Operative und interventionelle Gefäßmedizin
Autoren
Hubert Schelzig

Komplikationen in der operativen Gefäßmedizin – Diagnostik und Therapie

Die perioperative Komplikationsrate bei Patienten nach gefäßchirurgischen Rekonstruktionen wird in erster Linie durch das Ausmaß des operativen Eingriffes und die Begleiterkrankungen bestimmt. Meist handelt es sich hier um Patienten im 7. oder 8. Lebensjahrzehnt mit den für diese Alters- und Patientengruppe typischen Risikofaktoren, wie arterieller Hypertonus, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Adipositas, Nikotinabusus, etc. (Garcia 2006). Aus gefäßchirurgischer Sicht bedeutet dies, den pathophysiologischen Folgezuständen vor, während und nach der Therapie gefäßchirurgischer Krankheitszustände Rechnung zu tragen.
Die perioperative Komplikationsrate bei Patienten nach gefäßchirurgischen Rekonstruktionen wird in erster Linie durch das Ausmaß des operativen Eingriffes und die Begleiterkrankungen bestimmt. Meist handelt es sich hier um Patienten im 7. oder 8. Lebensjahrzehnt mit den für diese Alters- und Patientengruppe typischen Risikofaktoren, wie arterieller Hypertonus, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Adipositas, Nikotinabusus, etc. (Garcia 2006). Aus gefäßchirurgischer Sicht bedeutet dies, den pathophysiologischen Folgezuständen vor, während und nach der Therapie gefäßchirurgischer Krankheitszustände Rechnung zu tragen.
Dabei stehen systemische Komplikationen den speziellen lokalen, unmittelbar oder mittelbar eingriffsbedingten Komplikationen gegenüber.

Systemische Komplikationen in der operativen Gefäßmedizin

Die in der Regel am häufigsten betroffenen Organsysteme während oder nach operativen gefäßmedizinischen Eingriffen sind in erster Linie das Herz-Kreislauf-System, die Ventilation und die Nierenfunktion. Diese 3 Organsysteme bedürfen besonderer Beachtung in der Einschätzung des Patienten und damit letztlich der Auswahl der Therapiemöglichkeit, in der Indikationsstellung und Operationsvorbereitung (Kap. „Indikationsstellung in der operativen und interventionellen Gefäßmedizin“) sowie in der Anästhesie und Intensivmedizin bei Gefäßeingriffen (Kap. „Anästhesie bei Gefäßeingriffen“, Kap. „Intensivmedizin bei Gefäßeingriffen“).
Letztlich trägt die differenzierte präoperative Aufarbeitung dieser Punkte mindestens genauso zur Heilung eines Patienten bei wie die Operation per se. Dies gilt in gleichem Maß für das Erkennen und die Therapie der speziellen Komplikationen der gefäßmedizinischen Maßnahmen. Wird nur ein Glied in der Kette Indikation, Risikoeinschätzung, Operation, Anästhesie und Intensivmedizin sowie Erkennen und Therapie spezieller Komplikationen nicht optimal verfolgt, kann dies für den Erfolg der Therapie fatale Folgen haben.

Spezielle Sofort- und Frühkomplikationen nach gefäßchirurgischen Eingriffen

Auswahl gefäßchirurgischer Sofort- und Frühkomplikationen
  • Nachblutung (aus dem rekonstruierten Abschnitt oder Nachbarorganen)
  • Gerinnungsstörungen (Verbrauchskoagulopathie, HIT II, u. a.)
  • Hämatom
  • Arterieller Gefäßverschluss (Thrombose, Embolie, Dissektion, u. a.)
  • Reperfusionssyndrom (Tourniquetsyndrom, Crush-Niere, peripheres/abdominales Kompartmentsyndrom u. a.)
  • Nervenläsion
  • Spinalis-anterior-Syndrom
  • Prothesen-/Anastomoseninfektion
  • Intraoperative Verletzung benachbarter Strukturen (Ductus thoracicus, Ureter, Milz, Leber, Darm u. a.)

