Klinische Neurologie
Autoren
Christof Klötzsch und Rolf R. Diehl

Grundlagen der Gefäßdiagnostik

Die Entwicklung der Dopplersonografie eröffnet die Möglichkeit, nichtinvasiv sowohl extra- als auch intrakranielle Gefäßprozesse zu diagnostizieren und die zerebrale Hämodynamik zu beurteilen. Mithilfe der B-Bild-(Duplex-)Sonografie gelingt die direkte Untersuchung arteriosklerotischer Gefäßveränderungen, bevor diese hämodynamische Relevanz erlangen. Die Analyse des Dopplerfrequenzspektrums ermöglicht außerdem die Beurteilung langsamer Schwankungen der Hirndurchblutung in Abhängigkeit von Körperlage, CO2-Partialdruck, Hirndruck und kognitiver Beanspruchung. Inzwischen können sogar Mikroembolien im Blutstrom aus dem Frequenzspektrum identifiziert werden.
Die Entwicklung der Dopplersonografie eröffnet die Möglichkeit, nichtinvasiv sowohl extra- als auch intrakranielle Gefäßprozesse zu diagnostizieren und die zerebrale Hämodynamik zu beurteilen. Mithilfe der B-Bild-(Duplex-)Sonografie gelingt die direkte Untersuchung arteriosklerotischer Gefäßveränderungen, bevor diese hämodynamische Relevanz erlangen. Die Analyse des Dopplerfrequenzspektrums ermöglicht außerdem die Beurteilung langsamer Schwankungen der Hirndurchblutung in Abhängigkeit von Körperlage, CO2-Partialdruck, Hirndruck und kognitiver Beanspruchung. Inzwischen können sogar Mikroembolien im Blutstrom aus dem Frequenzspektrum identifiziert werden.

Technische Grundlagen

Physikalisches Prinzip

Bei der sonografischen Untersuchung der Hämodynamik macht man sich das Dopplerprinzip zunutze: Bei stabiler Position einer Schallquelle (Ultraschallsonde) entsteht ein Dopplereffekt, wenn sich ein Reflektor (Erythrozyt) auf die Schallquelle zu oder von ihr wegbewegt (Abb. 1). Je höher die Strömungsgeschwindigkeit der Erythrozyten ist, umso größer ist die Differenz (Dopplerverschiebungsfrequenz oder Dopplershift) zwischen gesendeter und reflektierter Frequenz. Die Berechnung des Dopplershifts erfolgt sowohl für die Verfahren mit kontinuierlicher (cw-) als auch mit gepulster (pw-)Schallaussendung nach der Formel:
$$ d f=\frac{2\times v\times {f}_0\times \cos \alpha}{c} $$
(1)
  • df = Frequenzverschiebung (Hz)
  • v = Strömungsgeschwindigkeit (cm/s)
  • f0 = Mittelwert der Sendefrequenz (Hz)
  • cos α = Winkel zwischen Schallstrahl und Gefäßachse (Beschallungswinkel)
  • c = Schallgeschwindigkeit im Gewebe (1540 m/s)
Die Formel zeigt auch den Einfluss des Beschallungswinkels auf den gemessenen Dopplershift. Nur wenn dieser Winkel 0° oder 180° (Cosinus 1 bzw. −1) erreicht, gibt der Dopplershift die Flussgeschwindigkeit 100 %ig wieder. Unter einem Winkel von 90° oder 270° (Cosinus 0) kann keine Flussmessung erfolgen. Daraus ergibt sich, dass der Messfehler umso geringer ist, je niedriger der Beschallungswinkel ist. Dieser kann jedoch z. B. bei der extrakraniellen Gefäßuntersuchung nicht frei gewählt werden, sondern muss sich am Gefäßverlauf orientieren. Da bei der dopplersonografischen Untersuchung mit Stiftsonden eine visuelle Kontrolle des Gefäßverlaufs fehlt, muss jeweils die Sondenposition gewählt werden, die den höchsten Dopplershift erzielt.
Die Wiedergabe der pulsatilen Strömung wird als sog. Strömungspulskurve bezeichnet, wobei im Allgemeinen negative Werte einen Fluss von der Sonde weg und positive Werte einen Fluss auf die Sonde zu dokumentieren.

