Leitsymptom: Schlafstörungen

Hierbei handelt es sich um Ein- oder Durchschlafstörungen oder eine ausgeprägte Störung der Schlafqualität verbunden mit ausgeprägter Tagesmüdigkeit, für die es keine organische oder aktuelle psychiatrische Ursache (wie etwa eine Depression) gibt. Die Beschwerden treten mindestens an 3 Nächten pro Woche über mindestens 1 Monat auf trotz ausreichender Zeit zum Schlafen. In der Bevölkerung sind ca. 10 % von einer behandlungsbedürftigen Insomnie betroffen, die bei Frauen und mit höherem Alter häufiger auftritt (Lichstein et al. 2011). Sie ist damit wohl die häufigste der Schlafstörungen. Ein hoher Prozentsatz von ihnen hat diese Beschwerden über viele Jahre und geht mit einem erhöhten Risiko für weitere psychiatrische Störungen, wie etwa Depression, einher (Buysse 2011).

Die Diagnose wird letztlich nach Ausschluss der anderen Dyssomnien, Parasomnien und sekundären Schlafstörungen gestellt.

Die Behandlung besteht zunächst in der Gabe eines Schlafmittels, jedoch nicht länger als 3 Wochen, um einer Abhängigkeit vorzubeugen. Die früher oft eingesetzten Benzodiazepine wurden in den letzten Jahren zunehmend durch Benzodiazepinanaloga wie Zopiclon, Zolpidem oder Zaleplon ersetzt, weil die Halbwertszeit hier niedriger ist als bei den meisten Benzodiazepinen und weil das Abhängigkeitspotenzial geringer erscheint. Aber auch bei diesen sind bei längerem Gebrauch Abhängigkeitssyndrome aufgetreten. Außerdem ist eine langfristige positive Beeinflussung des Schlafprofiles nicht nachgewiesen. Eine Alternative zur täglichen Einnahme ist der intermittierende Gebrauch an z. B. nur 3 Tagen der Woche. Dieser scheint das Abhängigkeitspotenzial zu senken (Hajak und Geisler 2004). Eine weitere Alternative besteht in der Einnahme von sedierenden Präparaten wie z. B. sedierenden Antidepressiva (Doxepin, Trimipramin oder Amitriptylin), die oft bereits in niedriger Dosierung den Schlaf positiv beeinflussen. Nachteilig ist jedoch die lange Halbwertzeit der Präparate mit Überhangeffekten am Tag. Außerdem sind Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, sexuelle Funktionsstörungen und Gewichtszunahme häufig ein Problem.

Eine Alternative zur Medikation stellt eine kognitiv-behaviorale Psychotherapie der Insomnie dar (Backhaus et al. 2001; Morin et al. 1994; Perlis et al. 2000). Üblicherweise werden hier in 6 Sitzungen die wichtigsten Elemente einer positiven Schlafbeeinflussung vermittelt (Riemann und Backhaus 1996; Morin 1993). Es sind dies:

Die durch dieses Kurztherapieangebot erzielbaren Schlafverbesserungen haben sich über mehrere Jahre als stabil erwiesen (Backhaus et al. 2001). Es gibt eine Reihe von guten Selbsthilfebüchern, mit denen den Betroffenen leicht zugängliche Hilfe angeboten werden kann (Backhaus und Riemann 1996; Zulley 2008). Die Kombination eines allgemeinärztlichen Managements mit einem solchen Selbsthilfeansatz hat sich in einer Pilotstudie als erfolgreich erwiesen (Katofsky et al. 2012).

