Thermoregulation

Die zirkadiane Modulation der Thermoregulation resultiert aus einer Änderung des Sollwerts für die Körperkerntemperatur (Aschoff 1960) und nicht primär aus Änderungen der Wärmeproduktion und/oder Wärmeabgabe. Die resultierenden Änderungen der Körpertemperatur werden wiederum im Wesentlichen durch die Wärmeabgabe und weniger durch die Wärmeproduktion realisiert. Die Wärmeabgabe ist abhängig von Blutfluss, Blutdruck und Vasomotorentonus. Das Absinken der Körpertemperatur im Schlaf gelingt in erster Linie durch Vasodilatation, was zum Ansteigen der Hauttemperatur und zum Absinken der Rektaltemperatur führt. Nur zum geringen Teil wird die Abnahme der Körperkerntemperatur im Schlaf durch verminderte Wärmeproduktion bewirkt, die eine Folge des herabgesetzten Muskeltonus im Schlaf ist. Folglich ist die Hautdurchblutung unter normalen Umständen der führende Regulator im Regelkreis der Thermoregulation. Bei Kälte wird Wärme chemisch oder durch Muskelzittern produziert und die Wärmeabgabe durch Vasokonstriktion der Hautgefäße erschwert. Bei Hitze wird durch Vasodilatation Wärme über die Haut mittels Verdunstung abgegeben. Zusätzlich geschieht dies auch bei der Atmung.

Die für die Thermoregulation verantwortlichen zentralnervösen Strukturen liegen im präoptischen Areal (POA). Kältesensitive Neurone (KSN) und wärmesensitive Neurone (WSN), die im Rahmen des im Zentralnervensystem (ZNS) befindlichen aktivierenden und schlaffördernden regulierenden Systems bei Stimulation eher den Schlaf (WSN) oder das Wachsein (KSN) fördern, sind hier aktiv. Während des Übergangs vom Wachen zum Schlafen wird die Aktivität der thermoregulatorischen Neurone des präoptischen Areals herabgesetzt. Damit steigt die Aktivität der wärmesensitiven Neurone und die der kältesensitiven Neurone sinkt. Gleichzeitig kommt es zur Instabilität der Thermosensitivität. Da die thermosensitiven Neurone des präoptischen Areals auch verantwortlich für den Grad der Wachheit sind, gibt es nicht nur einen schlafspezifischen Effekt dieser Hirnareale auf die Körperkerntemperatur, sondern es gibt auch einen Effekt der Änderung der Umgebungstemperatur oder der ZNS-Temperatur auf den Schlaf, hervorgerufen durch zentralnervöse Aktivierung (siehe „Aufwachen und Hirnaktivierung“).

Typisch für diurnale homöotherme Organismen sind der Abfall der Körpertemperatur in Phasen der Ruhe und der Anstieg am Tage. Im Schlaf fällt sie um ca. 0,5 °C ab. Zwar kann ein verändertes Schlaf-Wach-Regime den Rhythmus beeinflussen und verschieben, er ist aber in sich konstant und spiegelt den Gang unserer Inneren Uhr („Chronobiologie“) wider. Die Körperkerntemperatur ist demnach, wie auch Kortisol, wesentlich durch zirkadiane Einflüsse geprägt und weniger durch Änderungen des Schlaf-Wach-Regimes. Im Gegensatz dazu ist beispielsweise die Ausschüttung von Geschlechtshormonen und von „Wachstumshormon“ eher vom Schlaf-Wach-Regime abhängig und weniger vom zirkadianen System („Endokrinium“; „Schilddrüsenerkrankungen“; „Wachheit und Schlaf“).

Die zirkadiane Periode beträgt beim Menschen ca. 24,2 Stunden. Das normale 24-stündige Licht-Dunkel-Regime ist der Zeitgeber, der unsere Innere Uhr an den externen Tag anpasst. Andere, jedoch weniger wirksame Zeitgeber sind die Umgebungstemperatur, die Nahrungsaufnahme, die Körperlage, das Befinden sowie soziale Bedingungen und Alter.

