Leitsymptom: Synkope

Reflexsynkopen werden durch das autonome Nervensystem über sympathische und parasympathische Efferenzen vermittelt und sind durch eine unangemessene Reaktion auf einen Auslöser gekennzeichnet, was zu einer Vasodilatation und/oder Bradykardie führt. Eine Reaktion vom vasodepressorischen Typ liegt vor, wenn durch Verlust des vasokonstriktorischen Tonus eine Hypotonie entsteht. Als Reaktion vom kardioinhibitorischen Typ wird das Auftreten einer Bradykardie oder einer Asystolie bezeichnet. Oft kommt es durch die Wirkung beider Mechanismen zu einer Reaktion vom gemischten Typ. In Abhängigkeit vom Auslöser werden Reflexsynkopen weiter untergliedert.

Vasovagale Synkopen werden durch emotionalen Stress oder längere orthostatische Belastung getriggert. Oft kündigen sie sich durch Prodromi wie Schwitzen, Blässe oder Übelkeit an. Eine akute emotionale Belastung kann durch Schreck, Angst oder Bedrohung eintreten. Die häufigste Form der vasovagalen Synkope ist die neurokardiogene Synkope. Sie tritt im Stehen auf, wenn die Anpassung an die Orthostase nach mehreren Minuten bis zu einer Stunde aufgehoben wird. Nach einer überschießenden Sympathikuserregung mit Hyperkontraktilität eines volumengeminderten Ventrikels kommt es zu einer überschießenden inhibitorischen Gegenregulation mit Reduktion des kardialen und peripheren Sympathikotonus. Begünstigend wirken überwärmte Räume, geringe Flüssigkeitsaufnahme und Infekte. Auch nach Beendigung einer körperlichen Anstrengung können vasovagale Synkopen als Ausdruck einer autonomen Fehlfunktion auftreten.

Situative Synkopen sind durch ihr Auftreten in bestimmten Auslösesituationen gekennzeichnet. Zur Triggerung einer vagalen Reaktion können Miktion, Defäkation, Schlucken, Husten sowie ein postprandialer Zustand führen. Aufgrund der gut eruierbaren Auslösesituation sind situative Synkopen leicht abzuklären.

Karotissinussynkopen im Rahmen eines hypersensitiven Karotissinus sind selten und werden durch mechanische Reizung der Karotisbarorezeptoren vermittelt. Auslösend wirken Kopfdrehung, beengende Hemdkragen oder Rasur. Nur bei derartigem spontanen Auftreten sollte die Diagnose einer Karotissinussynkope gestellt werden und nicht isoliert auf der Basis eines pathologischen Karotisdruckversuchs.

Als atypische Synkopen werden Reflexsynkopen ohne eruierbaren Auslöser bezeichnet. Die Diagnose basiert auf dem Ausschluss anderer Synkopenursachen, der Abwesenheit struktureller Herzerkrankungen und der Symptomreproduktion mittels Kipptischuntersuchung.

Orthostatische Hypotonie ist durch einen abnormen Abfall des systolischen Blutdrucks bei Lagewechsel ins Stehen definiert. Im Gegensatz zur Reflexsynkope ist die sympathische Efferenz im Rahmen einer autonomen Dysfunktion chronisch beeinträchtigt, was zu insuffizienter reaktiver Vasokonstriktion führt. Die Synkope tritt unmittelbar nach Lagewechsel auf und unterscheidet sich damit auch klinisch von der vasovagalen Reflexsynkope, die durch eine orthostatische Intoleranz nach längerem Stehen gekennzeichnet ist. Prädisponierend für eine orthostatische Hypotonie sind Erkrankungen mit autonomer Dysfunktion (primär, sekundär), eine medikamentös induzierte Hypotonie durch Behandlung mit vasoaktiven Substanzen oder Diuretika sowie ein Volumenmangel.