Dies ist eine Störung der REM-Schlafregulation, was sowohl in einer Schlafstörung als auch in einer Störung des Wachbleibens über Tag sowie in einer ausgeprägten Müdigkeit zum Ausdruck kommt. Die Betroffenen können selbst in sie interessierenden Gesprächen oder bei für sie spannenden Auseinandersetzungen ein Einschlafen nicht verhindern. Typisch sind zudem Kataplexien (d. h. affektiver Tonusverlust in einzelnen Muskelpartien ohne Einschlafen), hypnagoge Halluzinationen (d. h. Halluzinationen um die Schlafenszeit herum), Schlaflähmungen (d. h. eine kurzzeitige Lähmung des Körpers beim Erwachen aus dem Schlaf) und Gedächtnisprobleme. Auch Verhaltensautomatismen sind bei Narkolepsie typisch. Oft ist aber nur ein Teil der genannten Symptome bei dem einzelnen Patienten vorhanden. Ursache der Störung, die eine Prävalenz von ca. 1 auf 4000 hat, ist beim Menschen offenbar ein Autoimmunprozess, der zu einem Untergang Orexin-A- (bzw. Hypocretin-1-) sezernieren, der Neurone im Hypothalamus führt. Der Mangel an Orexin A bewirkt eine Instabilität des Schlaf-Wach-Rhythmus, sodass zwar Wachheit und alle Schlafstadien erreicht werden können, ein stabiler Schlaf oder ein stabiles Wachsein aber nicht gelingen. Der Auftretenspeak der Erkrankung liegt zwischen 15 und 25 Jahren, bei 21 % treten erste Symptome erst nach dem 30. Lebensjahr auf (Ohayon et al. 2005). Fast alle Patienten mit einer Narkolepsie sind positiv für HLA DQB1*0602, aber auch bis zu 35 % der Normalbevölkerung sind HLA positiv.

Die Diagnose wird zum einen über den Nachweis der genannten Symptome, die HLA-Typisierung und eine Schlafpolysomnographie gesichert. Die Patienten haben typischerweise ein sehr frühes Auftreten von REM-Schlaf nach dem Einschlafen, sowohl in der Nacht wie auch bei wiederholenden Tagesmessungen der Einschlaflatenz (MSLT). Der Nachweis eines Hypocretin-1-Mangels im Liquor cerebrospinalis kann die Diagnose einer Narkolepsie mit Kataplexie sichern (Nishino et al. 2000; Dauvilliers et al. 2007).

Die Behandlung besteht zurzeit in regelmäßigen Schlafpausen über Tags (sog. Naps), der Gabe von Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB) abends und nachts zur Nachtschlafverbesserung, Kataplexiebehandlung und zur Verminderung der Tagesmüdigkeit. Ergänzt werden diese Maßnahmen ggf. durch ein Psychostimulans wie Modafinil oder Methylphenidat zur weiteren Verbesserung der Tageswachheit (Guilleminault und Cao 2011).

Man unterscheidet die seltene zentrale und die häufigere obstruktive Schlafapnoe. Die zentrale Schlafapnoe ist eine Störung der zentralen Atemregulation, die periphere oder obstruktive Schlafapnoe wird durch ein Kollabieren der oberen Luftwege am Ende der Ausatmung verursacht. Sie ist häufig mit zentralen Apnoen kombiniert. Betroffen sind vor allem adipöse Männer im mittleren Alter. Im höheren Alter sind Frauen und Männer allerdings ähnlich häufig betroffen, und das Gewicht spielt eine geringere Rolle. Eine obstruktive Schlafapnoe ist mit Hypertonus und kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert. Für die Behandlungsbedürftigkeit ist neben der Ausprägung der Schlafapnoe besonders wichtig, ob eine ausgeprägte Tagesmüdigkeit besteht.

Die Diagnose wird über ein ambulantes Screening der Atmung in der Nacht wahrscheinlich gemacht. Eine Diagnosesicherung erfolgt idealerweise in einem Schlaflabor mit polysomnographischer Schlafableitung. Ab einem Auftreten von 5 Apnoen oder Hypopnoen pro Stunde gilt die Diagnose als gesichert.

Erste Behandlungsmaßnahmen sollten Gewichtsreduktion und der Verzicht auf Tabak und Alkohol sein. Das Vermeiden von Rückenlage oder das Schlafen mit erhöhtem Oberkörper kann die obstruktive Schlafapnoe ebenfalls verbessern. Bei nicht ausreichender Besserung unter diesen Maßnahmen und nach Sicherung der Diagnose in einem Schlaflabor ist bei ausgeprägter Tagesmüdigkeit und Apnoen/Hypopnoen von über 15 pro Stunde die transnasale Aufrechterhaltung eines positiven Druckes in den Atemwegen (CPAP) auch am Ende der Ausatmung mittels Geräten und nach individueller Drucktitrierung das am häufigsten eingesetzte und meist erfolgreiche Verfahren. Hauptproblem ist die Compliance der Betroffenen, die aber durch einen guten Arzt-Patienten-Kontakt entscheidend positiv beeinflusst werden kann (Junghanns und Göder 2013).

