Die Geburtshilfe
Autoren
Klaus Reisenberger und Herbert Kiss

Vorzeitiger Blasensprung am Termin

Ein vorzeitiger Blasensprung am Termin (≥37 SSW) betrifft etwa 8–10 % aller Schwangerschaften. Als Latenzperiode wird das Zeitintervall zwischen Blasensprung und Einsetzen regelmäßiger Wehentätigkeit bezeichnet. Bei 70–80 % der betroffenen Schwangeren setzt die spontane Wehentätigkeit innerhalb von 24 h, bei etwa 95 % innerhalb von 72 h ein. Der vorzeitige Blasensprung kann meist klinisch durch vaginalen Flüssigkeits- bzw. Fruchtwasserabgang festgestellt werden. Im Rahmen der Spekulumuntersuchung ist ein Flüssigkeitsabgang aus der Zervix und eine entsprechende Flüssigkeitsansammlung im hinteren Fornix beweisend. Bei gesichertem Blasensprung sollten folgende Parameter erhoben werden: Gestationsalter, Gesundheitszustand und Lage des Fetus, Reifzustand der Zervix, Hinweise für das Vorliegen einer Infektion und Prüfung der Notwendigkeit einer B-Streptokokken-Prophylaxe. Die Geburtseinleitung nach einem vorzeitigen Blasensprung am Termin weist gegenüber dem abwartenden Verhalten Vorteile auf.

Zum Einstieg

Bei etwa 8–10 % aller Schwangerschaften am Termin tritt ein vorzeitiger Blasensprung vor dem Einsetzen regelmäßiger Wehentätigkeit auf. Für die Diagnose eines vorzeitigen Blasensprungs haben sich bei Unklarheit in der klinischen Untersuchung biochemische Tests etabliert, die das plazentare „alpha microglobulin 1 protein“ oder das IGF-bindende Protein im Fruchtwasser nachweisen.
Bei Vorliegen eines reifen Zervixbefundes, der mittels steriler Spekulumeinstellung erhoben werden soll, stellt die Geburtseinleitung nach einem Intervall von etwa 6 h die Therapie der Wahl dar. Einzig bei Nullipara und sehr unreifem Zervixbefund ist ein Zuwarten bei engmaschiger Kontrolle der Entzündungsparameter und Vermeidung digitaler vaginaler Untersuchungen möglicherweise von Vorteil, da die Anzahl operativer Entbindungen reduziert werden kann. Bei einem Intervall von mehr als 12 h zwischen Blasensprung und Geburt sollte eine Antibiotikaprophylaxe durchgeführt werden.

Allgemeine Grundlagen

Ein vorzeitiger Blasensprung am Termin (≥37 Schwangerschaftswochen) betrifft etwa 8–10 % aller Schwangerschaften. Als Latenzperiode wird das Zeitintervall zwischen Blasensprung und dem Einsetzen regelmäßiger Wehentätigkeit bezeichnet. Je früher in der Schwangerschaft ein vorzeitiger Blasensprung auftritt, desto länger ist die Latenzperiode. Wird die Geburt nicht eingeleitet, setzt bei 70–80 % der betroffenen Schwangeren die spontane Wehentätigkeit innerhalb von 24 h ein, bei etwa 95 % innerhalb von 72 h. Bei vorzeitigem Blasensprung am Termin wird der Blasensprung als Zeitpunkt des Geburtsbeginns angesehen.