Nachblutung

Die Häufigkeit von Nachblutungen nach gefäßchirurgischen Eingriffen variiert zwischen 0,5-2,7 % (Hepp und Kogel 2001; Tab. 1). Mehr als 50 % dieser Nachblutungen entstehen aus chirurgischen Gründen. Ätiologisch unterscheidet man Blutungen in der Nahtlinie (sog. Stichkanalblutungen), die auf eine unzureichende Gerinnungsaktivität zurückzuführen sind, von Nachblutungen im Anastomosenbereich aufgrund unzureichender Nahttechnik. Im ersten Fall genügt meistens eine Verbesserung der lokalen Gerinnungsaktivität durch auf die Nahtreihe aufzubringende Hämostyptika, im zweiten Fall reicht die Spannweite von lokaler Übernähung bis zur kompletten Neuanlage einer Gefäßnaht.
Tab. 1
Blutungen nach gefäßchirurgischen Eingriffen. Nach Hepp und Kogel 2001
Alle gefäßchirurgischen Operationen
0,5–2,7 %
Aortoiliakale Primäreingriffe
2,4–3,8 %
Aortoiliakale Sekundäreingriffe
2,2 %
Karotis-TEA konventionell
8,6 % (davon 0,7 % revisionsbedürftig)
Karotiseversions-TEA
5,6 %
Femoro-poplitealer Bypass
1,5 %
Darüber hinaus kann es auch zu Blutungen aus dem Operationsgebiet aus nicht (mehr) versorgten Kollateralgefäßen, abgerutschten Ligaturen – insbesondere bei der Verwendung von autologen Venen – oder benachbarten Strukturen (z. B. Milz, Begleitvenen) kommen.
Gegenüber den chirurgischen Ursachen müssen Gerinnungsstörungen wie Hämophilie, Thrombopenie, Thrombozyten- oder Leberfunktionsstörungen und Verbrauchskoagulopathie abgegrenzt werden. Diese erfordern eine spezifische Diagnostik (z. B. Rotem®) und Therapie.
Iatrogene Gerinnungsstörungen umfassen inadäquate Heparinisierung (zu hohe Dosis, inadäquate oder fehlende Antagonisierung), Transfusion inkompatibler Blutkonserven, Heparin-induzierte Thrombopenie mit embolischen Komplikationen.
Blutungsgefahr en bei speziellen gefäßchirurgischen Eingriffen
Arteria carotis
Eine frühe postoperative Blutung muss erkannt und unmittelbar therapiert werden. Im Vordergrund steht hierbei die Sicherung der Atemwege durch großzügige Reintubation, da eine lokale Blutung nach zervikalen gefäßchirurgischen Eingriffen zu einer fulminanten Trachealkompression führen kann. Eine abwartende Haltung kann durch Zunahme des Hämatoms eine Verdrängung der Trachea bedingen, welche zum Befund „can’t ventilate, can’t intubate“ und allen Folgeerscheinungen führen kann (Munro et al. 1996). Das Belassen eines Hämatoms begünstigt die Entstehung einer Wundinfektion. Eine frühzeitige Revision und Hämatomausräumung senkt das Risiko für eine sekundäre Infektion und eine drohende septische Arrosionsblutung deutlich.
Thorakale Aorta
Relevante postoperative Blutungen nach Eingriffen an der thorakalen Aorta sind an postoperativer Verbreiterung des Mediastinums, kontinuierlichem Blutverlust aus der Thoraxdränage, radiologischen Anzeichen des persistierenden Hämatothorax (Abb. 1) sowie Abfall des Hämatokrits bei zunehmender Kreislaufinstabilität zu erkennen. Ist das Gerinnungssystem zellulär wie humoral sowie die Gefäßnaht – Übernähung oder Anastomose – unauffällig, entstehen Blutungen häufig aus Interkostalarterien. arrodierte Wirbelkörper bei Aortenaneurysmen haben eine nicht unerhebliche Blutungspotenz. Beide Szenarien bedürfen einer chirurgischen Blutstillung, deren Voraussetzung jedoch eine optimale Gerinnungssituation ist.