Arrhythmien sind die häufigste kardiale Synkopenursache. Sie erzeugen eine kritische Reduktion des kardialen Auswurfs mit konsekutiver Einschränkung des zerebralen Blutflusses. Das Ausmaß der hämodynamischen Kompromittierung ist abhängig von Herzfrequenz, Art der Arrhythmie (supraventrikulär oder ventrikulär), linksventrikulärer Pumpfunktion und vaskulärer Kompensationsmöglichkeit. Bradykarde Herzrhythmusstörungen können durch sinu-atriale Blockierungen bzw. Sinusarrest bei fehlendem Ersatzrhythmus zu symptomatischen Pausen führen (Sick-Sinus-Syndrom). Im Rahmen einer Sinusknotenerkrankung kann es auch bei Beendigung eines intermittierenden Vorhofflimmerns zu relevanten präautomatischen Pausen kommen (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom). Höhergradige AV-Blockierungen (AV-Block II. Grades Typ Mobitz II, AV-Block III. Grades) weisen klar auf eine rhythmogene Synkopenursache hin. Das Einsetzen infranodaler Ersatzrhythmen ist unsicher, ihre Frequenz ist oft sehr bradykard. Zudem begünstigt eine Bradykardie das Auftreten ventrikulärer Tachyarrhythmien bei Vorliegen struktureller Herzerkrankungen oder QT-Verlängerung. Das Einsetzen tachykarder Herzrhythmusstörungen kann über ein vermindertes Schlagvolumen zu (prä)synkopalen Ereignissen führen, bevor vaskuläre Kompensationsmechanismen greifen und das volle Bewusstsein wiedererlangt wird. Das Auftreten ventrikulärer Tachyarrhythmien auf dem Boden einer eingeschränkten linksventrikulären Funktion kann zu einer stärkeren hämodynamischen Kompromittierung mit höherer Synkopenwahrscheinlichkeit führen als das Auftreten einer supraventrikulären Tachykardie bei zumeist fehlender struktureller Herzerkrankung. Vor allem bei der rhythmogenen Synkope ist die Medikamentenanamnese sehr wichtig. Substanzen wie z. B. Betablocker oder Digitalis können im Rahmen einer Überdosierung oder durch Wirkungspotenzierung Bradykardien provozieren. Substanzen mit repolarisationsverlängernder Wirkung wie z. B. Antiarrhythmika, aber auch einige Neuroleptika, Antidepressiva und Antibiotika können – insbesondere in Kombination eingesetzt – ein langes QT-Syndrom mit polymorphen Ventrikelarrhythmien provozieren.

Strukturelle Herzerkrankungen können die kardiale Kapazität einschränken, den kardialen Auswurf bedarfsgerecht zu erhöhen. Im Rahmen einer Aortenstenose oder hypertroph obstruktiven Kardiomyopathie können belastungsinduzierte Synkopen hämodynamisch über eine Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes oder durch ventrikuläre Tachyarrhythmien erklärt sein. Obstruierend für den kardiopulmonalen Blutfluss können auch atriale Myxome oder eine Thrombeneinschwemmung bei akuter Lungenembolie wirken. Synkopenverursachende ventrikuläre Tachyarrhythmien treten überwiegend bei ischämischer Herzerkrankung im Rahmen eines akuten Herzinfarktes oder bei Vorliegen einer chronischen Infarktnarbe auf, gehäuft auch bei dilatativer Kardiomyopathie.

Die initiale Abklärung eines Patienten mit vorübergehendem Bewusstseinsverlust basiert auf einer gründlichen Anamneseerhebung, der körperlichen Untersuchung einschließlich Blutdruckmessung bei Orthostase sowie dem Elektrokardiogramm. Dabei sollen drei wesentlich Fragen beantwortet werden:

Eine Massage im Bereich der Karotisbifurkation führt zu einer reflektorischen Absenkung von Herzfrequenz und Blutdruck. Diese Reaktion kann übersteigert auftreten. Eine resultierende ventrikuläre Pause >3 s und/oder ein systolischer Blutdruckabfall >50 mmHg definiert einen hypersensitiven Karotissinus. Ein hypersensitiver Karotissinus ist jedoch ein häufiger Befund gerade bei älteren Männern und darf nicht überbewertet werden. Die Diagnose eines Karotissinussyndroms verlangt hierüber hinausgehend die Reproduktion der Synkope durch 10-sekündige, unilaterale Massage im Liegen und im Stehen. Dies erfolgt während kontinuierlichem EKG-Monitoring und wiederholter, idealerweise kontinuierlicher plethysmographischer Blutdruckmessung, um eine Dokumentation der kardioinhibitorischen und der vasodepressorischen Komponente zu ermöglichen. Wichtig ist diese Erfassung für die eventuelle Entscheidung zu einer Schrittmachertherapie bei kardioinhibitorischer Reaktion. Eine Karotisdruckmassage sollte bei Patienten ab dem 40. Lebensjahr erwogen werden, insbesondere wenn anamnestische Hinweise wie eine Provokation der Synkope durch Kopfdrehung oder Rasieren vorliegen. Während der ersten 3 Monate nach TIA oder Apoplex sowie bei Karotisströmungsgeräusch ist die Karotissinusmassage ohne vorausgehende Doppleruntersuchung kontraindiziert.

Wenn eine Synkope nach dem Aufrichten in die Stehendposition aufgetreten ist und eine orthostatische Hypotonie im Rahmen der initialen Diagnostik vermutet wird, ist die Blutdruckmessung im Liegen und während 3 Minuten Stehen angezeigt. Eine wiederholte Manschettenmessung nach Riva Rocci kann ggf. durch eine kontinuierliche, nicht invasive Blutdruckmessung optimiert werden. Der Schellong-Test ist diagnostisch bei symptomatischem Abfall des systolischen Blutdrucks ≥20 mmHg oder des diastolischen Blutdrucks ≥10 mmHg oder einem systolischen Blutdruckabfall auf unter 90 mmHg. Bei fehlender Symptomatik unter den genannten Blutdruckveränderungen sollte dennoch eine orthostatische Synkopengenese erwogen werden.

Die Kipptischuntersuchung dient dem Nachweis eines vasovagalen Reflexes, der typischerweise im Zusammenhang mit längerem Stehen eine Synkope auslösen kann. Unter Immobilisation und Verminderung des venösen Rückstroms während Orthostase triggert eine plötzliche Verminderung der Sympathikusaktivität mit vagaler Überaktivität einen Frequenz- und/oder Blutdruckabfall.

Verschiedene Protokolle wurden zur Durchführung einer Kipptischuntersuchung vorgeschlagen. Empfehlungen beinhalten eine 4-stündige Nüchternphase, eine Stabilisierungsphase im Liegen von mindestens 5 Minuten bzw. von mindestens 20 Minuten nach Legen eines i.v. Zugangs. Der Neigungswinkel der nachfolgenden Kippung sollte 60–70 Grad betragen. Nach Aufrichtung sollte eine passive Phase von minimal 20 Minuten bis maximal 45 Minuten ohne Medikation erfolgen. Bei negativem Ausfall kann nach 20 Minuten eine pharmakologische Provokation mittels niedrig dosiertem Isoproterenol i.v. oder Nitroglycerin s.l. 300–400 μg durchgeführt werden. Während nach Nitroglycerinapplikation keine schwerwiegenden Komplikationen berichtet wurden, konnten unter Isoproterenol vereinzelt ventrikuläre Arrhythmien bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung beobachtet werden. Eine Notfallausrüstung sollte verfügbar sein. Die Kipptischuntersuchung ist jedoch ein sehr sicheres Verfahren.

Endpunkt einer Kipptischuntersuchung ist die Provokation einer Synkope oder Präsynkope in Verbindung mit einer reflektorischen Bradykardie und/oder Hypotension. Die Reflexantwort wird klassifiziert als kardioinhibitorisch bei führender Bradykardie, als vasodepressiv bei führendem Blutdruckabfall oder als gemischte Antwort. Evtl. wird auch die untypische Form einer orthostatischen Hypotension mit protrahiert auftretender Blutdruckverminderung dokumentiert.