Dopplersonografie

Um einen möglichst niedrigen Impedanzsprung zwischen Ultraschallsonde und Hautoberfläche zu erreichen und damit den Anteil der schon an der Hautoberfläche reflektierten Ultraschallenergie gering zu halten, erfolgt die „Ankopplung“ durch Verwendung eines stark wasserhaltigen Gels.
Zwei unterschiedliche Techniken werden in der Dopplersonografie verwendet: die kontinuierliche und die gepulste Schallaussendung.
Dopplersonografie mit kontinuierlicher Schallaussendung (Continuous-wave/CW)
Bei diesen Geräten erfolgt eine kontinuierliche Schallaussendung (Abb. 2) über einen piezoelektrischen Sender mit Sendefrequenzen im Megahertz-Bereich (4, 8 oder 16 MHz). Die Sendeleistung liegt zwischen 0,2 und 500 mW. Durch einen separaten piezoelektrischen Empfänger in der Sonde wird das reflektierte Signal analysiert. Der Dopplershift als Differenz aus Sende- und Empfangsfrequenz liegt dabei im Kilohertz-Bereich. Durch Einsatz von Hoch- und Tiefpassfiltern werden störende Frequenzanteile, z. B. durch langsame Gefäßwandpulsationen, herausgefiltert. Das nach Filterung vorliegende Signal wird auch als Audiodopplersignal bezeichnet und entspricht einem Frequenzgemisch. Unter Verwendung eines Nulldurchgangszählers wird die mittlere Dopplerfrequenz bestimmt und durch einen Kathodenstrahl auf dem Bildschirm oder einen Schreiber auf Papier als Analogpulskurve dokumentiert. Da immer nur die mittlere Dopplerfrequenz abgebildet wird und somit das gewonnene Signal sehr störanfällig auf Artefakte und Gefäßüberlagerungen reagiert, ist bei dieser Methode das Audiosignal für die Diagnostik entscheidend. Die Spektralanalyse, die anfänglich vorwiegend bei der gepulsten Dopplersonografie Verwendung fand, wird im folgenden Abschnitt erklärt.
Dopplersonografie mit gepulster Schallaussendung (Pulse-wave/PW)
Die gepulste Dopplersonografie benötigt prinzipiell nur ein Ultraschallelement, das abwechselnd kurze Sendeimpulse abgibt und in den Intervallen zwischen diesen Impulsen als Empfänger dient. Die Pulsdauer liegt im Bereich weniger Mikrosekunden. Die Laufzeit des Sendepulses zu einem bewegten Objekt und zurück ist ein Maß für die Entfernung desselben von der Sonde. Durch Verwendung einer Torschaltung kann die Empfangszeit beschränkt und dadurch die räumliche Ausdehnung des Messvolumens und seine Position entlang des Schallstrahls festgelegt werden (Abb. 2). Die Frequenz der ausgesandten Pulse wird Pulsrepititionsfrequenz (PRF) genannt. Mit zunehmender Tiefe, aus der Dopplersignale empfangen werden, nimmt die Laufzeit dieser Signale zu. Das bedeutet, dass die PRF mit zunehmender Untersuchungstiefe niedriger werden muss. Die Höhe der PRF bestimmt aber gleichzeitig auch den höchsten messbaren Dopplershift. Diese höchste messbare Frequenz entspricht der Hälfte der PRF und wird auch Nyquist-Limit genannt. Von modernen Geräten werden die Frequenzen, die dieses Limit überschreiten (Aliasing), „gefaltet“ und inkorrekt unterhalb der Nulllinie wiedergegeben. Praktisch bedeutet diese technische Einschränkung, dass das Dopplerspektrum tief liegender Gefäße mit zunehmendem Stenosegrad und zunehmender Untersuchungstiefe nicht mehr korrekt dargestellt werden kann.
Spektrumanalyse
In Gefäßen werden näherungsweise parabolische Strömungsprofile (Abb. 3) erreicht; somit ist die Strömungsgeschwindigkeit zentral höher als in den wandnahen Abschnitten. Das Dopplersignal enthält deshalb ein Frequenzspektrum aller vorhandenen Strömungsgeschwindigkeiten in einem Messabschnitt. Die Analyse des Frequenzspektrums und seine Abbildung wird durch schnelle Fourier-Transformationen (FFT) in Echtzeit ermöglicht. Gängig ist dabei die Darstellung als Frequenzzeitspektrum, bei dem die Frequenzverteilung gegen die Zeit aufgetragen und die Häufigkeit (= Amplitude) der Einzelfrequenzen durch die Punktdichte (Abb. 4), die Helligkeit oder ein Farbspektrum abgebildet wird.
Klinischer Einsatz der CW- und PW-Systeme
CW-Dopplersysteme mit Darstellung der Analogpulskurve bzw. neuere Systeme mit Wiedergabe des Frequenzspektrums werden bei der Untersuchung der extrakraniellen Gefäße eingesetzt, da hier die Information über die Tiefe, in der ein Gefäß verläuft, für seine Identifikation irrelevant ist und eine Untersuchung mit der PW-Sonde das kontinuierliche Verfolgen einer Arterie erschweren würde. Da der Beschallungswinkel, unter dem die Gefäße untersucht werden, variiert, wird die Frequenzverschiebung in kHz angegeben, und es werden keine Angaben über die Flussgeschwindigkeit gemacht.
Die PW-Dopplersysteme finden ihren Einsatz überwiegend in der transkraniellen Dopplersonografie, da hier die Information über die Untersuchungstiefe, in der ein Gefäß nachgewiesen wird, ganz wesentlich zu seiner eindeutigen Zuordnung beiträgt. Unter entsprechend leichter Sondenkippung können alle großen Arterien des Circulus Willisii nahezu unter einem Winkel von 180° (A. cerebri media [MCA], P1-Segment der A. cerebri posterior [PCA]) bzw. 0° (A. cerebri anterior [ACA], P2-Segment der PCA, Aa. basilaris und vertebralis) beschallt werden. Aus diesem Grund erfolgt die Angabe der Flussgeschwindigkeit hier auch in cm/s, da die gemessenen Werte weitgehend mit den tatsächlichen Geschwindigkeiten übereinstimmen.

