Weitere Bakterieninfektionen der Haut

Ungefähr 20 % der Bevölkerung sind von einer Infektion betroffen. Die Ausprägung klinischer Erscheinungen ist abhängig von der vorherrschenden Luftfeuchtigkeit. Die Erkrankung findet sich häufig in den Leisten, insbesondere bei älteren Männern. Mangelhafte Hygiene, Hyperhidrosis, Übergewicht und Diabetes mellitus sind prädisponierende Faktoren.

Erreger ist Corynebacterium minutissimum. Die harmlosen Bakterien können in eine traumatisierte oder durch Feuchtigkeit vorgeschädigte Hornschicht eindringen, ohne jedoch lebende Epidermisanteile zu erreichen. Diagnostisch bedeutsam ist die korallenrote Fluoreszenz ihrer Porphyrine im Wood-Licht.

Am häufigsten betroffen sind die Intertrigines an der Kontaktstelle Oberschenkel und Skrotum bei Männern sowie Oberschenkel und Labia majora bei Frauen. Andere Prädilektionsstellen sind Achselhöhle, Anal-, Bauch- und Brustfalte, Nabel und Zehenzwischenraum. Initial finden sich kleine rotbraune Maculae, die zu scharf begrenzten Herden mit Satelliten in der Umgebung konfluieren (Abb. 1). Die Oberfläche ist glatt, bei gelegentlich feiner Schuppung. Obgleich die Erkrankung oft asymptomatisch verläuft, kann Juckreiz vorkommen und zu Exkoriationen und Entzündung führen. Schwitzen und langes Sitzen begünstigen den Juckreiz. Gelegentlich findet sich eine Fluoreszenz in klinisch noch nicht befallener Haut.

Tinea inguinalis, Pityriasis versicolor, Intertrigo, initiale oder anbehandelte Psoriasis.

Bedeutsam ist die nach dem Physiker Wood benannte Wood-Licht-Untersuchung, bei welcher ein Doppelfiltersystem fast reine UVA-Strahlung (320–400 nm) ermöglicht (Abb. 2). Entsprechend dem Absorptionsspektrum der von Corynebacterium minutissimum produzierten Porphyrine kann es zu einer korallenroten Fluoreszenz kommen.

Bisweilen ist ein diskretes perivaskuläres Infiltrat zu sehen. Die winzigen Bakterien können in der Hornschicht mit Spezialfärbungen nachgewiesen werden.

Eine kulturelle Anzüchtung unter aeroben Verhältnissen auf Spezialmedien mit Identifikation und Subklassifikation ist möglich, aber nicht notwendig.

Trotz Therapie verläuft die Erkrankung oft chronisch und weist eine hohe Rezidivrate auf. Nicht selten verbleibt Restpigmentierung.

Systemisch Erythromycin in einer Gesamtdosis von 1,0 g auf 2–4 Dosen verteilt. Alternativ 250 mg tgl. für 1 Woche.

Zunächst werden Azol- oder Ciclopirox-haltige Cremes täglich für 1 Woche und dann prophylaktisch einmal wöchentlich aufgetragen. Unterstützend wirkt die Elimination von Begleitfaktoren wie Übergewicht, Schwitzen und Mazeration. Antibakteriell wirksame saure Syndets sind hilfreich. Für die Überprüfung des Therapieerfolgs eignet sich die Wood-Licht-Untersuchung.

Trichomycosis palmellina (Trix, Trichos: Haar, Mycosis: frühere fälschliche Annahme einer Pilz-Infektion, palmellina: roter Farbstoff der Alge Palmella cruenta).

Die relativ häufige Erkrankung betrifft Männer öfter als Frauen.

Die Haare der Achselhöhlen, seltener des Mons pubis oder ganz selten die Terminalbehaarung des Körpers sind von weiß-gelblichen, rötlichen oder schwärzlichen, schwer abstreifbaren Auflagerungen umgeben (Abb. 3). Demnach spricht man von Trichobacteriosis palmellina flava, rubra oder nigra. Das Haar wirkt wie eingekrustet oder von Raureif überzogen. Der ranzige, säuerliche Geruch (Bromhidrosis) entsteht durch die bakterielle Zersetzung von Testosteron und Lipiden, die mit dem Schweiß ausgeschieden werden. Subjektiv bestehen keine Symptome.

Haarzylinder und Piedra.

Bei mangelnder Körperhygiene chronisch.

Adäquate Körperhygiene unter Einsatz von reinigenden Desinfizienzien oder sauren Syndets erforderlich. In hartnäckigen Fällen müssen die Haare abrasiert werden. Eine Hyperhidrosis sollte durch Desodoranzien behandelt werden. Täglicher Wäschewechsel ist anzuraten. Die ranzig riechende Kleidung ist entsprechend zu reinigen.