Sekundäre Komplikationen können durch Ausbildung eines Hämatothorax mit entsprechender Kompression des Lungenparenchyms entstehen. Die Folge wäre eine weitere Kompromittierung des Gasaustausches. Darüber hinaus droht im Bereich des Hämatoms immer die sekundäre Infektion mit der Ausbildung eines Pleuraempyems.
Abdominale Aorta
Außer „technischen“ Blutungen aus den Anastomosenregionen finden sich als klassische Blutungsquellen in der Chirurgie der abdominalen Aorta Blutungen aus Lumbalarterien oder -venen (Abb. 2). Bei der intraoperativen Verwendung von Retraktorsystemen sind Begleitverletzungen, insbesondere aus Leber oder Milz zu berücksichtigen. Bei retroperitonealem Zugang muss ein optimaler Gerinnungsstatus Blutungen aus der relativ großen Wundfläche des operativen Zugangs verhindern.
Frühpostoperative Blutungen nach Eingriffen an der Bauchaorta unterscheiden sich von anderen Blutungskomplikationen durch die Schwierigkeit ihrer frühzeitigen Erkennung und rechtzeitigen Reintervention. Die Messung des Bauchumfanges ist zur Diagnose einer relevanten abdominalen Blutung selten hilfreich: dies hat seinen Grund in der hohen Aufnahmefähigkeit von Abdominalhöhle und Retroperitoneum. Darüber hinaus kann eine größere Blutung im abgeschlossenen Kompartiment des Retroperitoneums letztlich zur Tamponade der Blutungsquelle führen.
Sollte man auf Zieldränagen im Retroperitoneum nicht verzichten, muss die Zusammenschau aus Dränageverlust, Substitutionsbedarf an Blutkomponenten und letztlich die Herz-Kreislauf-Situation in die chirurgische Beurteilung zur Reintervention eingehen.
Aortoiliakale Gefäße, femoropopliteale Gefäße
Chirurgisch relevante postoperative Blutungen im iliakalen und femoropoplitealen Gefäßabschnitt sind im Gegensatz zum Bauchraum leichter zu beurteilen, wenn die Blutung nicht Anschluss an das Retroperitoneum oder die Bauchhöhle bekommt. Ansonsten finden sich Schwellung, Hautverfärbung bzw. massiver Verlust über die Dränagen. Kommt es zu einer lokalisierten retroperitonealen Blutung mit Kompression des lumbalen Nervenplexus, kann eine abwartende Haltung bis zur irreversiblen schlaffen Paraplegie der betroffenen Extremität führen. Beim wachen Patienten kann eine einfache Überprüfung der Hüftbeugungsfähigkeit richtungweisend sein. Kann der Patient im Seitenvergleich das Knie der betroffenen Seite nicht Richtung Kinn ziehen (also eine Hüftbeugung durchführen), kann dies ein starker Hinweis auf eine Einblutung in den M. psoas oder aber eine Affektion des lumbalen Plexus sein. Hier bedarf es daher einer unmittelbaren Therapie im Sinne einer Hämatomentlastung und lokalen Blutstillung.
Selten sind Blutungen, die auf die Extremitäten begrenzt sind, auch hämodynamisch wirksam. Eine frühzeitige Intervention sollte jedoch mit aufgeschobener Dringlichkeit, vor allem wegen der Beseitigung eines infektionsgefährdenden Hämatoms erfolgen, welche in letzter Konsequenz bis zum Verlust einer Extremität führen kann. Eine sofortige Entlastung wird bei Ausbildung eines Kompartmentsyndroms notwendig, das aufgrund seines hohen Gewebedruckes zu Nervenausfällen führen kann. (Kap. „Akutes Kompartmentsyndrom der Extremitäten“; Kap. „Abdominelles Kompartmentsyndrom“)