Pathogenese und die Rolle der Eihäute für den Geburtsbeginn

Die Eihäute bestehen aus dem Amnion und dem Chorion. Das Amnion, das keine Blutgefäße oder Nerven enthält und von der Amnionflüssigkeit versorgt wird, ist aus verschiedenen Schichten aufgebaut (Parry und Strauss 1998). Die innerste Schicht ist das Amnionepithel, das Kollagen Typ III und IV sowie die Glykoproteine Laminin und Fibronektin sezerniert.
Früher haben Geburtshelfer einen vorzeitigen Blasensprung auf einen physikalischen Stress, und zwar v. a. auf eine Wehentätigkeit zurückgeführt. Neuere Daten weisen darauf hin, dass ein vorzeitiger Blasensprung durch lokale biochemische Prozesse begünstigt wird, die zu einer Auflösung – insbesondere von Kollagen – innerhalb der extrazellulären Matrix sowie zur Apoptose von Zellen der Eihäute führt. Das Kollagen ist überwiegend für die Festigkeit und die Belastbarkeit der fetalen Membranen verantwortlich, und durch seine Degradierung kann ein Blasensprung begünstigt werden.
Im 3. Trimenon nimmt die Synthese des Kollagens in den fetalen Membranen zunehmend ab (Casey und McDonald 1996) und Enzyme, die für die Verbindung des Kollagens notwendig sind, weisen im Schwangerschaftsverlauf einen Abfall auf (Casey und McDonald 1997). Andererseits wird der Kollagenabbau durch eine verstärkte sequenzielle Aktivität von sogenannten Matrixmetalloproteinasen (MMP) gesteigert, sodass diese Veränderungen wahrscheinlich für die ab etwa diesem Zeitpunkt abnehmende Belastbarkeit der fetalen Membranen verantwortlich sind. Verschiedene Substanzen können zudem die für die Intaktheit der Eihäute die wichtige Balance von MMP und den spezifischen Gewebshemmfaktoren der Metalloproteinasen („tissue inhibitors“, TIMP) beeinflussen und damit zu einer erhöhten kollagenolytischen Aktivität beitragen. Dazu zählen beispielsweise Relaxin, v. a. Zytokine, Prostaglandine und reaktive Sauerstoffradikale (ROS) (Abb. 1).
Studienbox
In vielen Studien (Zusammenfassung bei Egarter 2001) konnte darüber hinaus gezeigt werden, dass eine Infektion im Rahmen der mütterlichen Immunabwehr hauptsächlich Makrophagen stimuliert, die im Bereich der Membranen und der Dezidua vorkommen. Diese Makrophagen, und z. T. auch Fibroblasten und Endothelzellen, produzieren nach bakterieller Aktivierung verschiedene Zytokine, die einerseits in die Arachidonsäurekaskade eingreifen können und zur Prostaglandinsynthese führen. Andererseits ist die chemotaktische Aktivität mancher Interleukine – wie beispielsweise von IL-8 oder MIP-1α – für den Blasensprung ein zentraler Mechanismus. Es kommt zum Einwandern speziell von polymorphkernigen Neutrophilen, die ihrerseits massiv MMP freisetzen, die zum Abbau der Strukturen führen und damit die Belastbarkeit der Membranen vermindern.
Auch die bei einer Infektion vermehrt freigesetzten ROS können die Kaskade der pathologischen Vorgänge in Gang setzen; beispielsweise kann, wie in vitro gezeigt wurde, Superoxid (O2 ) das Kollagen spalten bzw. Prokollagen zu kleinen Einheiten degradieren (Woods 2001). Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass das intrazelluläre Ca2+ durch ROS ansteigt, gleichzeitig Mg2+ abnimmt und damit die Bildung der Arachidonsäure ebenfalls gesteigert werden kann.
In weiteren Untersuchungen konnte die vermehrte Expression von Genen, die eine Rolle bei der infektiösen Chemotaxis, Leukozyteninfiltration, Immunzellaktivierung und Erhaltung der Gewebsintegrität spielen, mit radioaktiv markierten cDNA-Sonden besonders in Amnion-, aber auch in Chorion- und in Deziduagewebe elegant aufgezeigt werden (Keelan et al. 2000). Aber auch Studien von Polymorphismen proinflammatorischer Zytokine und bezüglich der MMP (Ferrand et al. 2002) zeigten genetische Variationen auf, die möglicherweise in Zukunft zur Risikoabschätzung Verwendung finden könnten.
Strukturelle Veränderungen insbesondere der Amnionschichten werden offenbar bereits vor Einsetzen einer Wehentätigkeit auch durch die Auslösung apoptotischer Vorgänge bei Geburtsbeginn am Termin, aber auch bei Frühgeburten beobachtet (Moore et al. 2006). Durch eine Degradierung der 28S-ribosomalen RNA-Einheit und eine Fragmentierung von nukleärer DNA kommt es zur Apoptose der Amnionzellen und parallel dazu zu einer Zerkleinerung von Typ-I-Kollagen in der extrazellulären Matrix. Die Faktoren, die für die Zunahme der Apoptose und die Aktivierung bestimmter MMP verantwortlich sind, sind noch nicht exakt evaluiert; verschiedene Zytokine dürften eine Rolle spielen, und die Zusammenhänge werden derzeit in Knock-out-Tiermodellen untersucht. Die meisten der apoptotischen Stimuli führen auch zu einer verstärkten Transkription der MMP, und diese synergistischen Effekte sind dann letztlich Auslöser des Blasensprungs. Unlängst wurden Promotor-Polymorphismen von manchen Zytokinen (TNF-α und IL-1β) sowie von MMP-1/8/9 identifiziert und mit einem vorzeitigen Blasensprung assoziiert (Kumar et al. 2006).
Somit stellen sich die Eihäute nicht nur als simpler Schutz für den Fetus dar, sondern als ein hochaktives Gewebe, das zum komplexen Ablauf der Regulation des Geburtsbeginns, aber auch zu pathologischen Vorgängen beiträgt.
Amnionzellen unterliegen also gegen Ende der Schwangerschaft degenerativen Vorgängen; die Funktion der Ribosomen und damit die Fähigkeit, Proteine zu bilden, ist gegen Ende der Schwangerschaft deutlich reduziert. Darüber hinaus verlieren die Amnionzellen in Terminnähe die Verbindung zur Basalmembran und werden damit hinsichtlich des Epithelaufbaus inhomogener (Lei et al. 1996).
Beim vorzeitigen Blasensprung am Termin scheinen die aufgezeigten Veränderungen nicht die gesamte fetale Membran zu betreffen, sondern konzentrieren sich auf die zervixnahe Region (Reti et al. 2007). Die Bedeutung einer Infektion als Ursache für einen Blasensprung ist umso höher, je früher dieser innerhalb der Schwangerschaft auftritt, sie spielt am Termin eine untergeordnete Rolle.
Einige Untersuchungen beziehen sich auch auf meteorologische Risikofaktoren, die eine Ruptur begünstigen sollen. Fallende Luftdruckwerte bedingen demzufolge innerhalb weniger Stunden eine erhöhte Rate an Rupturen; allerdings werden diese Untersuchungen auch kontrovers diskutiert (Polansky et al. 1985). Wie sich biochemische Veränderungen an der Zervix oder endokrine Signale des Kindes möglicherweise auf das Auftreten einer Ruptur auswirken, ist derzeit Gegenstand zahlreicher Untersuchungen.