Pitted keratolysis (pit: Grube, Grübchen)

Die weltweit beobachtete Erkrankung tritt häufig bei Männern auf und ist in tropischen und subtropischen Klimazonen verbreitet. Sie hat schon seit langer Zeit bei militärischen Operationen zu erheblichen Ausfällen geführt. Klassische Beschreibungen des Keratoma sulcatum stammen bereits aus der englischen Kolonialzeit in Indien.

Erreger sind diphtheroide Stäbchen; vor allem Korynebakterien und Dermatophilus congolensis. Prädisponierend sind Hyperhidrosis, Hemmung der Abdunstung durch die Hyperkeratose der Fußsohlen und durch okklusives Schuhwerk. Weitere Faktoren sind die im feuchtwarmen Milieu zunehmende Vermehrung der diphtheroiden Stäbchen der Standortflora. Die Aufquellung der Hornschicht und die enzymatische Aktivität der Bakterien (keratolytische Wirkung von Keratinasen und Proteasen) führen zu flachen Grübchen in der Hornschicht. Sportler und bestimmte Industriearbeiter (Arbeiten in Gummistiefeln bei feuchtwarmer Umgebung) neigen zu Keratoma sulcatum.

Prädilektionsstellen sind die durch Druck belasteten Areale wie Ferse, Großzehenballen und seitliche Sohlenanteile (Abb. 4). Die Hornhaut ist oft weißlich verfärbt, verquollen und weist grübchenförmige, 1–3 mm große, wie ausgestanzt wirkende Hornschichtdefekte auf. Bei Entlastung des Fußes werden keine Schmerzen angegeben. Es besteht nur geringer Druckschmerz, der zu unerträglich brennenden, stechenden Schmerzen beim Gehen und bei längerer Dauerbelastung führt. Oft liegen eine erhebliche Bromhidrosis und Hyperhidrosis vor.

Im Stratum corneum werden umschriebene Defekte gesehen, Bakterien sind nachweisbar.

Bei Beseitigung der auslösenden Faktoren ist die Prognose günstig; ansonsten verläuft die Erkrankung chronisch.

Das feuchte Milieu und die mechanische Belastung werden beseitigt und Erythromycin, Imidazol oder Benzoylperoxid als Creme, Gel oder Lösung appliziert. Bei Hyperhidrose ist eine Leitungswasseriontophorese indiziert.

In Industrienationen tritt die Diphtherie der oberen Atemwege seit Jahren aufgrund der Impfquote nur noch sporadisch auf. Die Diphtherie-Inzidenz beträgt in Mitteleuropa 0,001/100.000/Jahr. Zwischen 2009 und 2013 wurden in der EU nur 102 Erkrankungen bekannt. Die meisten Fälle sind mit Auslandsaufenthalten oder Kontakten zu Personen aus Endemiegebieten assoziiert. Nach Haiti ist Lettland gegenwärtig das Land mit der zweithöchsten Diphtherie-Inzidenz weltweit, ohne dass es dort in den letzten 5 Jahren einen signifikanten Abwärtstrend gegeben hätte.

Bei Diphtherie-Erkrankungen in gemäßigten Klimazonen ist überwiegend der Respirationstrakt betroffen. In Westeuropa wird Corynebacterium ulcerans mittlerweile häufiger bei klinischen Diphtheriefällen isoliert als C. diphtheriae. Die Virulenz wird durch das Diphtherietoxin begründet, das betreffende Gen wird durch Phageninfektion erworben. Eine Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion, bei der Hautdiphtherie durch Schmierinfektion. Die Haut kann auch primäre Eintrittspforte sein, meist erfolgt aber eine Auto- oder Heteroinokulation aus dem Rachenraum. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 2–5 Tage, selten bis zu 8 Tagen. Die Haut- und Wunddiphtherie kommt vor allem in den Tropen vor, in westlichen Ländern insbesondere bei Obdachlosen, Alkoholikern und Drogenabhängigen.

Durch Keimverschleppung auf Ekzeme oder impetiginisierte Hautveränderungen kommt es zu schmierig belegten, bogig begrenzten Ulzerationen mit entzündlichem Randsaum. Die Ulzeration ist von einer schmierig gelblich-grauen, fest haftenden Pseudomembran bedeckt. Toxinproduktion führt zu systemischen Krankheitserscheinungen (Tachykardie, Kreislaufkollaps).

Andere bakteriell bedingte Ulzerationen und Ekthyma sind zu unterscheiden.

Im Ausstrichpräparat sind schlanke, bipolare Stäbchen mit Lagerung in parallelen Gruppen zu sehen, die an Schriftzeichen erinnern. Die Erreger können aus Rachen-, Nasen- oder Wundabstrichen isoliert und kultiviert werden, zudem ist die Diagnose durch den Nachweis des Diphtherietoxins (ELEK-Test) (Elek 1949) und des Diphtherietoxingens (PCR) möglich. Spezifische Antikörper gegen Toxoid im Serum können quantifiziert werden sind jedoch nur für epidemiologische Fragestellungen von Bedeutung.