Arterieller Sofort-/Frühverschluss

Reverschlüsse nach gefäßchirurgischen Rekonstruktionen im arteriellen Stromgebiet lassen sich einteilen in Sofort- (innerhalb von 24 h postoperativ), Früh- (innerhalb von 365 Tagen) und Spätverschlüsse (nach 365 Tagen) (Vollmar 1996). Insofern hat in erster Linie der Sofort- und seltener der Frühverschluss Relevanz in der intensivmedizinischen Betreuung von gefäßchirurgischen Patienten.
Ursachen von Sofort- und Frühverschluss (2)
  • Intimadissektion
  • Nahtstenose
  • Embolisation/Thrombose
  • Fehlindikation (mangelnder Aus- und Einstrom)
  • Gefäßtorsion/-abknickung
  • Kreislaufdepression
  • Gerinnungsstörungen
  • Endothelschaden

Arterieller Sofortverschluss

Ursächlich sind hier in der Regel technische Fehler oder falsche Indikationsstellung. Weitere Ursachen eines arteriellen Sofortverschlusses sind Manipulation der häufig atherosklerotisch veränderten distalen Gefäßstrohmbahn mit Thrombosierung bzw. Embolisierung während der Operation. Darüber hinaus können chirurgische Manipulationen der atherosklerotischen Intima zu Dissektionen führen Abb. 3. Die Ablösung einer Plaque in der nachgeschalteten Strombahn kann einen Gefäßverschluss bedingen. Die Einengung der Zu- oder Abstrohmbahn, z. B. durch einen Klemmschaden bei pathologisch veränderten Gefäßen kann ebenfalls zu peripherer Minderdurchblutung bis zum Verschluss führen. Unzureichende Kapazitäten in der Zu- oder Ausflussstrohmbahn oder das Herstellen eines Umgehungskreislaufes bei nicht ausreichendem Druckgefälle, sind bei der Indikationsstellung zu gefäßrekonstruktiven Eingriffen besonders zu berücksichtigen.
Die Diagnose eines intraoperativen Sofortverschlusses gelingt klinisch, wenn nach Freigabe des Blutstromes keine adäquate Pulswelle in der abhängigen Strohmbahn zu tasten ist. Eine routinemäßig durchzuführende Qualitätssicherung mittels Angiografie oder eine intra- bzw. postoperative duplexsonographische Flussmessung werden den klinischen Verdacht objektivieren (Heberer und van Dongen 2004).

Arterieller Frühverschluss

Ätiologisch liegen dem Frühverschluss die gleichen Phänomene zugrunde, wie dem Sofortverschluss. Intensivierte antikoagulatorische Maßnahmen oder geringere Ausprägung der Einzelphänomene verlängern hier den Zeitpunkt des Verschlusses. Die objektive Diagnose des arteriellen Frühverschlusses gelingt nach klinischem Verdacht in erster Linie mittels Ultraschalldiagnostik oder anderen bildgebenden Maßnahmen wie Angiografie, CT oder MRT.

Arterieller Verschluss nach speziellen rekonstruktiven Maßnahmen

Hirnversorgende Arterien

Komplikationen nach Eingriffen an den hirnversorgenden Arterien können während der Präparation durch Loslösen thrombotischen oder ulzerösen Materials entstehen. Dissektionen mit Verlegung der distalen Strohmbahn entstehen nach unvollständiger Plaqueentfernung oder durch Einlage eines Shuntröhrchens. Nach Freigabe des Blutstroms kann es zu lokaler Thrombosierung des Patchbereichs oder durch zu hoch dosierte Antagonisierung nach Heparinisierung zu Sofortverschlüssen kommen (Lusby und Wylie 1983).
Der klinische Verdacht auf einen Sofortverschluss muss nach deutlicher Verschlechterung des neurologischen Status oder inadäquater Aufwachphase geäußert und mittels Duplexsonografie objektiviert werden. Therapie der Wahl ist Reexploration und ggf. Thrombektomie, Patchrevision o. ä. Findet sich keine Thrombosierung der Arteria carotis interna außerhalb der Schädelbasis, sollte eine CT-Untersuchung ohne Zeitverzug folgen. Zentren mit neuroradiologischer Versorgung haben dabei die Möglichkeit, auch intrazerebrale Embolien zeitnah erfolgreich zu behandeln.