B-Bild-Sonografie

Diese Methode nutzt die empfangenen Echos zur Analyse ihrer Intensität, Richtung und Reflexionszeit und setzt diese bildhaft um. Das B-Bild („brightness mode“) entsteht durch Helligkeitsmodulation eines Bildpunktes entsprechend der Signalintensität. Die reflektierten Ultraschallamplituden werden in Grauabstufungen wiedergegeben, wobei höheramplitudige Reflexionen (z. B. durch Kalkeinlagerungen) als helle Bildpunkte dargestellt werden. Bei der Untersuchung der extrakraniellen Gefäße haben sich Schallsonden mit einer parallelen Anordnung („linear array“) vieler einzelner piezoelektrischer Elemente durchgesetzt, da sie ein verzerrungsfreies Bild liefern (Abb. 5). Bei der transkraniellen Sonografie, die schmale Knochenfenster nutzen muss, finden jedoch Sonden mit oszillierenden oder rotierenden Transducern Anwendung, die ein sektorförmiges Bild erzeugen.

Duplexgeräte

Duplexgeräte kombinieren die B-Mode-Darstellung des Gewebes mit der Blutflussdarstellung durch das Dopplerverfahren. Dabei hat sich die Verwendung gepulster Dopplersysteme, deren Sammelvolumen unter visueller Kontrolle platziert werden kann, durchgesetzt. Eine parallele Darstellung des B-Bildes und des Dopplerspektrums ist dank entsprechender Rechnerleistung in Echtzeit möglich.

Farbcodierte Duplexsonografie

Bei diesem Verfahren wird eine zweidimensionale farbcodierte Darstellung der Strömung in Echtzeit dem B-Bild überlagert. Vereinfacht ausgedrückt, entsteht das Strömungsbild durch die Aneinanderreihung mehrerer paralleler Dopplerschallstrahlen, deren Dopplerverschiebungsfrequenz gemessen und farbcodiert dargestellt wird. Bei der simultanen Darstellung muss das Gerät für jeden Bildpunkt entscheiden, ob Grauwert und farbcodiertes Flusssignal abgebildet werden sollen. Das ist möglich durch einen Vergleich der unterschiedlichen Signalintensitäten, die im soliden Gewebe deutlich höher als im mit Erythrozyten ausgefüllten Gefäßlumen sind. Weitgehend akzeptiert ist die Codierung der Flussrichtung von der Sonde weg mit der Farbe Rot und auf die Sonde zu mit der Farbe Blau. Höhere Dopplerverschiebungsfrequenzen und damit höhere Strömungsgeschwindigkeiten werden durch die Helligkeit angezeigt. Aliasing (Überschreitung des Nyquist-Limits) wird durch Farbumschlag wiedergegeben. Die Geräte bieten die Option, durch Zuschalten eines gepulsten Dopplers Spektralanalysen in umschriebenen Gefäßabschnitten vorzunehmen. In der extrakraniellen Farbduplexsonografie hat sich die Verwendung von 5- bis 13-MHz-Schallköpfen durchgesetzt, da sie bei ausreichender räumlicher Auflösung auch geringer arteriosklerotischer Veränderungen gleichzeitig eine suffiziente Untersuchung tief liegender Gefäßabschnitte wie dem A.-vertebralis-Abgang zulassen.
Power-Modus
Diese Darstellung der Dopplersignale ist weniger winkelabhängig, da sie nicht die Dopplerverschiebungsfrequenz, sondern die Intensität des reflektierten Dopplersignals analysiert und dabei im Wesentlichen von der Zahl der reflektierenden Erythrozyten abhängig ist. Die Farbcodierung lässt jedoch nur die Unterscheidung Fluss vs. Nullfluss zu und gibt keine Informationen über Flussrichtung oder Strömungsgeschwindigkeit. Klinische Anwendungsmöglichkeiten ergeben sich für den Nachweis geringer, langsamer Flüsse, z. B. bei Pseudookklusionen sowie in der transkraniellen Farbduplexsonografie (s. unten).
Transkranielle Farbduplexsonografie
Durch Verwendung von auch für die Echokardiografie genutzten 2- bis 3-MHz-Sektorschallköpfen gelingt über dieselben Knochenfenster wie bei der transkraniellen Dopplersonografie (TCD) die Darstellung der basalen Hirnarterien und des Hirnparenchyms (Abb. 6). Klinische Anwendungsmöglichkeiten zeichnen sich im B-Mode für die Verlaufskontrolle intrakranieller Blutungen, hämorrhagischer Infarkttransformationen und Liquorabflussstörungen ab. Bei der Gefäßdarstellung ergibt sich die Möglichkeit, akute Mediaverschlüsse zu objektivieren, das Restlumen nach Coilembolisation zerebraler Aneurysmen nachzuweisen und die hämodynamischen Änderungen bei schrittweisem interventionellem Verschluss zerebraler arteriovenöser Malformationen zu verfolgen.

