Mediastinitis

Bei der DM liegt der ursprüngliche Infektfokus kranial des Mediastinums. Meist handelt es sich hierbei um einen pharyngealen oder odontogenen Fokus, seltener geht der Infekt von der Wirbelsäule aus. Überwindet der Infekt seine ursprüngliche Begrenzung kann er sich entlang definierter zervikomediastinaler Ausbreitungswege den Schichten der tiefen Halsfaszie folgend in das Mediastinum ausbreiten. Transversale Barrieren zwischen Hals und Mediastinum fehlen. Zusätzlich wird die kraniokaudale Ausdehnung begünstigt durch Schwerkraft, Sogwirkung durch negativen intrathorakalen Druck, schwache Immunabwehr in einem nur gering durchbluteten und lockerem Bindegewebe sowie Dissektion des Gewebes durch Gasbildung und bakterielle Enzyme (Abb. 1).

Tab. 1 liefert einen Überblick über die beschriebenen zervikomediastinalen Faszienräume.

In den meisten Fällen deszendiert der Infekt über den retroviszeralen Raum, welcher dorsal an Pharynx und Ösophagus grenzt. Er führt ins hintere Mediastinum, wo der Infekt erstmalig etwa auf Höhe des 4.–6. Brustwirbelkörpers anatomisch durch Fusion der Faszien aufgehalten wird. Nicht selten findet man daher die DM zunächst auf das hintere obere Mediastinum begrenzt. Bei Fortschreiten der Erkrankung kommt es zu einem weiteren Faszienübertritt des Infektes in den sog. Danger Space, von wo aus er sich in das hintere untere Mediastinum ausbreitet (Abb. 1 und 2). In Abhängigkeit von der Virulenz des Erregers kann die Mediastinitis aber auch frühzeitig faszienübergreifend andere Räume sowie Pleuren, Perikard und Retroperitoneum befallen. Das Wissen über die Anatomie der zervikomediastinalen Räume ist in diesen Fällen von geringerer Relevanz, da sich das Ausmaß des operativen Débridements an CT- und intraoperativem Befund orientiert.

Entsprechend ihres meist pharyngealen oder odontogenen Ursprungs ist die DM in der Regel eine Mischinfektion aus aeroben (häufig Streptokokken) und anaeroben Keimen (häufig Bacteroides).

Risikofaktoren für das weitere Fortschreiten eines tiefen Halsinfektes in das Mediastinum sind ein pharyngealer Fokus, Gasnachweis in der initialen CT sowie Glukokortikoideinnahme (Kiernan et al. 1998). Als weitere Risikofaktoren werden Alkoholismus, Diabetes mellitus und andere Erkrankungen mit reduzierter Immunabwehr oder beeinträchtigter Durchblutung genannt (Makeieff et al. 2004).

Die Erkrankung ist nicht ausschließlich auf diese Risikogruppen beschränkt und kann auch jüngere Erwachsene und Kinder betreffen.

Die DM spielt sich in der Tiefe des Thorax ab und ihr bevorzugter Ausbreitungsweg verläuft in der Tiefe des Halses. Äußere zervikale oder thorakale Zeichen einer Infektion (Rötung, Schwellung, Druckschmerzen, Hautemphysem) sind daher selten und erst bei fortgeschrittener Erkrankung zu sehen oder zu palpieren. Im Vordergrund stehen die Symptome des primären Infektfokus (z. B. Hals- oder Zahnschmerzen, Schluckstörung) sowie die systemischen Zeichen der Sepsis. Diese sind jedoch unspezifisch. Häufig haben betroffene Patienten Atemnot (Makeieff et al. 2004).

Die CT von Hals und Thorax mit intravenöser Kontrastmittelgabe ist die diagnostische Methode der Wahl bei DM. Sie kann mit hoher Sensitivität den Verdacht einer Mediastinitis bestätigen und Lokalisation und Ausmaß der Erkrankung zeigen, was für die Operationsplanung wichtig ist. Darüber hinaus ist die CT für die Therapiekontrolle zur frühzeitigen Erfassung verbliebener Infektareale von Bedeutung (Scaglione et al. 2005).

Die Präsentation der Erkrankung in der CT ist ebenso vielfältig wie die Erkrankung selbst. In Abhängigkeit von dem auslösenden Mechanismus, beteiligten Keimen und patientenabhängigen Variablen zeigt die CT meist eines oder mehrere der folgenden radiologischen Zeichen: Imbibition und Verbreiterung des mediastinalen Gewebes, Abszesse, uni- oder bilateraler Pleuraerguss, Zeichen eines Pleura- oder Perikardempyems, Pneumomediastinum (Abb. 1 und 2).