Eine Kipptischuntersuchung ist i. d. R. nicht erforderlich, wenn eine Reflexsynkope bereits anamnestisch diagnostiziert werden kann. Auch einzelne bzw. seltene Synkopen sind nicht regelhaft mittels Kipptischuntersuchung abzuklären. Ausnahmen bilden Synkopen mit Verletzungsfolge oder Synkopen bei Patienten mit Risikokonstellationen (z. B. Maschinenführer, Dachdecker, Pilot). Nach Ausschluss einer strukturellen Herzerkrankung ist die Provokation einer Synkope mittels Kipptischuntersuchung beweisend für das Vorliegen einer Reflexsynkope. Aufgrund einer eingeschränkten Reproduzierbarkeit schließt eine negative Kipptischuntersuchung eine Reflexsynkope jedoch nicht aus. Auch zur Therapiekontrolle kann eine Kipptischuntersuchung daher nicht herangezogen werden. Weiterhin hat die Art der Reflexantwort keine klare therapeutische Implikation. Zwar geht die kardioinhibitorische Antwort mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für eine Asystolie unter Synkope einher, eine vasodepressive oder gemischte Antwort schließt eine Asystolie während spontaner Synkope jedoch nicht aus. Krampfartige Entäußerungen während positiver Kipptischuntersuchung können die Differenzierung von einer Epilepsie ermöglichen. Ein Bewusstseinsverlust bei Abwesenheit von Bradykardie oder Hypotension kann eine psychogene Pseudosynkope nachweisen. Neben der Diagnosesicherung bei vermuteter Reflexsynkope dient eine positive Kipptischuntersuchung insbesondere auch der Demonstration einer prinzipiell harmlosen Synkopenentstehung für den Patienten, dessen Verhaltensanpassung wesentlich für die Verhinderung zukünftiger Synkopen ist.

Die Diagnose einer Synkope gelingt idealerweise durch elektrokardiographische Dokumentation einer Arrhythmie, die mit den klinischen Symptomen korreliert. Die Dokumentation asymptomatischer Arrhythmien kann zur Diagnosefindung beitragen, wenn komplette AV-Blockierungen, AV-Blockierungen Typ Mobitz II, ventrikuläre Tachykardien, schnelle supraventrikuläre Tachykardien oder längere Asystolien (>3 s außerhalb von Schlafphasen, ohne Vorliegen von Vorhofflimmern, ohne bradykardisierende Medikation) vorliegen. Andere asymptomatische Arrhythmien oder eine Sinusbradykardie ohne Bewusstseinsverlust können nicht als ursächlich für eine Synkope gewertet werden. Eine Arrhythmie kann als Synkopenursache ausgeschlossen werden, wenn eine Synkope während eines unauffälligen EKG-Monitorings auftritt.

Ein EKG-Monitoring ist angezeigt bei Verdacht auf eine arrhythmogene Synkope gemäß Tab. 3. Eine Hospitalisierung ist bei Verdacht auf eine lebensbedrohliche Arrhythmie indiziert. Trotz eines ggf. niedrigen diagnostischen Nutzens des Monitorings über wenige Tage steht hier die Risikovermeidung unmittelbar nach stattgehabter Synkope im Vordergrund. Bei geringem Risiko ist die weiterführende EKG-Diagnostik in Abhängigkeit von der Häufigkeit der Synkopen zu wählen.

Eine Holter-Aufzeichnung wird typischerweise über 24 oder 48 Stunden bis zu 7 Tagen durchgeführt. Mittels Patientenprotokoll können EKG-Symptom-Korrelationen untersucht werden, die die Diagnose einer rhythmogenen Synkope oder auch einer psychogenen Pseudosynkope ermöglichen. Der diagnostische Nutzen ist bei wöchentlich auftretenden Synkopen gegeben, bei seltenen Ereignissen eher gering.