Grundprinzipien der zerebralen Hämodynamik

Ohm-Gesetz

Die sog. funktionelle Dopplersonografie zielt darauf ab, Eigenschaften der zerebralen Hämodynamik aufzudecken. Die Hämodynamik umfasst alle Faktoren, die den zerebralen Blutfluss („cerebral blood flow“, CBF) determinieren. Die wichtigsten dieser Faktoren gehen aus der Grundgleichung der zerebralen Hämodynamik, dem sog. Ohm-Gesetz, hervor:
$$ C B F= C P P/ C V R $$
(2)
Dabei steht CVR für den zerebrovaskulären Widerstand („cerebrovascular resistance“) und CPP für den zerebralen Perfusionsdruck („cerebral perfusion pressure“). Generell gilt für Strömungen durch Röhren, dass der Fluss (also die Volumenbewegung pro Zeiteinheit) proportional zur Druckdifferenz am Anfang und Ende des Rohres und reziprok zum Flusswiderstand ist. Im System der Hirndurchblutung steht am Anfang des „Rohres“ (also z. B. proximale A. carotis interna) der bis dahin noch kaum abgefallene systemische arterielle Blutdruck („arterial blood pressure“, ABP) und am Ende der sog. kritische Verschlussdruck („critical closing pressure“, CrCP). Das Prinzip des CrCP (Panerai 2003) hat sich in der funktionellen Dopplersonografie etabliert und wird nachfolgend erläutert. Das Ende des arteriellen Rohrs stellen die Arteriolen dar, deren Durchmesser wesentlich den Gesamt-CVR bestimmt. Der Durchmesser wird einerseits durch aktive Vasokonstriktion, andererseits durch den von außen wirkenden Druck, also den intrakraniellen Druck („intracranial pressure“, ICP), determiniert. Die Vasokonstriktion durch aktive Myozytenkontraktion kann auch in Druckäquivalenten ausgedrückt werden („active constriction pressure“, ACP) und mit dem gleichsinnig wirkenden ICP verrechnet werden. Wenn in der Arteriole als dem Gefäßabschnitt mit dem steilsten Blutdruckabfall der ABP unter die Summe von ICP und ACP abfällt, kollabiert der folgende Arteriolenabschnitt. Die Perfusion durch dieses kollabierte Segment erfolgt nach komplexen Regeln, deren Verständnis aber erfreulicherweise für die Erklärung der proximalen Strömung nicht erforderlich ist. Hier gilt wie gesagt, dass am Ende des noch unkollabierten arteriellen Abschnittes der intravasale Druck dem CrCP entspricht:
$$ CrCP= I C P+ A C P $$
(3)
Damit gilt:
$$ C P P= A B P- CrCP $$
(4)
Das Ohm-Gesetz kann jetzt wie folgt präzisiert werden:
$$ C B F=\left( ABP- CrCP\right)/ C V R $$
(5)
Die andere wichtige Einflussgröße des CBF nach dem Ohm-Gesetz ist neben dem CrCP der zerebrovaskuläre Widerstand (CVR). Der CVR wird hauptsächlich durch die Durchmesser der Hirnarteriolen determiniert und nimmt nach dem sog. Hagen-Poiseuille-Gesetz mit der vierten Potenz der Arteriolendurchmesser ab. Das wesentliche physiologische Stellglied für den CVR ist wie auch schon beim CrCP die aktive Arteriolenkonstriktion, die von verschiedenen Regulationsprinzipien angesteuert werden kann. Von besonderer Bedeutung sind dabei die metabolische Kopplung und die Autoregulation des CBF.

Metabolische Kopplung und Autoregulation

Durch die gefäßaktive Wirkung verschiedener Metaboliten des Hirnstoffwechsels (vor allem Adenosin, H+, K+) wird über entsprechende Veränderungen des CVR und des CrCP unter physiologischen Bedingungen der regionale CBF proportional zur Hirnaktivität („metabolic brain activity“, MBA) eingestellt (Prinzip der metabolischen Kopplung):
$$ C B F= k\times M B A $$
(6)
Dabei ist k ein Proportionalfaktor. Im Regelkreis der Hirndurchblutung bestimmt die MBA also den Sollwert für den CBF. Schwankungen im systemischen Blutdruck können als Störgröße dieses Regelkreises betrachtet werden. Innerhalb gewisser Grenzen (60 mmHg < ABP <160 mmHg) kann der CBF durch eine Gegenregulation über kompensatorische CVR- bzw. CrCP-Veränderungen auf dem von der MBA vorgegebenen Niveau konstant gehalten werden. Diesen Aspekt der zerebrovaskulären Regulation nennt man Autoregulation. Aus Gl. 4, 5 und 6 folgt also für den CVR bei idealer Regulation:
$$ C V R= C P P/\left( k\times MBA\right) $$
(7)
Der CVR nimmt also proportional zum Perfusionsdruck (Autoregulation) und reziprok zur Hirnaktivität (metabolische Kopplung) zu. Die Autoregulation wird vermutlich ebenfalls über den metabolischen Mechanismus geleistet. Einige Autoren vermuten aber eine rein myogene Ursache der Autoregulation (Vasokonstriktion bei Zunahme des intramuralen Drucks). Unabhängig von den metabolischen Einflüssen auf den CVR können die Arteriolen und z. T. auch die größeren Arterienäste von zahlreichen neuronalen Systemen konstringiert oder dilatiert werden (Sympathikus, Parasympathikus, zentrale monoaminerge Bahnen, trigeminales System). Gefäßaktive Wirkungen wurden für die meisten Transmitter und Kotransmitter dieser Systeme beschrieben.