Thorakale Aorta

Embolien während oder nach Operationen an der thorakalen Aorta sind selten. Wird dennoch thrombotisches oder atherosklerotisches Material verschleppt, kann es zu Embolisierung der Abdominalorgane und insbesondere zu mesenterialen Ischämien bis zur intestinalen Gangrän kommen. Bis es dann im häufig komplizierten Gesamtgeschehen nach Aortenersatz im thorakalen oder thorako-abdominalen Aortenersatz zu der Diagnose einer intestinalen Gangrän kommt, ist eine lebensrettende Operation häufig zu spät.
Früher, weil klinisch eindeutiger, ist eine Ischämie der unteren Extremitäten zu erkennen und operativ mittels Embolektomie, Thrombektomie und/oder lokaler Lyse zu behandeln. Einen Sonderfall stellt der Verschluss von Interkostalarterien in der Region Th12-L2 dar. Kommt es hier zu einem bewusstem (Umstechung) oder unbewusstem Verschluss dieser für die Versorgung der Pyramidenbahn essenziellen Gefäße, kann dies zu einer Paraparese bis zur Paraplegie der unteren Extremitäten führen. Ist diese aufgrund der Ausdehnung des Eingriffes zu erwarten bzw. postoperativ klinisch evident, kann eine großzügige Indikation zur peri- oder postoperativen Liquordränage über mindestens 72 h die Klinik deutlich verbessern und vollständig rückgängig machen (Fleck et al. 2005). Darüber hinaus wird regelmäßig eine Anhebung des arteriellen Mitteldruckes über 80 mmHg empfohlen um über eine Anhebung des Kollateraldruckes die Perfusion der Pyramidenbahn zu optimieren.

Nierenarterien

Häufige Ursache eines Frühverschlusses nach rekonstruktiven Maßnahmen der Nierenarterien sind nicht entdeckte Ablösungen von Intimastufen. Eine intraoperative Flussmessung kann helfen diese Komplikation aufzudecken. Weitere klassische Ursachen sind Knick- oder Torsionsstenosen nach Mobilisierung der Niere. Wenn rechtzeitig entdeckt, kann eine Frühthrombektomie einen Teil des Nierenparenchyms retten. Die Indikation zur Reintervention nach warmer Ischämie von mehreren Stunden muss individuell überprüft werden.

Abdominale Aorta und Beckenachse

Sofortverschlüsse sind bei Notfalloperation in der aortoiliakalen Region häufiger als bei elektiven Eingriffen, da im Notfall meist keine Informationen über distale Strohmbahnhindernisse vorliegen. Entsprechend kann es aufgrund der Phänomene, welche unter Abschn. 2.2 diskutiert wurden, zu Frühverschlüssen in dieser Gefäßprovinz kommen.
Eine typische, wenn auch seltene Komplikation nach (infrarenalem) Aortenersatz stellt die Glutealischämie bzw. Nekrose dar (Abb. 4). Pathophysiologisch kommt es zu einem meist peripheren Verschluss der vorgeschädigten Arteriae Iliacae internae beidseitig. Die Folge ist eine Minderperfusion, Therapie der Wahl ist die Revaskularisation.

Untere Extremität

Rekonstruktionen im femoropoplietalen oder kruralen Abschnitt sind in hohem Maße von der Potenz des Spendergefäßes sowie insbesondere von den Abstromverhältnissen distal der Rekonstruktion abhängig. Frühverschlüsse in diesem Abschnitt hängen stark von diesen beiden Variablen ab. Weitere Faktoren, welche zu Frühverschlüssen in diesem Stromgebiet führen können, sind bereits im Abschn. 2.2 diskutiert worden. Die klinische Einschätzung von Durchblutung, Motorik und Sensibilität, sowie die dopplersonographische Untersuchung führen zur Diagnose, welche dann weitere, ggf. operative und oder interventionelle Therapiemaßnahmen nach sich zieht.