Probleme treten immer dann auf, wenn die Innere Uhr sich an die äußeren Zeitgeber nicht anpassen kann oder wenn die äußeren Zeitgeber sich ändern. Wenn es dadurch zur Desynchronisation und Phasenverschiebung kommt, führt dies zur Desorganisation der inneren physiologischen Rhythmen und der Verhaltensrhythmen. Beispiele dafür sind die Schlafstörungen bei raschem Zeitzonenwechsel („Jetlag“) und bei Schichtarbeit („Nachtarbeit und Schichtarbeit“). Läuft der intrinsischer Rhythmus unabhängig von dem externen 24-Stunden-Rhythmus, handelt es sich um eine Nicht-24-Stunden-Schlaf-Wach-Rhythmusstörung (Non24) („Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen“).

Im Alter kommt es zu einer leichten Phasenverschiebung der Inneren Uhr und so auch des Tiefstpunktes (Nadir) der Körperkerntemperatur. Die Einschlafzeit bei Älteren ist bezüglich Melatonin und Körperkerntemperatur zwar dieselbe, sie ist aber mitsamt dem zirkadianen Rhythmus vorverlagert. Dies führt dazu, dass ältere Personen ca. 1 Stunde früher ins Bett gehen und auch früher aufstehen. Zusätzlich ist im Alter die Amplitude der zirkadian rhythmisch bedingten Schwankung der Körperkerntemperatur wie auch die Amplitude der Melatoninfreisetzung verringert. Die Suszeptibilität zur zirkadianen Phase der Körperkerntemperatur beginnt im mittleren Alter zu steigen und ist bei Älteren erhöht. Demzufolge geht der Schlaf dann mit einem guten Erholungseffekt einher, wenn er zum Zeitpunkt des Absinkens der Körperkerntemperatur begonnen wird. Es sinkt der Tiefschlafanteil am Schlaf, wenn dieser außerhalb des Temperaturoptimums stattfindet. Jüngere Leute hingegen können noch in einer breiteren zirkadianen Spanne effektiv schlafen, also durchaus auch tagsüber im Temperaturhoch. Aber nicht nur die Amplitude des Körperkerntemperaturrhythmus ist im Alter verringert. Noch gewichtiger ist die Abnahme des homöostatischen Schlafdrucks. Daher sind die Schlafunterschiede zwischen Jung und Alt eher auf Änderungen im homöostatischen als im zirkadianen System zurückzuführen (siehe auch „Melatonin und zirkadianer Rhythmus“; „Melatoningabe“).

Die gegensätzlichen zirkadianen Schlaftypen, die Spättypen oder Eulen und die Frühtypen oder Lerchen, sind wahrscheinlich lediglich unterschiedliche phänotypische Ausprägungen der zirkadianen Rhythmizität beim Menschen. Was die Schlaftypen hinsichtlich der Dauer des Nachtschlafs betrifft, haben die Kurzschläfer unter den Schlaftypen eine kurze biologische Nacht hinsichtlich der zirkadianen Regulation, inklusive derjenigen der Körperkerntemperatur. Unter chronischer experimenteller Schlafdeprivation („Schlafentzug“) bleibt die zirkadiane Regulation der Temperatur erhalten, sie flacht aber in der Amplitude ab. Chronisches Schlafdefizit in derartigen Experimenten hat gezeigt, dass auch der zirkadiane Spitzenwert für die Plasmakonzentration von Wachstumshormon und der Spitzenwert für das Melatonin später auftreten, was in der Folge dazu führt, dass die Zubettgehzeit zum späteren Abend und zur Nacht hin verschoben wird. Schlafdeprivationsexperimente mit Wachheit von mehr als 205 Stunden haben gezeigt, dass schließlich auch die Thermoregulation in Gestalt eines Absinkens der mittleren Körperkerntemperatur um 0,3–0,4 °C gestört wird.