Störungen der CBF-Regulation

Gefäßverschlüsse/-stenosen
Wenn der CPP unter die untere kritische Grenze von etwa 60 mmHg abfällt, kommt es zu einer maximalen Dilatation der Arteriolen, die nicht mehr überschritten werden kann (funktionelle Vasoparalyse). Der mittlere CBF variiert dabei passiv mit dem Perfusionsdruck; bei kritischen CPP-Werten entwickelt sich dann eine zerebrale Ischämie, die zum Hirninfarkt führen kann. Häufige Ursachen hierfür sind embolische Verschlüsse von Ästen der großen Hirnarterien. Trotz kollateraler Versorgungswege (z. B. leptomeningeale Anastomosen) kann der CPP im Versorgungsgebiet des verschlossenen Gefäßastes oft nicht für eine ausreichende Perfusion und Autoregulation aufrechterhalten werden. Bei insuffizienter Kollateralisation auf der Ebene des Circulus arteriosus Willisii können aber auch proximale Gefäßverschlüsse oder -stenosen (z. B. Karotisverschluss) in Zusammenhang mit systemischen Blutdruckabfällen zu kritischen Ischämien führen (sog. hämodynamischer Infarkt).
Arteriovenöse Malformationen (AVM)
Große AVM führen zu einer beträchtlichen Senkung des CPP in benachbarten oder auch weiter entfernten Hirnregionen. Hier können Autoregulationsstörungen festgestellt werden, die wahrscheinlich das pathophysiologische Korrelat progredienter neurologischer Defizite bei AVM-Patienten darstellen.
Hirndruckkrisen
Bei pathologischen Hirndruckanstiegen (z. B. bei Schädel-Hirn-Trauma oder raumfordernden intrakraniellen Prozessen) steigt der CrCP an, wenn der ICP-Anstieg nicht mehr durch Vasodilatation (ACP-Senkung) kompensiert werden kann (vgl. Gl. 3). Der CPP fällt dann ab und der CBF folgt ihm passiv. Die Annäherung des ICP (und damit des CrCP) an den ABP kann schließlich zum Hirntod führen.
Systemische Hypotension
Zur Autoregulationsstörung und zerebralen Ischämie kann es natürlich auch bei systemischen Hypotensionen kommen. Häufigste Ursache ist die orthostatische Hypotension (Kap. „Erkrankungen des autonomen Nervensystems“), die bei erheblichen Druckabfällen zur Präsynkope oder Synkope als Ausdruck einer globalen Ischämie führen kann.
Störungen der metabolischen Kopplung
Vermutlich durch Interferenz mit der Kopplung zwischen Hirnmetabolismus und CBF auf der Ebene des arteriolären Endotheliums können einige Narkotika (z. B. Halothan), aber auch noch unbekannte pathophysiologische Faktoren z. B. beim Eklampsie-/Präeklampsiesyndrom oder bei der Migräneattacke zu einer Störung der Regelmechanismen der Hirnperfusion führen.

Gefäßanatomie und Untersuchungsablauf

Extrakranielle Hirnarterien

A. carotis
Die A. carotis communis (CCA) entspringt rechts aus dem Truncus brachiocephalicus und links aus der höchsten Stelle des Aortenbogens und verläuft dann lateral der Trachea und dorsal der V. jugularis kranialwärts (Abb. 7). Etwa in Höhe des 4. Halswirbelkörpers (bei 66 %) und damit gleichzeitig in Höhe des Schildknorpels liegt die Teilungsstelle. Hier findet sich in der Regel eine leichte Auftreibung (Bulbus) des Gefäßes, die sich in die A. carotis interna fortsetzt. Bei etwa 90 % verläuft die A. carotis interna (ICA) dann lateral bzw. dorsolateral der A. carotis externa kranialwärts. Während die ACI bis zur Schädelbasis keine Gefäßabgänge aufweist, hat die A. carotis externa (ECA) beginnend mit der A. thyreoidea superior mehrere Äste.
A. vertebralis und A. subclavia
Die A. vertebralis verlässt die bogenförmig verlaufende A. subclavia an ihrem höchsten Punkt (V1-Abschnitt) und tritt später in den 6. Halswirbelkörper (V2-Abschnitt) ein. Das Gefäß verlässt den 1. Halswirbelkörper und zieht als nach dorsal gerichtete Schlinge (V3-Abschnitt) zum Foramen magnum (Abb. 8). Eine unilaterale Hypoplasie findet sich in weniger als 10 % der Fälle.