Postoperative Infektion

Wundinfektionen haben in der Gefäßchirurgie, abhängig von ihrer Ausdehnung, deutlich unterschiedliche Auswirkungen in therapeutischer und prognostischer Hinsicht. Eine von Szilagyi eingeführte Klassifikation unterscheidet 3 Schweregrade (Tab. 2) (Szilagyi et al. 1972). Während epifasziale Infekte nach den üblichen chirurgischen Regeln der offenen Wundbehandlung gehandhabt werden, bedürfen tiefe Infekte unter Einbeziehung eines (Kunststoff)Transplantats und gegebenenfalls der Anastomosen eines differenzierteren Vorgehens. Tiefe Wundinfektionen treten in der Gefäßchirurgie mit einer Inzidenz zwischen 0,2–6 % auf. Abhängig von der Lokalisation sind diese mit einer Letalität von 25–75 % belastet (Hepp und Kogel 2001). Folgen einer Wundinfektion dritten Grades können akut einsetzende arterielle Blutungen, lokale Abszedierung, Transplantat-/Gefäßthrombose oder Sepsis sein (Übersicht; Abb. 5).
Tab. 2
Klassifikation gefäßchirurgischer Wundinfektionen. Nach Szilagyi et al. 1972
Grad I
Oberflächlicher, kutaner Infekt
Grad II
Unter Einbeziehung der subkutis (aber epifaszial)
Grad III
Tiefer Infekt, subfaszial unter Einbeziehung des Transplantats und ggf. seiner Anastomosen
Potenzielle Folgen der gefäßchirurgischen Wundinfektion dritten Grades (Vollmar 1996)
  • Akute arterielle Blutung
  • Lokale Abszedierung
  • Gefäß-/Transplantatthrombose
Das Erkennen einer gefäßchirurgischen Transplantatinfektion dritten Grades zieht chirurgische Maßnahmen nach sich, welche je nach Lokalistation – im Anastomosenbereich oder außerhalb des Anstomosenbereiches – von der lokalen Wundbehandlung mit Debridement und Vakuumverbänden, über extraanatomische Bypassverfahren bis zum Einsatz von Homografts führen können (Abb. 6). Abhängig vom Allgemeinzustand des Patienten und der anatomischen Region des Infektes ist ein äußerst differenziertes gefäßchirurgisches Management gefragt.