Die „Schlafdauer“ ist am höchsten, wenn der Mensch im Bereich des Temperaturmaximums einschläft und am niedrigsten, wenn der Schlaf im Temperaturminimum einsetzt. Der zirkadiane Schlafdruck ist am höchsten, wenn die Körpertemperatur niedrig ist. Der Wachdruck hingegen ist am höchsten, wenn die Körpertemperatur hoch ist. Daher macht die fallende Körpertemperatur im Schlaf auch den notwendigen Schlafdruck für die zweite Nachthälfte aus, zu einer Zeit, wo der homöostatische Schlafdruck bereits sinkt (siehe auch „Schlafregulation“). Dass nicht nur der zirkadiane Verlauf der Körpertemperatur, sondern auch die Homöostase die Schlaflänge beeinflusst, zeigt sich auch im Tierreich. Große Tiere mit hohen Energiereserven und wenig Temperaturverlust infolge Wärmeabgabe brauchen weniger Schlaf und halten auch Kälte besser aus. Nur in der Wachstumsphase mit hohem Energieverbrauch wird von ihnen mehr Schlaf zur Regeneration benötigt.

Die thermoneutrale Umgebungstemperatur für den Schlaf des Menschen beträgt 23–30 °C. Diese Temperaturspanne ist für den NREM-Schlaf das Optimum. Der REM-Schlaf bleibt auch in diesem sogenannten thermoneutralen Bereich abhängig von der Umgebungstemperatur. Je mehr sich die Temperatur von dieser thermoneutralen Zone entfernt, umso mehr wird auch der REM-Schlaf unterdrückt. Die optimale Umgebungstemperatur für unsere Hautoberfläche bezüglich der nächtlichen Thermoregulation liegt bei 29 °C, die für den REM-Schlaf bei 25 °C.

Einschlafen kann der Mensch am besten im Bereich des zirkadian-rhythmischen Hochs der Körperkerntemperatur, dauerhaft durchschlafen kann er am besten während des zirkadian-rhythmischen Tiefs derselben. Auch die Schlafqualität hinsichtlich der Schlafstadienverteilung von NREM- und REM-Schlaf ist temperaturabhängig. Im Bereich des Temperaturminimums liegt das Optimum für REM-Schlaf. Ca. 20–100 Minuten nach dem Temperaturminimum ist der Druck am größten, in den REM-Schlaf zu gelangen. In der zirkadianen Phase mit noch relativ hoher Körperkerntemperatur ist der Tiefschlafanteil vermehrt. Das entspricht auch der Schlafstadienverteilung im Verlauf einer Nacht, in der mit abnehmender Körperkerntemperatur der Tiefschlaf abnimmt und der REM-Schlafanteil zunimmt.

Bekannt ist aus Tierexperimenten, dass im NREM-Schlaf die Körpertemperatur höher als im REM-Schlaf ist. Diese zusätzliche ultradiane Körpertemperaturschwankung ist beim Menschen schwer nachzuweisen. Feststellen lässt sich aber, dass ein erwärmter Körper mehr NREM-Schlaf und ein abgekühlter Körper mehr REM-Schlaf aufweist. Im Tierreich ist die Abnahme der Körperkerntemperatur im NREM-Schlaf und Zunahme im REM-Schlaf noch ausgeprägter als beim Menschen. Im REM-Schlaf passt sich beim gesunden Schläfer die sinkende Körpertemperatur der Umgebungstemperatur an. Die Hirntemperatur bleibt dabei aber konstant beziehungsweise steigt sogar leicht an. Zusätzlich kann die Konstanz oder Zunahme der Hirntemperatur im REM-Schlaf auch eine Zunahme der Erweckbarkeit bedeuten, was zum einen das Gehirn vor den Wirkungen der kälteren Außentemperatur schützt und zum anderen der Aufrechterhaltung der Reaktionsfähigkeit auf bedrohliche äußere Einflüsse dient.