Intrakranielle Hirnarterien

Vorderer Kreislauf

A. carotis interna (ICA)
Die A. carotis interna durchquert die Schädelbasis (petröser Abschnitt), zieht dann an der Seitenfläche des Keilbeins (C5-Abschnitt) durch den Sinus cavernosus (C4-Abschnitt, kavernosaler Abschnitt). Das C3-Segment liegt hinter der Orbita und gibt am Wendepunkt dieses siphonartigen Gefäßabschnittes die A. ophthalmica ab. C2- und C1-Abschnitt (unterhalb der T-Gabel) bilden den zisternalen Abschnitt des Gefäßes (Abb. 9).
A. cerebri media (MCA)
In einer Tiefe von etwa 60 mm von der Temporalschuppe geht die MCA aus der ACI hervor und verläuft mit einer Länge von 10–20 mm als M1-Segment entlang des Keilbeinflügels nach temporal. In 30–35 mm Tiefe teilt sich das Gefäß in 2–5 Äste (M2-Segment) und verläuft bis in die Inselregion senkrecht nach oben.
A. cerebri anterior (ACA)
Das Gefäß geht aus der T-Gabel hervor und verläuft als A1-Segment zur Mittellinie, bevor es über die A. communicans anterior (AcomA) mit der ACA der Gegenseite kommuniziert. Unilaterale Hypoplasien oder Aplasien des A1-Segmentes treten in etwa 5 % der Fälle auf. Der distale nach frontal ziehende Abschnitt wird als A2-Segment bezeichnet. Die AcomA ist in 10 % hypoplastisch oder aplastisch.

Hinterer Kreislauf

A. vertebralis (VA)
Die A. vertebralis zieht durch das Foramen magnum nach intrakraniell (V4-Abschnitt) und gibt vor der Vereinigung mit der Gegenseite die A. cerebelli inferior posterior (PICA) sowie die A. spinalis anterior ab.
A. basilaris (BA)
Die A. basilaris beginnt in einer Tiefe von etwa 80 mm und zieht über 25–40 mm auf dem Klivus und vor dem Hirnstamm zur Aufteilung in die beiden Aa. cerebri posteriores (PCA). Das Gefäß gibt neben dünnen Rami ad pontem im unteren Drittel die A. cerebelli inferior anterior (AICA) und knapp unterhalb der PCA-Abgänge die A. cerebelli superior (SCA) ab.
A. cerebri posterior (PCA)
Die PCA entspringt aus dem Basilariskopf und verläuft als präkommunikales (P1-)Segment nach ventrolateral und zieht dann nach Abgang der A. communicans posterior (PcomA) um den Hirnschenkel nach dorsal. Bei 10 % fehlt der P1-Abschnitt, und die PCA geht als persistierende embryonale Form und in Fortsetzung der PcomA direkt aus der ACI ab. Die PcomA ist bei 33 % nur unilateral angelegt; Hypoplasien, Aplasien oder Duplikationen dieses Gefäßes finden sich sogar bei 50 %.

Kollateralwege bei hämodynamisch relevanten Strömungsbehinderungen

Extrakranielle Verbindungen zu primär nicht hirnversorgenden Arterien wie der A. carotis externa, aber auch zur A. vertebralis, können in vielen Fällen die Auswirkungen hämodynamisch relevanter Stenosen oder Verschlüsse hirnversorgender Arterien kompensieren.
A.-ophthalmica-Kollaterale
Endäste der A. ophthalmica (A. supratrochlearis und A. supraorbitalis) bilden im Bereich des medialen Augenwinkels eine Kollateralverbindung mit Endästen der ECA. Die physiologische Flussrichtung (orthograd) ist von intra- nach extrakraniell gerichtet und kann sich durch Druckabfall distal einer hämodynamisch relevanten Strömungsbehinderung der ICA umkehren (retrograd).
A.-occipitalis-A.-vertebralis-Kollaterale
Die A. occipitalis als Ast der ECA bildet in Höhe der Atlasschlinge eine Verbindung mit der A. vertebralis. Eine kollaterale Auffüllung erfolgt bei proximal gelegenen Veränderungen der A. subclavia oder A. vertebralis von vorne nach hinten und bei Strömungsbehinderungen des Truncus brachiocephalicus oder der proximalen CCA von hinten nach vorne.
A.-communicans-anterior-Kollaterale
Bei Strömungsbehinderungen einer ICA kommt es im vorderen Kreislauf in den meisten Fällen zu einer Kollateralisation durch die Gegenseite mit Mehrdurchströmung der kontralateralen ICA, des A1-Segmentes und der AcomA. Dies führt zu einer retrograden Durchströmung des ipsilateralen A1-Segmentes und Auffüllung der MCA (Cross-flow).
A.-communicans-posterior-Kollaterale
Bei Strömungsbehinderungen einer ICA kommt es im hinteren Kreislauf in vielen Fällen zu einer Kollateralisation durch das ipsilaterale P1-Segment mit Mehrdurchströmung der PcomA und Auffüllung der MCA. In Einzelfällen kann aber auch bei Strömungsbehinderungen der Vertebralarterien oder der proximalen A. basilaris eine Kollateralisation in umgekehrter Richtung von vorne nach hinten über die PcomA erfolgen.