Spezifische Komplikationen der Aortenchirurgie

Konventionelle/offene Aortenchirurgie

Neben den o. g. Komplikationen wie Nachblutung, thrombotisch/embolischer Gefäßverschluss und Mikroembolisation, bedingt die zentrale Rolle der Aorta im Herz-Kreislauf-System nach gefäßchirurgischen Eingriffen spezielle Komplikationen, denen es zeitgerecht zu begegnen gilt (Gloviczki 2002). Zu nennen sind hier Nieren- oder Leberversagen, wie sie insbesondere nach Abklemmen und Reperfusion oberhalb der Viszeralgefäße zu beobachten sind. Bereits innerhalb weniger Minuten nach Clamping-bedingter Hypoxie beginnt die Leber sauerstoffabhängige Synthesewege einzustellen. Herauszuheben ist hier die abnehmende Produktion der von der Leber produzierten humoralen Gerinnungsfaktoren, welche eine perioperative Gerinnungsschieflage bereits eskalieren lassen kann.
Die Niere ist ebenfalls aufgrund ihrer stark vom Sauerstoff abhängigen Exkretionsleistung relativ schnell in einem Bereich, in dem nicht nur der Funktions- sondern auch der Strukturstoffwechsel essenziell bedroht ist. Das Resultat ist ein klinisch akutes Nierenversagen aufgrund des Untergangs der sauerstoffmangelempfindlichen Tubuluszellen mit dem Bild einer akuten tubulären Nekrose (Schelzig et al. 2003).
Diese potenzielle Niereninsuffizienz droht nicht nur nach suprarenalem Clamping sondern auch nach infrarenalem Clamping, da es auch nach Fertigstellung der Anastomosen nach infrarenalem Aortenersatz zu einer relativen renalen Ischämie kommen kann. Nach der Reperfusion kommt es zu einer Hyperämie der stromabwärts gelegenen Gefäßprovinzen, mit der Folge einer temporären Minderperfusion der Niere (Antonucci et al. 1996). Eine weitere spezifische Komplikation nach suprarenalem Aortenclamping, insbesondere nach rupturiertem Aortenaneurysma stellt das abdominale Kompartmentsyndrom dar. Der ohnehin aufgrund des hämorrhagischen Schocks kompromittierte Perfusionsdruck in allen Gefäßprovinzen, erfährt eine weitere Reduktion durch den von außen wirkenden Druck auf alle abdominalen Organe im Rahmen des abdominalen Kompartmentsyndroms.
Eine ähnliche Pathophysiologie lässt sich für die Kolonperfusion nach der Operation einer akuten Aortenruptur beobachten. Verschärft wird hierbei die Minderdurchblutung dadurch, dass regelmäßig der Aortenabschnitt ersetzt wird, aus dem die Arteria mesenterica inferior entspringt. In den seltensten Fällen wird diese an die Gefäßprothese reinseriert. Regelmäßig kommt es hier zu ischämischer Kolitis unterschiedlicher Ausprägung, welche vom Innenschichtschaden bis zur Darmnekrose mit allen Folgen der Peritonitis führen kann. Schon der geringste Verdacht auf eine ischämische Kolitis rechtfertigt hier eine Koloskopie (Sugrue 2005). Das Primat der Versorgung eines rupturierten Aortenaneurysmas ist die Kontrolle des massiven Blutverlustes. Hier kann es im Vergleich zu elektiven Eingriffen häufiger zur Verletzung von unterschiedlichen Organen kommen. Zu nennen sind in diesem Zusammenhang Lazerationen an Darm, Blase, Ureter, Ductus thoracicus, N. lanryngeus recurrens, N. phrenicus oder Lungenparenchymverletzungen (thorakale Aorta). Diese Verletzungen können je nach Ausprägung zunächst subklinisch bleiben, um schließlich zu einer ernstzunehmenden Komplikation zu führen.