Die beschriebenen REM-typischen Änderungen der Thermoregulation sind vom Rhombenzephalon getriggert und werden durch die Instabilität von Hirnstamm und Vorderhirn hervorgerufen. Im NREM-Schlaf hingegen dominieren dienzephale Strukturen die somatischen und viszeralen Änderungen. Dennoch haben Afferenzen des Zentralnervensystems, periphere Reflexe und Autoregulation mehr Einfluss auf das autonome System von Puls und Atmung als auf die Thermoregulation, bei der letztendlich der beschriebene zirkadiane Einfluss überwiegt (siehe auch „Autonomes Nervensystem“).

Mit dem Einschlafen im thermoneutralen Bereich sinkt die Körperkerntemperatur, und es kommt zur Vasodilatation der Hautgefäße und konsekutivem Schwitzen, wodurch die Wärmeabgabe forciert wird. Zusätzlich sinkt die Wärmeproduktion. Der „Metabolismus“ beim Übergang von Wachen zu Schlafen wird dabei nur um ca. 5–11 % nach unten gefahren. Schließlich verbrauchen Körperbewegungen und Arousals ebenso wie der REM-Schlaf auch Energie. Bei thermoneutraler Außentemperatur ist der Metabolismus im REM-Schlaf nur gering höher als im NREM-Schlaf, und der Energieverbrauch im NREM-Schlaf ist dabei geringer als im ruhigen Wachzustand. Im REM-Schlaf ist die Wärmeproduktion höher, aber die Wärmeabgabe beeinträchtigt. Daher schwitzt man in diesem Schlafstadium kaum oder gar nicht. Interessanterweise kommt es bereits vor REM-Eintritt zum Abnehmen des Schwitzens. Einzig in den phasischen REM-Episoden ist Schwitzen beobachtet worden, möglicherweise psychogen bedingt (siehe auch „Nachtschweiß“).

Eine geringe Abnahme der Temperatur im Rahmen des Temperaturoptimums hingegen fördert den REM-Schlaf, dessen optimale Umgebungstemperatur aus thermoregulatorischer Sicht bei 25 °C liegt. Die autonome Temperaturregulation im NREM-Schlaf bei absinkender Außentemperatur erfolgt in den Stadien 1–2, nicht im Tiefschlaf. Aus diesem Grund ist auch kein Schüttelfrost im Tiefschlaf möglich. Bei ansteigender Temperatur hingegen erfolgt die Regulation im SWS. Daher schwitzen wir vornehmlich im Tiefschlaf und nicht in den NREM-Stadien 1 und 2.

Dass eine Temperaturerhöhung den Schlaf fördert, erklärt man sich pathophysiologisch dadurch, dass es bei steigender Temperatur zu einem Anstieg des Metabolismus kommt, was zu einer Abnahme der Energiespeicher inklusive der zerebralen Glykogenreserven führt. In der Folge kommt es zu einem Anstieg des extrazellulären Adenosins, das als schlaffördernde Substanz bekannt ist („Neurotransmitter“; „Wachheit und Schlaf“). Die körperliche Betätigung am späten Nachmittag oder die passive Körpertemperaturerhöhung durch ein warmes Bad sind hinlänglich bekannte Maßnahmen, die den Schlaf fördern können.

Der schlafstadienspezifische Unterschied in der Thermoregulation zeigt sich auch, wenn die Körpertemperatur hoch ist, die Außentemperatur jedoch niedrig. Dann greift im NREM-Schlaf die autonome Thermoregulation, wenn auch im Vergleich zum Wachzustand auf anderem Niveau. Im REM-Schlaf hingegen ist die Thermoregulation beeinträchtigt, und es steigt der Einfluss der Außentemperatur. Es kommt zur Vasokonstriktion und zum Anstieg des Metabolismus. In diesem Schlafstadium machen dem Menschen Temperaturwechsel zur Kälte hin schließlich wach, und zwar in einem stärkeren Maße als es der Licht- oder Lärmreiz vermag. Der Schlaf und das zirkadiane System beeinflussen die Thermoregulation, und sie beeinflusst ihrerseits auch den Schlaf.