Untersuchungsgang CW-Dopplersonografie

Die Untersuchung beginnt mit der Beschallung der A. supratrochlearis im medialen Augenwinkel mit der 8-MHz-Stiftsonde. Im Normalfall findet sich ein auf die Sonde gerichteter (orthograder) Fluss, der nach Kompression der ECA-Äste A. temporalis superficialis und A. facialis besonders diastolisch zunimmt.
Mit der 4-MHz-Sonde erfolgt dann die proximale Beschallung der CCA mit Seitenvergleich des diastolischen Restflusses. Anschließend werden nun nacheinander kontinuierlich die linke und rechte Karotisstrombahn untersucht. Der Übergang von der CCA in den Bifurkationsbereich in Höhe des Schildknorpels kündigt sich durch ein verplumptes Flusssignal als Folge des Kalibersprunges an. Die in der Regel nach dorsolateral verlaufende ICA wird bis zur Schädelbasis verfolgt. Die ECA ist im Normalfall durch ihre erhöhte Pulsatilität erkennbar, sollte jedoch anhand der retrograden Pulswellen durch vibrierende Kompression der Temporalarterie sicher von der ICA unterschieden werden.
Die Untersuchung des hinteren Stromgebietes beginnt mit der Beschallung des proximalen und distalen Anteils der A. subclavia hinter dem Ansatz des M. sternocleidomastoideus an der Klavikula. Dabei ist der Fluss in der proximalen A. subclavia auf die Sonde zu und im distalen Abschnitt von ihr weg gerichtet. Durch eine Verlagerung der Sonde nach kranial gelingt die Darstellung der A. vertebralis, die anhand der retrograden Pulswellen nach wiederholter Kompression der Atlasschlinge von benachbarten Gefäßen unterschieden werden kann. Während sich der V2-Abschnitt einer direkten Beschallung entzieht, ist die Beschallung des proximalen (Fluss auf die Sonde zu) und des distalen (Fluss von der Sonde weg) Anteils der Atlasschlinge unterhalb des Mastoids möglich. Die Untersuchung der einzelnen Gefäßabschnitte wird mittels Papierausdruck dokumentiert, die Dopplerverschiebungsfrequenz wird in KHz-Werten angegeben.

Untersuchungsgang Farbduplexsonografie

Der Vorteil der Farbduplexsonografie liegt in der kombinierten Darstellung von Hämodynamik und Gefäßwandbeschaffenheit; dies sollte durch digitale Bildspeicherung entsprechend dokumentiert werden. Die zusätzliche PW-sonografische Ableitung aller untersuchten Gefäße ist fester Bestandteil der Untersuchung. Bis auf die fehlende Untersuchungsmöglichkeit der A. supratrochlearis ist der Untersuchungsgang im vorderen Kreislauf mit dem der CW-sonografischen Untersuchung identisch. Neben einer sagittalen Schnittführung der Gefäße sollte jedoch ergänzend auch transversal untersucht werden. Die A. subclavia kann transversal einfach vor und nach dem Abgang der A. vertebralis untersucht werden. Die Darstellung der A. vertebralis gelingt mit einer Linearsonde kontinuierlich vom Abgang bis zur Atlasschlinge.

Untersuchungsgang transkranielle Dopplersonografie (TCD)

Die Tiefe, in der intrakranielle Gefäße mit der TCD nachgewiesen werden können, ist im Wesentlichen vom Kopfumfang und von der Größe des Sammelvolumens abhängig. Durch das temporale „Knochenfenster“ lassen sich die ICA, MCA, ACA und PCA darstellen. In einer Tiefe von etwa 65 mm gelingt die Darstellung des auf die Sonde gerichteten Flusses der ACI (C1-Segment). In etwa 60 mm ist die T-Gabel mit der von der Sonde weg gerichteten ACA (A1-Segment) und der auf die Sonde gerichteten MCA (M1-Segment) nachweisbar. Letztere ist nach temporal bis zu ihrer Aufzweigung in die einzelnen Mediaäste (M2-Segment) darstellbar. Die ACA lässt sich mit nach frontal gerichteter Sonde bis in eine Tiefe von 75 mm mit dann simultaner Darstellung der Gegenseite verfolgen. Wird die Sonde nach okzipital gewendet, sind das P1-Segment der PCA mit Fluss auf die Sonde zu und das P2-Segment mit Fluss von der Sonde weg in einer Tiefe von 60 mm simultan ableitbar. Die Flussgeschwindigkeiten sind altersabhängig, jedoch findet sich immer beim Gesunden ein Verhältnis MCA > ACA >> PCA.
Das vertebrobasiläre Stromgebiet wird von nuchal durch das Foramen magnum beschallt. Der V4-Abschnitt der A. vertebralis ist in einer Tiefe von 60–80 mm ableitbar, wobei durch Lateralkippung der Sonde eine Unterscheidung zwischen rechts und links gelingt. Die Vereinigungsstelle der Vertebralarterien und damit der Beginn der A. basilaris ist variabel und zeigt keinen abrupten Übergang. Bei ausreichender Inklination des Kopfes gelingt die kontinuierliche Beschallung der A. basilaris bis in 110 mm Tiefe. Durch transorbitale Beschallung mit maximal 10–20 % der transtemporal verwendeten Ultraschallleistung kann in einer Tiefe von 30–40 mm die A. ophthalmica mit auf die Sonde gerichtetem Fluss abgeleitet werden. In einer Tiefe von 60–70 mm erreicht der Schallstrahl den Siphonabschnitt und ermöglicht Untersuchungen des C2- (von der Sonde weg) und C4-Abschnitts (auf die Sonde zu) der ICA (s. auch Tab. 1).
Tab. 1
Identifikationskriterien der intrakraniellen Hirnarterien in der TCD. (Aus Diehl und Berlit 1996)
Hirnarterie
Identifikationskriterien
MCA
- Hinteres oder mittleres Knochenfenster (transtemporal)
- 45–60 mm (M1-Abschnitt) (zwischen 25 und 50 mm keine andere Arterie)
- Strömung auf die Sonde zu (M1), bidirektional oder von der Sonde weg (M2) in geringer Tiefe
- Hohe Frequenz (mean 1,5 kHz; systolisch 2,5 kHz) und Strömungsgeschwindigkeit (mean 58 cm/s; systol. 95 cm/s), altersabhängig (Abnahme bei höherem Alter), abhängig von Körperposition (Liegen > Stehen)
- Kompression der CCA führt zu Flussabnahme für etwa 10 s (danach Kollateralisation)
ACA
- Transtemporal
- 65–80 mm
- Strömung von der Sonde weg (A1 – Pars horicontalis), oft Mischsignale mit MCA, ICA, ACcomA und ACA der Gegenseite, Strömungsgeschwindigkeit/Frequenz ACA < MCA (mean 50 cm/s; systolisch 75 cm/s) (mean 1,3 kHz; systolisch 1,9 kHz)
- Bei Kompression der CCA:
 