Externe Rekorder, die vom Patienten aufgelegt werden, sind zur Synkopendiagnostik nicht sinnvoll einsetzbar. Externe Loop-Rekorder, die über kutane Klebeelektroden ein kontinuierliches EKG aufzeichnen, können nach Patientenaktivierung das vorangegangene EKG speichern, ohne es zu überschreiben. Die elektrokardiographische Synkopendiagnostik kann hierdurch auf wenige Wochen ausgedehnt werden. Synkopen sollten sich daher zumindest monatlich ereignen. Ein interner Loop-Rekorder wird in Lokalanästhesie subkutan implantiert und kann sowohl patientenaktiviert als auch automatisch vorangegangene EKGs abspeichern, wenn präspezifizierte Pausen, Bradykardien oder Tachykardien auftreten. Die Batterielaufzeit beträgt etwa 3 Jahre. Interne Loop-Rekorder wurden typischerweise nach unerklärten Synkopen bei negativem Ergebnis einer kompletten diagnostischen Abklärung eingesetzt. In einem Drittel der Patienten konnte hierdurch eine Symptom-EKG-Korrelation hergestellt werden. Reflexsynkopen mit Verletzungsfolgen oder häufigem Auftreten können mittels internem Loop-Rekorder hinsichtlich einer Bradykardiebeteiligung evaluiert werden, bevor ggf. eine Schrittmachertherapie erfolgt. Auch kann es notwendig sein, nach EKG-Dokumentation einer bradykarden Rhythmusstörung weitere Untersuchungen heranzuziehen, um zwischen einer intrinsischen kardialen Problematik und einer reflexbedingten Bradykardie zu unterscheiden. Eine plötzliche AV-Blockierung mit kompensatorischem Anstieg der Sinusfrequenz suggeriert eine intrinsische Genese, während eine progressive Sinusbradykardie mit konsekutivem Auftreten einer AV-Blockierung für einen vagalen Reflex spricht.

Eine invasive Katheteruntersuchung kann zur Evaluation des Erregungsbildungs- und -leitungssystems sowie zur Frage der Induzierbarkeit von Reentrytachykardien auf Vorhof-, AV- und Ventrikelebene erfolgen. In den allermeisten Fällen ist eine solche elektrophysiologische Untersuchung (EPU) zur Synkopenabklärung nicht erforderlich. Dies bedingt sich durch eine überwiegend niedrige Sensitivität und Spezifität. Kontraindiziert ist die EPU bei normalem EKG, fehlender Herzerkrankung und Abwesenheit von Palpitationen.

Bei Verdacht auf eine Bradykardie-assoziierte Synkope kann eine pathologische Sinusknotenerholungszeit (Intervall bis zum Wiedereinsetzen der Sinusautomatie nach Überstimulation; Normwert ≤525 ms nach Korrektur auf die Sinusfrequenz) eine Sinusknotenfunktionsstörung belegen, die mit einem erhöhten Risiko für Synkopen einhergeht. Mittels einer His-Ableitung kann die AV-Knoten-Leitungsfunktion näher charakterisiert werden. Liegt bereits eine Schenkelblockierung im EKG vor, ist eine Verlängerung des HV-Intervalls (Norm ≤55 ms) mit einer erhöhten Progressionsrate zum AV-Block assoziiert. Eine HV-Zeit ≥100 ms ist diagnostisch. Die Entwicklung oder das Fehlen einer Intra-His- oder Infra-His-Leitungsstörung unter schneller atrialer Stimulation kann die Entstehung eines spontanen AV-Blocks jedoch nicht sicher vorhersagen bzw. ausschließen.

Bei vermuteter Tachykardie aufgrund von Palpitation vor Synkopeneintritt kann durch elektrophysiologische Untersuchung der Tachykardiemechanismus abgeklärt werden. Bei schneller supraventrikulärer Tachykardie, die spontane oder hypotensive Symptome reproduziert, ergibt sich häufig die Möglichkeit einer kurativen Katheterablation in gleicher Sitzung. Die Induktion einer ventrikulären Reentrytachykardie ist bei Patienten mit vorausgegangenem Myokardinfarkt und noch erhaltener linksventrikulärer Funktion prädiktiv für die Verursachung einer Synkope, während die Induktion von Kammerflimmern unspezifisch ist. Bei deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion und stattgehabter Synkope ist die Implantation eines ICD primär indiziert, ohne dass eine vermutete Kammertachykardie mittels EPU nachzuweisen ist. Bei Brugada-Syndrom und arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie kann die Induktion von polymorphen Kammertachykardien und Kammerflimmern diagnostisch berücksichtigt werden, bei ischämischer Herzerkrankung und dilatativer Kardiomyopathie ist diese unspezifisch.