Diagnose

Der vorzeitige Blasensprung kann meist klinisch durch einen vaginalen Flüssigkeits- bzw. Fruchtwasserabgang diagnostiziert werden. Im Rahmen der Spekulumuntersuchung ist ein Flüssigkeitsabgang aus der Zervix und eine entsprechende Flüssigkeitsansammlung im hinteren Fornix beweisend. Im Rahmen der Diagnosestellung sollen neben dem Schwangerschaftsalter fetale Vitalität und kindliche Lage untersucht werden.
Die Diagnose eines vorzeitigen Blasensprungs kann in Einzelfällen schwierig sein, da keiner der angeführten Parameter eine annähernd 100%ige Aussagekraft aufweist. Der Anamnese kommt üblicherweise eine ganz entscheidende Bedeutung zu. Ein plötzlicher Abgang von Flüssigkeit, der in der Folge meist in geringerem Ausmaß weiterbesteht, weist auf die Diagnose hin, und der Blasensprung lässt sich dann auch in etwa 90 % der Fälle mit einfachen Mitteln verifizieren. Da von einem vorzeitigen Blasensprung das weitere Management entscheidend beeinflusst wird, gibt es eine Reihe zusätzlicher Untersuchungen, die bei Unklarheiten die Verdachtsdiagnose absichern.
Praxistipp
Bei Unklarheit in der klinischen Diagnose eines Blasensprunges haben sich biochemische Tests etabliert, die das plazentare „alpha microglobulin 1 protein“ oder das IGF-bindende Protein im Fruchtwasser nachweisen.
Häufig werden in der Praxis noch alte Verfahren wie der Nitarzintest herangezogen, die allerdings eine sehr schlechte Spezifität aufweisen. Der Nachteil dieser Methoden besteht darin, dass der pH-Wert des Vaginalsekrets auch durch eine bakterielle Vaginose, Trichomoniasis, Urin oder Blut in den alkalischen Bereich verschoben werden kann und es dadurch zur falsch-positiven Diagnose eines vorzeitigen Blasensprungs kommen kann.
Falsch-negative Ergebnisse sind meist durch die Abnahmetechnik bedingt. Die untersuchte Flüssigkeit sollte aus dem hinteren Fornixbereich gewonnen werden, der mittels einer sterilen Spekulumeinstellung entfaltet wird. Diese Einstellung ermöglicht auch die Visualisierung der Zervix und lässt gelegentlich einen Flüssigkeitsabgang aus der Zervix erkennen. Bei dieser Untersuchung sollten beim frühen vorzeitigen Blasensprung die entsprechenden mikrobiologischen Abstriche abgenommen werden.
Die sonographische Untersuchung der Fruchtwasser menge bestätigt meist nur den Verdacht durch den Nachweis eines Oligohydramnions oder einer Anhydramnie. Jedoch weisen auch einige Schwangere mit gesichertem Blasensprung normale Fruchtwassermengen auf, sodass die Ultraschalluntersuchung kein optimales Verfahren zum Ausschluss eines vorzeitigen Blasensprunges ist. Untersuchungen von Schwangeren am Termin mit und ohne vorzeitigen Blasensprung ergaben keinen signifikanten Unterschied in der Fruchtwassermenge (Robson et al. 1990).
Cave
Alte Verfahren wie der Nachweis des Farnkrautphänomens, Instilliation von Indigokarmin, der mikroskopische Nachweis von Lanugohaaren und selbst der derzeit noch häufig verwendete Nitrazintest sollten in der Praxis heute keine Rolle mehr spielen.