Diese Formen der Schlafstörung treten häufig kombiniert auf. Patienten mit RLS beklagen eine ausgeprägte Unruhe und Parästhesien in den Beinen, wodurch das Einschlafen erheblich beeinträchtigt wird. Während die Symptomatik oft zunächst bei Ruhe gegen Abend oder in der frühen Nacht und v. a. in den Waden auftritt, können sich die Beschwerden im Verlauf sowohl zeitlich wie auch lokalisatorisch ausweiten. Sekundäre RLS treten besonders bei Anämie, Urämie und Neuropathien auf. Schwangerschaft, Schlafmangel, Kaffee, Alkohol und serotonerge Antidepressiva können die Symptomatik, die offenbar auch eine heterogene erbliche Komponente hat, verstärken. Die Prävalenz der Symptomatik nimmt vom mittleren zum höheren Alter deutlich zu, insbesondere bei Frauen, und betrifft 10–20 % der über 60-Jährigen oder 5–10 % der Bevölkerung. Bei ca. 3,4 % sind die Symptome so ausgeprägt, dass Behandlungsbedürftigkeit besteht (Hening et al. 2004). Als Ursache wird ein zentraler Eisenmangel als wahrscheinlich angesehen (Allen et al. 2001; Godau et al. 2007; Connor et al. 2003).

PLMS ist gekennzeichnet durch rhythmische Zuckungen der Beine im Schlaf, die zum Aufwachen oder zu nicht erholsamem Schlaf führen können. Während die meisten RLS-Patienten PLMS haben, treten letztere auch ohne RLS auf. Die Ursache dieser Störung ist unklar.

Die Diagnose eines RLS kann aus der Schilderung der Betroffenen gestellt werden. Differenzialdiagnostisch muss allerdings an die Spätfolge von klassischen Neuroleptika gedacht werden, die eine Bewegungsunruhe (Akathisie) ohne sichere tageszeitliche Bindung auslösen können. Ein PLMS kann über eine schlafpolysomnographische Messung mit Oberflächenelektromyographie am M. tibialis anterior gesichert werden.

Sowohl RLS als auch PLMS sprechen positiv auf dopaminerge Substanzen wie Pramipexol, Ropinirol oder Levidopa/Karbidopa an. Zweite Wahl wären Benzodiazepine wie Clonazepam oder Temazepam. An dritter Stelle wären Opioide wie Oxycodon oder Codein indiziert. Vor diesen Maßnahmen sollte aber ein peripherer Eisenmangel ausgeschlossen werden, da sonst dessen Behebung die erste Maßnahme sein sollte.

Hier spielen eine Vielzahl an möglichen Ursachen hinein. Neben einem unregelmäßigen Schlaf-Wach-Rhythmus, Lärmbelästigung im Schlafbereich und zu hohem Gebrauch von Psychostimulanzien wie Kaffee, Nikotin oder Tee sei auch ein regelmäßiger Alkoholkonsum erwähnt, der zwar das Einschlafen fördern, das Durchschlafen aber typischerweise erheblich stören kann, auch in kleineren Mengen. Unregelmäßige Schlaf-Wach-Muster werden zum einen mit zunehmendem Alter viel gesehen, oft mit kurzzeitigen Nickerchen am Tage. Aber auch die beruflich aufgezwungenen Schichtarbeitszyklen können, insbesondere mit zunehmendem Alter, einen gestörten Schlaf-Wach-Rhythmus provozieren.

Hierbei handelt es sich um eine vorübergehende, abhängig von der Zahl der überflogenen Zeitzonen ca. 2–14 Tage dauernde Symptomatik, die durch ausgeprägte Tagesmüdigkeit, Einschlafprobleme, Durchschlafstörungen und gastrointestinale Beschwerden gekennzeichnet ist. Alter, die Flugrichtung (Flüge ostwärts sind schwieriger zu kompensieren als Flüge westwärts) und individuelle Anpassungsfähigkeiten an Zeitzonenwechsel beeinflussen die Schwere und die Dauer der Symptomatik. Eine rasche Anpassung an die örtlichen Abläufe und ein intensiver Aufenthalt im Tageslicht fördern eine rasche Anpassung, während die vorübergehende Einnahme von Melatonin bislang keinen sicheren Nachweis einer Wirksamkeit erbringen konnte (Czeisler et al. 2008).