- ipsilateral → Strömungsumkehr
- kontralateral → Zunahme der Strömungsgeschwindigkeit
PCA
- Transtemporal (ohrnah, Kippung nach dorsal und kaudal)
- 55–80 (P2), 60–85 (P1), 75–85 (Basilariskopf)
- Strömung zur Sonde (P1), bidirektional (an der Biegung) bzw. von der Sonde weg (P2)
- Strömungsgeschwindigkeit: mean 30–40 cm/s; 1 kHz; systolisch 60 cm/s; 1,5 kHz
- Bei Kompression der CCA ipsilateral
 
- Flusszunahme in P1 (bei angelegter PComA)
- Flussabnahme in P2 (bei direktem Abgang aus ICA)
- Bei visueller Stimulation → Flusszunahme
ICA
- Transorbital (Siphon)
- 55–70 cm
- Strömung bidirektional (je nach Siphonabschnitt)
- Strömungsgeschwindigkeit ICA<MCA
- Abnahme bei ipsilateraler CCA-Kompression
- Zunahme bei kontralateraler CCA-Kompression
A. basilaris
- Transnuchal
- Tiefe von der Nackendicke (durchschnittlich: Männer 50 mm, Frauen 37 mm) abhängig: VA ab 50 mm; BA 85–115 mm
- Strömung von der Sonde weg oder zur Sonde:
 
- Atlasschlinge (ca. 50 mm)
- PICA (>60 mm)
- Strömungsgeschwindigkeit: mean 30–40 cm/s; 0,9 kHz; systolisch 60 cm/s; 1,5 kHz
Übergang VA-BA nur durch Atlasschlingenkompression identifizierbar:
 
- Zunahme VA bei kontralateraler Kompression
- Abnahme VA bei ipsilateraler Kompression

Facharztfragen

1.
Nennen Sie die dopplersonografischen Kriterien für die Graduierung von extrakraniellen Karotisstenosen.
 
2.
Ein Patient mit akutem territorialen Mediainfarkt rechts zeigt dopplersonografisch eine 70 %ige Karotisstenose rechts und im EKG Vorhofflimmern. Wie könnte die Emboliedetektion helfen, die Emboliequelle zu identifizieren?
 
Literatur
Zitierte Literatur
Berlit P (2015) Memorix Neurologie, 6. Aufl. Thieme, Stuttgart
Diehl RR, Berlit P (1996) Funktionelle Dopplersonographie in der Neurologie. Springer, Berlin/Heidelberg/New York/TokioCrossRef
Hass W, Fields WS, North RR, Kricheff JI, Chase NE, Bauer RB (1968) Joint study of extracranial occlusion. JAMA 203:961CrossRefPubMed
Kaps M, von Reutern GM, Stolz E, von Büdingen HJ (2016) Sonographie in der Neurologie, 1. Aufl. Thieme, Stuttgart
Panerai RB (2003) The critical closing pressure of the cerebral circulation. Med Eng Phys 25:621–632CrossRefPubMed
Widder B, Görtler M (2015) Duplexsonografie der hirnversorgenden Arterien, 7. Aufl. Springer, Berlin/Heidelberg/New York/Tokio
Weiterführende Literatur
Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin e.V. (2017) Auf den Seiten der Sektion Neurologie finden Sie das Ausbildungskonzept für die neurologische Ultraschalldiagnostik sowie Dokumentationsempfehlungen. http://​www.​degum.​de. Zugegriffen am 02.03.2017