Management des vorzeitigen Blasensprungs am Termin

Ist die Diagnose eines vorzeitigen Blasensprungs gesichert, so ist der Reifezustand der Zervix von besonderem Interesse. Da die digitale zervikale Untersuchung einer der Hauptrisikofaktoren für die Infektionsmorbidität ist, sollte die Beurteilung der Zervix mittels einer sterilen Spekulumeinstellung vorgenommen werden (Schutte et al. 1983). Lässt sich aus der visuellen Begutachtung kein sicherer Schluss über den Reifezustand der Zervix ziehen, so sollte nur bei dringlicher Indikation eine digitale Untersuchung angeschlossen werden (Duff 1996). Letztlich ist der daraus gewonnene Informationsvorteil im Vergleich zum dadurch verursachten Risiko als gering einzustufen. Bei der digitalen Untersuchung wird ein reifer Zervixbefund als ein Bishop-Score von ≥6 definiert.
Bei gesichertem Blasensprung sollten folgende Parameter erhoben werden: Gestationsalter, Gesundheitszustand des Fetus, Lage des Fetus, Reifzustand der Zervix, Hinweise für das Vorliegen einer Infektion und Prüfung der Notwendigkeit einer B-Streptokokken-Prophylaxe.
Bei Verlängerung des Zeitintervalls zwischen Blasensprung und Beginn regelmäßiger Wehentätigkeit kommt es zu einer Zunahme der Inzidenz kindlicher und maternaler Infektionen, wobei die Angaben über die Häufigkeit in den einzelnen Publikationen stark schwanken. Eine Ursache für diese Schwankungsbreite liegt sicherlich in der unterschiedlichen Definition des Begriffes „Infektion“. Neben dem Infektionsrisiko steigt mit der Verlängerung der Latenzperiode auch das Risiko einer verstärkten postpartalen Blutung an (Tran et al. 2008). Aus diesem Grund wird kurz nach dem Auftreten eines vorzeitigen Blasensprungs bei Ausbleiben spontaner Wehentätigkeit eine Geburtseinleitung empfohlen (ACOG 2007). Diesen Empfehlungen steht eine möglicherweise erhöhte Rate operativer Entbindungen, v. a. bei Primiparität, entgegen.
Ein Hinweis über die zu erwartende Latenzperiode kann möglicherweise die mittels Ultraschall gemessene Dicke des Myometriums sein: Je dicker das Myometrium gemessen wird, desto länger ist die Latenzperiode (Buhimschi et al. 2005).
Studienbox
Die Argumente für ein abwartendes Management leiten sich aus älteren Studien ab, nach denen die fetale und maternale Infektionsrate nicht signifikant erhöht ist, wenn ein zuwartendes Verhalten eingeschlagen wird (Ladfors et al. 1996). Neuere Untersuchungen sehen allerdings einen klaren Zusammenhang zwischen der Länge der Latenzperiode und dem Auftreten einer Chorioamnionitis (Tran et al. 2008).
Die Geburtseinleitung nach einem vorzeitigen Blasensprung am Termin weist damit gegenüber dem abwartenden Verhalten Vorteile auf. Allerdings stellt sich die Frage nach dem optimalen Zeitpunkt. Eine sofortige Einleitung bewirkt, dass ein Großteil der Interventionen unnötig ist, da bei vielen Frauen die Wehentätigkeit spontan einsetzt. Dieses Management bringt deshalb nur jenen Frauen Vorteile, bei denen das Zeitintervall Blasensprung – Geburt möglichst kurz gehalten werden soll.
