezifischen Gewebshemmfaktoren der Metalloproteinasen („tissue inhibitors“, TIMP) beeinflussen und damit zu einer erhöhten kollagenolytischen Aktivität beitragen. Dazu zählen beispielsweise Relaxin, v. a. Zytokine, Prostaglandine und reaktive Sauerstoffradikale (ROS) (Abb. 1).

In vielen Studien (Zusammenfassung bei Egarter 2001) konnte darüber hinaus gezeigt werden, dass eine Infektion im Rahmen der mütterlichen Immunabwehr hauptsächlich Makrophagen stimuliert, die im Bereich der Membranen und der Dezidua vorkommen. Diese Makrophagen, und z. T. auch Fibroblasten und Endothelzellen, produzieren nach bakterieller Aktivierung verschiedene Zytokine, die einerseits in die Arachidonsäurekaskade eingreifen können und zur Prostaglandinsynthese führen. Andererseits ist die chemotaktische Aktivität mancher Interleukine – wie beispielsweise von IL-8 oder MIP-1α (Macrophage inflammatory protein alpha) – für den Blasensprung ein zentraler Mechanismus. Es kommt zum Einwandern speziell von polymorphkernigen Neutrophilen, die ihrerseits massiv MMP freisetzen, die zum Abbau der Strukturen führen und damit die Belastbarkeit der Membranen vermindern.

Auch die bei einer Infektion vermehrt freigesetzten ROS können die Kaskade der pathologischen Vorgänge in Gang setzen; beispielsweise kann, wie in vitro gezeigt wurde, Superoxid (O₂⁻) das Kollagen spalten bzw. Prokollagen zu kleinen Einheiten degradieren kann (Woods 2001). Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass das intrazelluläres Ca²⁺ durch ROS ansteigt, gleichzeitig Mg²⁺ abnimmt und damit die Bildung der Arachidonsäure ebenfalls gesteigert werden kann.

In weiteren Untersuchungen konnte die vermehrte Expression von Genen, die eine Rolle bei der infektiösen Chemotaxis, Leukozyteninfiltration, Immunzellaktivierung und Erhaltung der Gewebsintegrität spielen, mit radioaktiv markierten cDNA-Sonden besonders in Amnion-, aber auch in Chorion- und in Deziduagewebe elegant aufgezeigt werden (Keelan et al. 2000). Aber auch Studien von Polymorphismen proinflammatorischer Zytokine und bezüglich der MMP (Ferrand et al. 2002) zeigten genetische Variationen auf, die möglicherweise in Zukunft zur Risikoabschätzung Verwendung finden könnten.

Strukturelle Veränderungen insbesondere der Amnionschichten werden offenbar bereits vor Einsetzen einer Wehentätigkeit auch durch die Auslösung apoptotischer Vorgänge bei Geburtsbeginn am Termin, aber auch bei Frühgeburten beobachtet (Moore et al. 2006). Durch eine Degradierung der 28S-ribosomalen RNA-Einheit und eine Fragmentierung von nukleärer DNA kommt es zur Apoptose der Amnionzellen und parallel dazu zu einer Zerkleinerung von Typ-I-Kollagen in der extrazellulären Matrix. Die Faktoren, die für die Zunahme der Apoptose und die Aktivierung bestimmter MMP verantwortlich sind, sind noch nicht exakt evaluiert; verschiedene Zytokine dürften eine Rolle spielen, und die Zusammenhänge werden derzeit in Knock-out-Tiermodellen untersucht. Die meisten der apoptotischen Stimuli führen auch zu einer verstärkten Transkription der MMP und diese synergistischen Effekte sind dann letztlich Auslöser des Blasensprungs. Unlängst wurden Promotorpolymorphismen von manchen Zytokinen (TNF-α (Tumornekrosefaktor-alpha) und IL-1β) sowie von MMP-1/8/9 identifiziert und mit einem vorzeitigen Blasensprung assoziiert (Kumar et al. 2006).

Amnionzellen unterliegen also gegen Ende der Schwangerschaft degenerativen Vorgängen; die Funktion der Ribosomen und damit die Fähigkeit, Proteine zu bilden, ist gegen Ende der Schwangerschaft deutlich reduziert. Darüber hinaus verlieren die Amnionzellen in Terminnähe die Verbindung zur Basalmembran und werden damit hinsichtlich des Epithelaufbaus inhomogener (Lei et al. 1996).

Beim vorzeitigen Blasensprung am Termin scheinen die aufgezeigten Veränderungen nicht die gesamte fetale Membran zu betreffen, sondern sie konzentrieren sich auf die zervixnahe Region (Reti et al. 2007). Die Bedeutung einer Infektion als Ursache für einen Blasensprung ist umso höher, je früher dieser innerhalb der Schwangerschaft auftritt, sie spielt am Termin eine untergeordnete Rolle.

Einige Untersuchungen beziehen sich auch auf meteorologische Risikofaktoren, die eine Ruptur begünstigen sollen. Fallende Luftdruckwerte bedingen demzufolge innerhalb weniger Stunden eine erhöhte Rate an Rupturen; allerdings werden diese Untersuchungen auch kontrovers diskutiert (Polansky et al. 1985). Wie sich biochemische Veränderungen an der Zervix oder endokrine Signale des Kindes möglicherweise auf das Auftreten einer Ruptur auswirken, ist derzeit Gegenstand zahlreicher Untersuchungen.