Zur Keimidentifizierung sollten frühestmöglich und noch vor Beginn der Antibiotikatherapie Blutkulturen abgenommen und auf aerobe und anaerobe Keime untersucht werden. Weitere Proben sollten zum Zeitpunkt der Operation gewonnen werden, auch wenn dann bereits mit der intravenösen Antibiotikatherapie begonnen sein sollte. Ein Keimnachweis gelingt am besten aus Eiter, alternativ muss infiziertes Gewebe eingeschickt werden. Ein Keimnachweis aus einem Abstrich ist am schwierigsten. Die Proben sollten bei Raumtemperatur und maximal für 2–3 Stunden gelagert werden. Eine sofortige Materialverarbeitung kann durch direkte Kontaktaufnahme, beispielsweise mit dem diensthabenden Mikrobiologen, und Organisation eines Taxitransportes erreicht werden.

Die entscheidenden und allgemein unbestrittenen Therapiemaßnahmen bei DM (Abb. 3) sind:

Kontrovers diskutiert hingegen wird in der Literatur, ob bei einer auf das obere Mediastinum begrenzten Mediastinitis die alleinige zervikale Mediastinotomie ausreicht, oder ob ein zusätzlicher thorakaler Zugang erforderlich ist. Auch herrscht Uneinigkeit über die Art des thorakalen Zugangsweges. Die Summe der von den diversen Autoren hierfür vorgeschlagenen Zugänge deckt nahezu das gesamte Spektrum thorakaler Operationszugänge ab (subxiphoidale Inzision, parasternale Mediastinotomie, Thorakoskopie, Thorakotomie, Sternotomie, Clamshell; Wiesemann et al. 2015). Des Weiteren ist unklar, ob und wann bei DM eine Tracheotomie indiziert ist.

Die Autoren leiten aus der vorhandenen Literatur und persönlicher Erfahrung folgende Empfehlungen zur operativen Vorgehensweise bei DM ab:

Die CT liefert die für die Operationsplanung notwendige Information. Alle betroffenen Kompartimente sollten eröffnet, falls erforderlich debridiert und immer drainiert werden. Tab. 1 beschreibt die anatomischen Begrenzungen dieser Kompartimente, wobei die Differenzierung von retroviszeralem Raum, Danger Space und prävertebralem Raum aufgrund ihrer engen Lagebeziehung und der oft faszienübergreifenden Infektion intraoperativ nicht möglich ist. Meist werden diese drei Räume im klinischen Gebrauch daher vereinfacht als retroviszeraler Raum zusammengefasst.

Aufgrund seiner Lage im Mediastinum führt eine nicht sofort behandelte Perforation des thorakalen Ösophagus zwangsläufig zu einer Infektion des Mediastinums. Auch eine zervikale Ösophagusperforation kann durch Deszension des Infektes zu einer Mediastinitis führen. Die Infektion erfolgt durch Keime aus Pharynx und Ösophagus und ist meist eine Mischinfektionen.

Die Ursachen der Ösophagusperforation sind vielfältig:

Der Ösophagusperforation ähnlich in Klinik und Therapie ist die Anastomoseninsuffizienz nach Ösophagusresektion.

Symptome und Zeichen der Ösophagusperforation sind retrosternale Schmerzen, Schluckbeschwerden, gegebenenfalls Hautemphysem und die Zeichen der Sepsis, insbesondere Atemnot und Tachykardie. Die Klinik variiert in Abhängigkeit von Lokalisation und Ursache. Bei thorakaler Perforation ist der Erkrankungsverlauf aufgrund der direkten Kontamination des Mediastinums mit Keimen und gegebenenfalls Magensäure sowie der schnellen Ausdehnung der Infektion auch auf die Pleurahöhle(n) meist akut. Bei zervikaler Perforation hingegen treten Mediastinitis und Sepsis eher verspätet auf. Auch ist beispielsweise eine iatrogene intraluminale Perforation mit meist minimaler mediastinaler Kontamination weit weniger akut als eine durch heftiges Erbrechen verursachte Ösophagusperforation mit direkter, starker Kontamination des Mediastinums mit Nahrungsresten und Magensäure.

Bei Verdacht auf Ösophagusperforation ist die CT von Hals, Thorax und Oberbauch mit intravenöser und oraler, wasserlöslicher Kontrastmittelgabe die Diagnostik der Wahl. Neben einem möglichen direkten Perforationsnachweis (extraluminales Kontrastmittel) zeigt die CT auch indirekte Zeichen der Ösophagusperforation und Zeichen der Mediastinitis, wie Pneumomediastinum, Imbibition des mediastinalen Gewebes, Flüssigkeitsverhalte, Abszesse, Pleuraerguss oder Zeichen eines Pleuraempyems. Die CT weist somit auch Lokalisation und Ausmaß des Schadens nach, was für die Therapieplanung wichtig ist. Darüber hinaus ist die CT nach der initialen Therapie zur frühzeitigen Erfassung verbliebener Infektareale von Bedeutung.