Tran et al. (2008) konnten klar zeigen, dass mit Zunahme der Latenzperiode nicht nur die Rate an Chorioamnionitis und Endomyometritis steigt, sondern die Latenzperiode auch einen direkten Einfluss auf den postpartalen Blutverlust hat. Der Zusammenhang zwischen Infektion und verstärkter postpartaler Blutung ist durch zahlreiche Untersuchungen belegt, und es ist nicht überraschend, dass bereits subklinische Infektionen zu einer Störung der Funktion des Uterus führen. Daraus resultiert, dass bereits vor dem Auftreten einer klinischen Infektion der postpartale Blutverlust ansteigt.
Zahlreiche Untersuchungen befassten sich mit dem Einfluss des Einleitungszeitpunktes auf verschiedene Parameter.
Ein abwartendes Management nach vorzeitigem Blasensprung am Termin ist in Einzelfällen eine mögliche Vorgehensweise, wenn dies die Schwangere ausdrücklich wünscht bzw. ein sehr unreifer Zervixbefund bei einer Nullipara vorliegt. Voraussetzung ist, dass keine Zeichen eines Amnioninfektionssyndroms oder andere Risikofaktoren wie Restriktion oder Streptokokkenbesiedelung vorliegen.
Nach Möglichkeit sollte im Intervall zwischen Blasensprung und regelmäßiger Wehentätigkeit keine digitale zervikale Untersuchung durchgeführt werden. Die Infektionsparameter müssen bei längerem Zuwarten zumindest einmal täglich kontrolliert werden, und selbst bei Verdacht auf eine beginnende Infektion muss die Geburt eingeleitet werden.
Werden diese Einschränkungen nicht vorgenommen, so muss man mit einer deutlich erhöhten Rate fetaler und maternaler Morbidität rechnen.
Durch ein rein abwartendes Management lässt sich bei Mehrgebärenden die Zahl operativer Entbindungen nicht reduzieren, und es entsteht überdies ein beträchtlicher Mehraufwand an personellen und finanziellen Ressourcen.
Kosten-Nutzen-Analysen belegen darüber hinaus eindeutig, dass bei abwartendem Management unabhängig von Parität und Reifezustand der Zervix die Kosten durch die aufwendigere Betreuung steigen, v. a. aber durch die verlängerte Krankenhausliegedauer (da Graca Krupa et al. 2005).
Praxistipp
Da bei einem reifen Zervixbefund durch eine Ausdehnung der Latenzperiode meist wenig gewonnen wird, ist die Geburtseinleitung nach einem Intervall von etwa 6 h oder spätestens am nächsten Morgen die Therapie der Wahl.
Erfolgt der Blasensprung am Abend, ist es durchaus sinnvoll und in der Praxis üblich, die Geburt erst am nächsten Tag einzuleiten, da dadurch eine unnötige Erschöpfung der Schwangeren vermieden wird.
Bezüglich der Verwendung von Oxytozin bzw. Prostaglandinderivaten wird auf Kap. 31 Geburtseinleitung verwiesen.
Wenn das Intervall Blasensprung–Geburt länger als 12 h ist bzw. eine Besiedlung mit Streptokokken der Gruppe B vorliegt, sollte eine Antibiotikaprophylaxe durchgeführt werden, wobei ein Standardpenicillin bzw. Cephalosporin ausreichend ist.
Neue Daten belegen den Vorteil einer prophylaktischen Antibiotikagabe. Diese führt zu einer Reduktion des mütterlichen Endometritisrisikos, eine Reduktion der neonatalen Infektionsrate konnte in dieser Studie allerdings nicht nachgewiesen werden (Passos et al. 2012).
Die antibiotische Abschirmung ist sofort nach Blasensprung indiziert, falls in einer vorangegangenen Schwangerschaft eine Neugeborenensepsis mit Streptokokken der Gruppe B aufgetreten ist oder in dieser Schwangerschaft Streptokokken der Gruppe B im Harn oder Vaginalsekret nachgewiesen wurden. Ansonsten sollte eine antibiotische Abschirmung 12 h nach dem Blasensprung begonnen werden. Die antibiotische Abschirmung wird bis zur Geburt, aber nicht länger, fortgesetzt (Kenjon et al. 2008).