Endovaskuläre Aortenchirurgie

Speziell in der Aortenchirurgie kam und kommt es seit Einführung der Stentgraft-Technologie zu einem Paradigmenwechsel in der Therapie der Erkrankungen der Aorta. Diese Technik birgt eigene Fallstricke, die selbst in der Hand des Erfahrenen Konsequenzen für eine nachgeschaltete Intensivtherapie beinhaltet. Zum einen kann die intravasale Manipulation mit Schleusen und Drähten zu einer Dissektion mit konsekutiver Minderperfusion des abhängigen Stromgebietes führen. Gleichzeitig kann die intravasale Manipulationen zur Mobilisierung von Thromben führen, welche letztlich in einer Embolie enden kann. Fatale Folgen kann dies im ZNS, aber auch in den Abdominalorganen mit entsprechenden Organinfarkten haben (Gorich et al. 2002). Ein weiteres Problem kann das Mismatch zwischen arteriellem Zugangsgefäß – meist die Beckenetage- und den zum Teil sehr breiten Einführungsschleusen und Stentgrafts sein. Im ungünstigsten Fall bedeutet dies ein Umsteigen von der interventionellen Technik auf eine offene Operationstaktik. Dazwischen liegen alle Facetten der Zerstörung des Zugangsgefäßes, die von der Dissektion bis zur Perforation und zum Gefäßabriss reichen.
Eine weitere Problematik bietet die potenzielle Gefahr des Verschlusses lebenswichtiger Arterienabgänge durch deren intraoperative Verlegung des Stentgrafts. Erfolgt hier beispielsweise der Verschluss der Nierenarterien, kommt es zu einer warmen Ischämie des abhängigen Stromgebietes, mit möglichem Parenchymuntergang. Entscheidend ist hierbei der Zeitraum zwischen Erkennen des Problems und Revaskularisation des entsprechenden arteriellen Ostiums.
Eine Sonderstellung nimmt die Aorta im thorakolumbalen Übergang ein. Erfolgt dort eine Überstentung einer kritischen Anzahl von Interkostalgefäßen, droht ein aus der offenen Aortenchirurgie bekanntes Spinalis-anterior-Syndrom, welches bis zur anhaltenden Paraparese/-plegie führen kann (Kap. „Aneurysmen der Aorta descendens und der thorakoabdominellen Aorta: Endovaskuläre Therapie und Hybridverfahren“; Kap. „Juxtarenale, suprarenale und Abschnitt IV-Aneurysmen der Aorta: Endovaskuläre Therapie“; Kap. „Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Endovaskuläre Therapie“).
Präventive Maßnahmen beinhalten hier ein Vermeiden des Überstentens der A. subclavia dextra (Kollateraldruck über A. verterbralis dextra), Vermeidung von arterieller Hypotonie (Perfusionsdruck) peri- aber insbesondere auch postoperativ, Wahl eines möglichst kurzen Stentgrafts (Verschluss möglichst weniger Interkostalgefäße), bereits präoperative Liquordränage (minimaler Widerstand auf Perfusionsdruck).
Eine zeitnahe Kontrolle des postoperativen Ergebnisses nach Stentgraftintervention ist notwendig, um eventuelle Leckagen im Versorgungsbereich des Aneurysmas zu erkennen und gegebenenfalls zu therapieren. Je nach Befundlage kann hier eine Korrektur oder Verbesserung des Ergebnisses erneut endovaskulär und/oder offen chirurgisch geschehen.
Es kann auch zielführend sein eine bildgebende Kontrolle nach Bestätigung des Ergebnisses durch intraoperative Angiografie oder CT (Hybrid-OP) in das Intervall nach dem primären stationären Aufenthalt zu verschieben, um die Belastung mit Kontrastmittel oder Röntgenstrahlen zu minimieren (Orend et al. 2003; Scharrer-Pamler et al. 2003; Sunder-Plassmann und Orend 2005).

Zusammenfassung

Entscheidend für den Behandlungserfolg gefäßmedizinischer Erkrankungen sind nicht nur eine optimale Indikationsstellung und präoperative Vorbereitung. Um das Ergebnis einer gelungenen Operation zu sichern, ist das Wissen um eingriffsspezifische Komplikationen, die zeitnahe Erkennung derselben und schließlich die unmittelbare Therapie entscheidend für den Patienten.
Die Rolle des Arztes in der Gefäßmedizin beginnt mit der Aufnahme eines Patienten zu einer differenzierten gefäßmedizinischen Therapie, da er den Patienten bezüglich seines präoperativen Risikoprofiles einschätzen kann und diese in Einklang bringen wird mit der notwendigen therapeutischen Maßnahme. Aus dieser Beurteilung heraus kann er in gewissem Maße die perioperative Morbidität antizipieren und intra- sowie postoperativ in Kenntnis des lokalen und chirurgisch-technischen Ablaufes der Operation mögliche Komplikationen voraussehen und primär entsprechende Weichenstellungen vornehmen, um diese gar nicht erst entstehen zu lassen. Treten sie dennoch auf, ist deren umgehende Behandlung zur Vermeidung deletärer Folgen zwingend notwendig. Hierzu ist eine umfassende klinische Expertise des gesamten Behandlungsteams erforderlich, da insbesondere der vaskuläre Patient durch seine Komorbidität zur Entwicklung von weiteren – nicht selten deletären – Folgekomplikationen neigt.
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