Die Ösophagogastroskopie erlaubt neben einer direkten Beurteilung des Ösophagusdefektes auch die Platzierung einer transnasal eingeführten Magensonde oder PEG-Sonde sowie unter bestimmten Umständen auch die Therapie der Perforation (Abschn. 3.4).

Auch ein Pleuraaspirat mit einem pH-Wert <6 oder eine Blauverfärbung nach oraler Methylenblaugabe sowie der makroskopische oder mikroskopische Nachweis von Nahrungsresten im Pleuraerguss ist diagnostisch für eine Ösophagusperforation beweisend.

Die Ösophagografie mit wasserlöslichem Kontrastmittel bietet aufgrund der mittlerweile hohen Qualität der CT meist keinen zusätzlichen Erkenntnisgewinn und hat in der initialen Diagnostik eine geringere Bedeutung. Sie ist aber zur Beurteilung der Ösophagusdichtigkeit im Verlauf (beispielsweise nach Stent-Einlage) hilfreich.

Die Vermeidung einer weiteren Kontamination wird durch eine orale Nulldiät bis zum gesicherten Verschluss der Undichtigkeit sowie durch eine hoch dosierte, intravenöse PPI-Therapie erreicht. Um zusätzlich den Reflux von Magensäure in den Ösophagus zu vermeiden, kann der Magen über eine im Rahmen der Ösophagogastroskopie transnasal oder perkutan eingelegte Magensonde entlastet werden.

Die Wahl für den Verschluss oder die Beseitigung der Undichtigkeit im Ösophagus hängt von der Lokalisation und dem Ausmaß der Perforation, der Dauer bis zum Behandlungsbeginn, sowie von patientenabhängigen Variablen und der Expertise der behandelnden Ärzte ab. Ein allgemeingültiges, standardisiertes Vorgehen gibt es nicht.

Folgende Optionen stehen zur Verfügung:

Die meisten Ösophagusperforationen können effektiv mittels Stent abgedichtet werden. Zur Auswahl stehen selbstexpandierende Plastik-(SEPS) und Metallstents (SEMS). Letztere können voll- oder partiell ummantelt sein (FSEMS und PSEMS). Die PSEMS haben am Stent-Ende jeweils einen schmalen nichtummantelten Saum, an dem es früh zur Bildung von Granulationsgewebe kommt, das den Stent abdichtet und in seiner Position besser fixiert als FSEMS oder SEPS. Nachteil ist eine möglicherweise erschwerte Stent-Bergung am Ende der Behandlung. Die Behandlungsdauer ist abhängig vom Erkrankungsausmaß und liegt meist zwischen 2 und 6 Wochen. Bei adäquater Therapie der Mediastinitis heilt die Perforation in dieser Zeit aus, sodass der Stent wieder entfernt werden kann. Vor Beginn des oralen Kostaufbaus sollte sowohl nach Stent-Anlage als auch nach Stent-Entfernung die Lumendichtigkeit mittels Ösophagogramm bestätigt werden.

Bei der transösophagealen Vakuumtherapie wird ein industriell- oder selbstgefertigtes Vakuumsystem bestehend aus Schwamm und Sonde endoskopisch gesteuert, transösophageal durch die Perforation in das Mediastinum eingelegt und in etwa 3-tägigen Abständen gewechselt. So kann die Undichtigkeit durch die allmähliche Bildung von Granulationsgewebe verschlossen und das Mediastinum dekontaminiert werden. Auch hier sollte nach Abschluss der Behandlung und vor Beginn des Kostaufbaus die Lumendichtigkeit mittels Ösophagogramm bestätigt werden.

Die Beschreibung der diversen Optionen zur operativen Versorgung einer Ösophagusperforation sind nicht Gegenstand dieses Kapitels.

Die Aufrechterhaltung einer adäquaten Ernährung kann parenteral oder enteral erfolgen. Eine parenterale Ernährung empfiehlt sich bei kurzer zu erwartender oraler Nahrungskarenz. Im anderen Fall ist die Anlage einer postpylorischen Ernährungssonde (Jejunalsonde) indiziert. Eine präpylorische Gabe von Sondenkost sollte wegen eines möglichen Refluxes vermieden werden.

Die Therapie der Mediastinitis und der Sepsis erfolgt wie oben für die deszendierenden Mediastinitis beschrieben. Es gilt, alle in der CT sichtbar infizierten Areale des Mediastinums zu debridieren und/oder zu drainieren. Dies kann operativ, CT-gesteuert und/oder transösophageal erfolgen. Bei früh erkannter und therapierter Perforation mit nur minimaler Kontamination des Mediastinums kann meist auf eine mediastinale Intervention verzichtet werden.