Risiken

Amnioninfektionssyndrom

Die digitale zervikale Untersuchung ist beim vorzeitigen Blasensprung einer der Hauptrisikofaktoren für das Auftreten eines Amnioninfektionssyndrom s. Der Pathomechanismus scheint dabei die Überwindung der Zervixbarriere und die mechanische Einbringung von Keimen aus dem unteren Genitaltrakt in die Umgebung des unteren Eipols zu sein.
Zahlreiche Untersuchungen belegen, dass mit der ersten digitalen Untersuchung die Rate an Infektionen ansteigt und diese umso höher ist, je häufiger untersucht wird (Duff 1996).
Die Funktion des Uterus kann bereits durch subklinische Infektionen so beeinträchtigt werden, dass es postpartal zu einem vermehrten Blutverlust kommt. Mit Zunahme der Latenzperiode kommt es auch zu einer Zunahme an postpartalen Blutungsproblemen. Dieses Risiko steigt bereits ab einer Latenzperiode von 12 h an (Tran et al. 2008).
Frauen mit Verdacht auf ein AIS müssen eine antibiotische Therapie erhalten, und es soll bereits bei den ersten Verdachtszeichen mit der Therapie begonnen werden. Da es sich beim Erregerspektrum häufig um eine polymikrobielle Infektion handelt, stellen intravenös verabreichte Breitbandantibiotika die Therapie der Wahl dar. Die Fortführung der Antibiotikatherapie nach der Geburt richtet sich nach dem klinischen Erscheinungsbild der Mutter. Bei klinischer Beschwerdefreiheit scheint eine Therapieverlängerung nach der Geburt für 1–2 Tage ausreichend.
Streptokokkenbesiedelung und Blasensprung
Wenn zum Zeitpunkt der Geburt eine Besiedelung der Mutter mit Streptokokken der Gruppe B (Streptococcus agalactiae) vorliegt, muss beim Eintreten eines vorzeitigen Blasensprunges mit der Antibiotikatherapie begonnen werden. Eine mögliche Therapiemöglichkeit stellt die Verabreichung von Penicillin G Natrium 5 MegaIE als Kurzinfusion i.v., anschließend alle 4 h 2,5 MegaIE i.v. bis zur Geburt dar. Bei Vorliegen einer Penicillinallergie kann alternativ Erythromycin 500 mg alle 6 h bis zur Geburt oder Dalacin C-Phosphat 900 mg alle 8 h bis zur Geburt verwendet werden (Kap. 25 Infektionen in der Schwangerschaft und bei der Geburt).

Nabelschnurvorfall

Nabelschnurkomplikationen nach einem vorzeitigen Blasensprung können sich aus einem Vorfall oder durch Nabelschnurkompression aufgrund eines Oligohydramnions ergeben. Der Nabelschnurvorfall tritt häufiger bei Feten auf, die sich nicht in Schädellagen befinden.
Während der Nabelschnurvorfall ein akutes Ereignis ist, das unmittelbar durch eine Sectio caesarea unter Notfallbedingungen gelöst werden muss, sind variable Dezelerationen meist Hinweise auf eine Nabelschnurkompression. Dezelerationen werden bei bis zu 70 % der Schwangeren mit vorzeitigem Blasensprung gefunden, führen dann allerdings im weiteren Verlauf der Geburt nicht zwangsläufig zur fetalen Asphyxie (Weiner et al. 1988).
Literatur
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