Bei Verdacht auf das Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung nimmt die Echokardiographie eine Schlüsselrolle in der Diagnostik ein. In wenigen Fällen wie bei Nachweis einer höhergradigen Aortenstenose, einer Perikardtamponade oder eines atrialen Myxoms ist die Echokardiographie bereits diagnostisch. Anderenfalls sind bei Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung weitere Untersuchungen zur Abklärung der Synkopenursache erforderlich. Durch Bestimmung der linksventrikulären Ejektionsfraktion trägt die Echokardiographie erheblich zur Risikostratifizierung bei. Echokardiographische Befunde können zur Abklärung spezieller Fragestellungen (z. B. Aortendissektion, Lungenarterienembolie) durch weitere Bildgebung mittels transösophagealer Echokardiographie (TEE), Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) ergänzt werden.

Ein Belastungs-EKG ist keine routinemäßige Untersuchung zur Synkopenabklärung. Ist eine Synkope während oder nach Belastung aufgetreten, kann das Belastungs-EKG diagnostisch hilfreich sein. Das Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung sollte vor der Belastung z. B. echokardiographisch ausgeschlossen werden. Eine durchgehende Blutdruck- und EKG-Überwachung sind sicherzustellen. Die Entwicklung einer höhergradigen AV-Blockierung während Belastung spricht für eine Infra-His-Leitungsstörung und legt eine Herzschrittmachertherapie nahe. Auch die Reproduktion einer Synkope unter Entwicklung von EKG-Veränderungen oder einer schweren Hypotonie ist diagnostisch. Eine Synkope nach Ende der Belastung spricht für einen übersteigerten Reflex.

Eine Koronarangiographie sollte bei Verdacht auf eine myokardiale Ischämie als Auslöser einer synkopenverursachenden Arrhythmie erfolgen.

Einem sog. funktionellen Bewusstseinsverlust liegt keine zerebrale Hypoperfusion zugrunde. Er hat keine somatische Erklärung und beruht auf einer psychologischen Ursache. Die Patienten sind nicht ansprechbar und zeigen keine normale motorische Kontrolle. Eine psychogene Pseudosynkope dauert i. d. R. länger an als eine Synkope und hat keinen fassbaren Trigger, die Augen sind meist geschlossen. Verletzungen sind nicht ungewöhnlich und schließen eine psychogene Ursache daher nicht aus. Herzfrequenz und Blutdruck zeigen während einer solchen Episode, z. B. bei Auftreten während einer Kipptischuntersuchung gemessen, keine Auffälligkeiten. Eine Pseudoepilepsie wird durch ein unauffälliges EEG während einer Episode mit grobmotorischen Entäußerungen belegt. Videoaufzeichnungen können die Einordnung des Bewusstseinsverlusts erleichtern. Bei der Aufarbeitung kann es hilfreich sein, von einer Ungewolltheit der Episoden auszugehen, um eine Stigmatisierung zu verhindern und die Akzeptanz einer psychologischen Aufarbeitung zu fördern.

Eine orthostatische Hypotonie kann medikamenteninduziert oder bei Erkrankungen mit autonomer Dysfunktion auftreten. Letzteren können neurologische Krankheitsbilder mit primärem autonomen Versagen zugrunde liegen, wie z. B. Systematrophien oder Parkinson-Krankheit. Sekundäre autonome Störungen können im Rahmen diabetischer oder anderer Polyneuropathien auftreten. Eine neurologische Evaluation ist daher indiziert bei Synkopen aufgrund von autonomen Störungen zur Abklärung der zugrunde liegenden Erkrankung.