Die wichtigste Entscheidung, die bei der Beratung von Frauen mit vorzeitigem Blasensprung zu treffen ist, betrifft die Frage, ob ein abwartendes Vorgehen oder eine Einleitung durchgeführt werden sollte. Mit der Verlängerung des Zeitintervalls zwischen Blasensprung und Beginn muttermundwirksamer Wehentätigkeit über 12 h hinaus kommt es zu einer Zunahme der Inzidenz maternaler Infektionen, wobei die Angaben über die Häufigkeit in den einzelnen Publikationen stark schwanken. Eine Ursache für diese Schwankungsbreite liegt sicherlich in der unterschiedlichen Definition des Begriffes „Infektion“. Neben dem Infektionsrisiko steigt mit der Verlängerung der Latenzperiode auch das Risiko einer verstärkten postpartalen Blutung an (Tran et al. 2008). Aus diesem Grund wird bei fehlender Wehentätigkeit eine Geburtseinleitung nach dem Auftreten eines vorzeitigen Blasensprungs nach 24 h empfohlen. Dieses Zeitintervall stellt in den meisten Studien auch die Grenze zwischen abwartendem Vorgehen und Einleitung dar.

Die Frau sollte darüber informiert werden, dass das Risiko für schwere neonatale Infektionen nach einem vorzeitigen Blasensprung circa 1 % beträgt, im Vergleich zu 0,5 % wenn die Fruchtblase intakt ist. (AWMF LL 015-083 Vaginale Geburt am Termin)

Ein Hinweis über die zu erwartende Latenzperiode kann möglicherweise die mittels Ultraschalls gemessene Dicke des Myometriums sein: Je dicker das Myometrium gemessen wird, desto länger ist die Latenzperiode (Buhimschi et al. 2005). Die Argumente für ein abwartendes Management leiten sich aus älteren Studien ab, nach denen die fetale und maternale Infektionsrate nicht signifikant erhöht ist, wenn ein zuwartendes Verhalten eingeschlagen wird (Ladfors et al. 1996). Neuere Untersuchungen sehen allerdings einen klaren Zusammenhang zwischen der Länge der Latenzperiode und dem Auftreten einer intrauterinen Infektion, einer postpartalen Endometritis oder auch einem erhöhten kindlichen Risiko intensivmedizinischer Betreuung. (Middleton et al. 2017).

Die Geburtseinleitung nach einem vorzeitigen Blasensprung am Termin weist damit gegenüber dem abwartenden Verhalten Vorteile auf. Allerdings stellt sich die Frage nach dem optimalen Zeitpunkt. Eine sofortige Einleitung bewirkt, dass ein Großteil der Interventionen unnötig ist, da bei vielen Frauen die Wehentätigkeit spontan einsetzt. Dieses Management bringt deshalb nur jenen Frauen Vorteile, bei denen das Zeitintervall Blasensprung bis Geburt möglichst kurz gehalten werden soll.

Der Zusammenhang zwischen Infektion und verstärkter postpartaler Blutung ist durch zahlreiche Untersuchungen belegt und es ist nicht überraschend, dass bereits subklinische Infektionen zu einer Störung der Funktion des Uterus führen. Daraus resultiert, dass bereits vor dem Auftreten einer klinischen Infektion der postpartale Blutverlust ansteigt (Tran et al. 2008).

Zahlreiche Untersuchungen befassten sich mit dem Einfluss des Einleitungszeitpunktes auf verschiedene Parameter.

Ein abwartendes Management nach vorzeitigem Blasensprung am Termin ist in Einzelfällen eine mögliche Vorgehensweise, wenn dies die Schwangere ausdrücklich wünscht bzw. ein sehr unreifer Zervixbefund bei einer Nullipara vorliegt. Voraussetzung ist, dass keine Zeichen eines Amnioninfektionssyndroms oder andere Risikofaktoren wie Wachstumsrestriktion oder Streptokokkenbesiedelung vorliegen.

Werden diese Einschränkungen nicht vorgenommen, so muss man mit einer deutlich erhöhten Rate an fetaler und maternaler Morbidität rechnen.

Durch ein rein abwartendes Management lässt sich bei Mehrgebärenden die Zahl operativer Entbindungen nicht reduzieren und es entsteht überdies ein beträchtlicher Mehraufwand an personellen und finanziellen Ressourcen.

Kosten-Nutzen-Analysen belegen darüber hinaus eindeutig, dass bei abwartendem Management, unabhängig von Parität und Reifezustand der Zervix, die Kosten durch die aufwendigere Betreuung steigen, v. a. aber durch die verlängerte Krankenhausliegedauer (da Graca Krupa et al. 2005).

Nach einem vorzeitigen Blasensprung sollte die Frau darüber informiert werden, dass nach 12 Stunden das Risiko für eine mütterliche Infektion steigt, weshalb eine antibiotische Prophylaxe begonnen werden kann. (AWMF LL 015-083 Vaginale Geburt am Termin)

Die antibiotische Abschirmung ist sofort nach Blasensprung indiziert, falls in einer vorangegangenen Schwangerschaft eine Neugeborenensepsis mit Streptokokken der Gruppe B aufgetreten ist oder in dieser Schwangerschaft Streptokokken der Gruppe B im Harn oder Vaginalsekret nachgewiesen wurden. Ansonsten sollte eine antibiotische Abschirmung 12 h nach dem Blasensprung begonnen werden. Die antibiotische Abschirmung wird bis zur Geburt, aber nicht länger, fortgesetzt (Kenjon et al. 2008).