Ferner ist die neurologische Aufarbeitung angezeigt, wenn eine Epilepsie als Ursache des transienten Bewusstseinsverlustes vermutet wird. Generalisierte Krampfanfälle führen zu Bewusstseinsverlust mit Fall und Amnesie. Bei fokal komplexen Anfällen ist das Bewusstsein verändert ohne Fallneigung. Motorische Entäußerungen dauern bei Synkope nur Sekunden an, treten erst nach Bewusstseinsverlust und Fall auf, sind in der Regel asynchron, unrhythmisch und kleinschlägig. Bei Epilepsie halten sie etwa eine Minute an, sind eher grobschlägig, rhythmisch und synchron. Eine vollständige Schlaffheit im Anfall ist bei Epilepsie untypisch. Während sich für eine Synkope meist ein Trigger eruieren lässt, oft prodromales Schwitzen und Blässe vorangehen, findet sich zu Beginn eines epileptischen Anfalls typischerweise eine Aura, z. B. in Form einer abdominellen oder olfaktorischen Missempfindung. Während nach einer Synkope das volle Bewusstsein unmittelbar zurückerlangt wird, besteht nach epileptischem Anfall eine Bewusstseinstrübung bzw. postiktale Umdämmerung. Muskel-, Kopfschmerzen und Erhöhung der Kreatinkinase finden sich häufiger nach Krampfanfall. Ist eine vorübergehende Bewusstlosigkeit mit hoher Wahrscheinlichkeit durch eine Epilepsie bedingt, empfiehlt sich die Durchführung eines EEG.

Bei einem Subclavian-Steal-Syndrom kommt es (zumeist linksseitig) durch Stenose oder Verschluss der A. subclavia während Armarbeit zu einer Flussumkehr in der A. vertebralis zur arteriellen Versorgung des Armes. Eine resultierende zerebrale Minderperfusion kann sich als vertebrobasiläre TIA manifestieren mit fokal neurologischem Defizit und möglichem Bewusstseinsverlust. Der Verdacht auf ein Steal-Syndrom kann nach beidseitig vergleichender RR-Messung durch eine Gefäßdoppleruntersuchung erhärtet werden.

Kraniale CT- und MRT-Untersuchungen können zur weiteren Abklärung neurologischer Krankheitsbilder eingesetzt werden. Bei der Aufarbeitung einer typischen Synkope sind EEG, Gefäßdoppler und Schnittbildgebung jedoch nicht angezeigt.

Die Aufklärung über die gutartige Natur der Synkopenentstehung sowie die auslösenden Umstände können das Bewusstsein des Patienten dahingehend beeinflussen, dass Trigger erkannt und vermieden werden. Vermeidungsverhalten (z. B. Hustenunterdrückung, kein längerer Aufenthalt in überwärmten Räumen) und frühzeitige Reaktion auf Prodromalsymptome (z. B. Hinlegen) stellen die wichtigsten Einflussmöglichkeiten dar. Physikalische Gegendruckmaßnahmen wie Kreuzen der Beine, Händedruck und Armanspannung senkten in Studien die Synkopeninzidenz. Maßnahmen wie Tilt-Training, d. h. progressiv verlängerte Phasen aufrechten Stehens, oder eine medikamentöse Therapie mit vasokonstriktorisch wirkenden Alpha-Agonisten zeigten inkonsistente Ergebnisse und können daher nicht generell empfohlen werden. Auch eine Schrittmacherstimulation beeinflusst nur die kardioinhibitorische Komponente eines vasovagalen Reflexes, bleibt aber ohne Wirkung auf die vasodepressive Komponente. Bei Patienten über 40 Jahre mit häufig rezidivierenden vasovagalen Synkopen und kardioinhibitorischer Antwort kann eine Schrittmachertherapie erwogen werden. Gleiches gilt bei einem Karotissinussyndrom mit dominant kardioinhibitorischer Reflexantwort.

Einem orthostatischen Blutdruckabfall kann durch ausreichende Salz- und Flüssigkeitszufuhr, durch Vermeidung hypotoniefördernder Medikamente, Schlafen mit leicht erhöhtem Oberkörper und durch Tragen von Kompressionsstrümpfen entgegengewirkt werden. Physikalische Gegendruckmaßnahmen können auch hier zur Synkopenvermeidung beitragen. Im Gegensatz zur Reflexsynkope zeigte sich hier eine Blutdruckerhöhung durch Gabe des Alpha-Agonisten Midodrine bei einem Teil der untersuchten Patienten als effektiv und kann erwogen werden. Ebenso kann die mineralkortikoide Wirkung von Fludrocortison durch Natriumretention und Volumenexpansion erforderlichenfalls zur symptomatischen Therapie genutzt werden.

Bradykardien, die nicht reflexvermittelt und nicht medikamenteninduziert auftreten, sondern aufgrund einer intrinsischen Dysfunktion von Sinusknoten oder AV-Knoten zu einer Synkope führen, stellen eine Indikation zur Schrittmachertherapie dar. Eine entsprechende EKG-Symptomkorrelation begründet die Implantation. Während bei Sinusknotensyndrom eine Symptomkupierung das Ziel ist, ist die Schrittmachertherapie bei höhergradiger AV-Leitungsstörung auch aus prognostischer Sicht von Bedeutung.

Supraventrikuläre Tachykardien, die zu einer Synkope führen, stellen eine Indikation zur Katheterablation dar. Allerdings ist das Auftreten einer Synkope im Rahmen einer AV-Reentry-Tachykardie oder typischem Vorhofflatterns bei strukturell gesundem Herzen ungewöhnlich. Gleiches gilt für idiopathische ventrikuläre Tachykardien bei unauffälliger Herzfunktion. Im Gegensatz dazu sind ventrikuläre Tachykardien bei Vorliegen von strukturellen Herzerkrankungen praktisch immer prognostisch bedeutsam, wenn sie keine reversible Ursache haben. Reversible und damit lediglich temporäre Ursachen ventrikulärer Tachykardien sind z. B. akute Myokardischämien oder Intoxikationen. Irreversible Ursachen bilden hingegen ein fortgesetztes Risiko für Rezidivsynkopen bzw. den plötzlichen Herztod. Hierunter fallen die ischämische und dilatative Kardiomyopathie, wobei das Risiko eines plötzlichen Herztodes mit Verringerung der Ejektionsfunktion steigt. Ferner sind die hypertrophe Kardiomyopathie, die rechtsventrikuläre arrhythmogene Kardiomyopathie und genetisch bedingte Ionenkanaldefekte (nicht medikamentenassoziiertes Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom) irreversible Ursachen maligner Kammerarrhythmien. Nach stattgehabter Synkope und Ausschluss anderer Synkopenursachen stellen diese Krankheitsbilder eine Indikation zur sekundärprophylaktischen Kardioverter-Defibillatorimplantation dar, wodurch das Risiko des plötzlichen Herztodes reduziert wird, auch wenn eine Rezidivsynkope nicht sicher verhindert werden kann. Detaillierte Empfehlungen zur Implantation von Herzschrittmachern und Kardioverter-Defibillatoren hinsichtlich Indikation und Systemwahl sind den aktuellen Leitlinien der Fachgesellschaften zu entnehmen.

Neben der Synkopenvermeidung und der Reduktion des Risikos für einen plötzlichen Herztod ist hier die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung therapeutisches Ziel. Nach Synkope bei höhergradiger Aortenstenose oder atrialem Myxom ist der chirurgische Eingriff indiziert. Eine chronische Erkrankung wie z. B. eine ischämische Kardiomyopathie mit reduzierter linksventrikulärer Funktion lässt sich durch optimierte medikamentöse Einstellung und ggf. Revaskularisation beeinflussen, jedoch nicht beheben. Bei Synkope im Rahmen einer akuten Erkrankung wie einem Myokardinfarkt, einer Lungenarterienembolie oder einem Perikarderguss erfolgt die spezifisch hierauf gerichtete Therapie.

Nach stattgehabter Synkope ist grundsätzlich die Fahrtauglichkeit in Frage zu stellen. Aufgrund unterschiedlicher zugrunde liegender Synkopenursachen erfolgt die Empfehlung differenziert nach individueller Konstellation. Für Privatkraftfahrer und Berufskraftfahrer können sich vor dem Hintergrund unterschiedlicher Risikokonstellationen abweichende Empfehlungen ergeben. Ein Positionspapier zur Fahreignung bei kardiovaskulären Erkrankungen ist in der Literaturangabe zitiert.