Bei einer Diphtherie-Erkrankung ist die sofortige Gabe von Antitoxin in Form eines Immunserums vom Pferd und von Antibiotika indiziert. Empfohlen werden Penicillin G oder Erythromycin. Andere Antibiotika, wie Tetrazykline, Rifampicin und Clindamycin, sind ebenfalls wirksam.

Die Prophylaxe besteht in der aktiven Immunisierung mit einem Toxoidimpfstoff. Die erzeugte antitoxische Immunität verhindert Erkrankungen weitgehend, nicht aber eine Infektion oder Kolonisation.

Die weltweit auftretende Infektionskrankheit kommt öfter bei der Land- als bei der Stadtbevölkerung und 3-mal häufiger bei Männern als bei Frauen vor.

Haupterreger ist Actinomyces israelii, ein Gram-positives pleomorphes fädiges Bakterium von bis zu 1 μm Dicke, nicht säurefest, anaerob oder mikroaerophil. Nicht selten finden sich Begleitkeime wie Actinobacillus actinomycetemcomitans. Actinomyces israelii ist ein Keim der normalen Standortflora bei Mensch und Tier und kommt im Mund-Rachen-Raum und sporadisch im Dickdarm vor. Von diesen physiologischen Standorten aus kann es zur endogenen Infektion kommen, sofern die Anaerobier beim Eindringen in das tiefere Gewebe anaerobe Bedingungen vorfinden. Aus nicht geklärten Gründen ist Actinomyces israelii nicht allein in der Lage, eine Aktinomykose hervorzurufen, sondern benötigt die Mithilfe anderer Bakterien.

Die als Boden- und Gräsersaprophyten weit verbreiteten Aktinomyzeten sind wahrscheinlich nicht humanpathogen.

Je nach Eintrittspforte und damit Lokalisation werden drei klinische Formen der Aktinomykose unterschieden (Abb. 5).

Sie ist die häufigste Form und macht etwa 95 % aller Infektionen in Deutschland aus. Zahnfleisch, Mundboden, Wangenschleimhaut oder Unterkiefer bilden die Eintrittspforte, besonders bei odontogenen Infektionen kariöser Zähne. Zunächst entstehen derbe, entzündliche Knoten, danach subkutane Anschwellungen der Wange, der Submental- oder der Submandibularregion. Von hier aus kann es zu einer sekundären Hautaktinomykose kommen. Meist seitlich am Hals entstehen mächtige, brettharte, entzündliche Infiltrationen, die wulstförmig verlaufen, Einziehungen haben und paketartig voneinander abgetrennt sein können. Über den Geschwülsten sieht die Haut blaurot aus und fühlt sich hypertherm an. Es entstehen Fistelöffnungen oder auch kleine Ulzerationen, aus denen sich serös-eitriger Abszessinhalt abpressen lässt. Im Sekret finden sich charakteristische gelbe, eben sichtbare stecknadelkopfgroße Körnchen, die Actinomycesdrusen. Auffällig ist, dass Lymphknotenschwellungen fehlen. Periostitis und Osteomyelitis folgen bei längerem Krankheitsverlauf.

Sie kann beispielsweise nach operativer Versorgung einer Appendizitis durch Eintrittspforten am Darm entstehen und äußert sich als intraabdominale Tumormasse, oft mit einem Psoasabszess, begleitet von hohem Fieber, Gewichtsverlust und Nachtschweiß. Sekundär kann es zur Hautbeteiligung kommen.

Sie entsteht bei einem Lungenbefall und äußert sich durch Hustenreiz mit Auswurf und Pleuraschmerzen. Sekundär kommt es durch abszedierende Fistelgänge oder subkutane Abszesse zur Mitbeteiligung der Haut.

Dentogene Fisteln und andere chronisch-kolliquative infektiöse Dermatosen, wie Tuberculosis cutis colliquativa, Tuberculosis subcutanea et fistulosa, syphilitische Gummen, Sporotrichose, Lymphogranuloma venereum und Nokardiose, sowie Metastasen maligner Tumoren müssen ausgeschlossen werden.

Azidophile Granula mit peripheren Filamenten. Actinomyces spp. ist nicht säurefest, dadurch ist eine Differenzierung von der teilweise säurefesten Gattung Nocardia möglich. Actinomycesdrusen zeigen im HE-Schnitt ein sehr typisches Bild.

Die kulturelle Anzüchtung ist bei reduzierter Sauerstoffspannung und erhöhter Kohlendioxidkonzentration bei 35–37 °C auf Hirn-Herz-Dextrose-Agar möglich. Bereits nach 48 h lässt sich plattenmikroskopisch an der Oberfläche des Kulturmediums das Wachstum von myzelartigen Kolonien (spinnenförmig) erkennen. Nach 10–14 Tagen sind weißliche Kolonien mit bloßem Auge erkennbar.

Im Ausstrichpräparat können Drusen – winzige derbe Körnchen, die gelb- bis rotbräunlich tingiert sind und bei schwacher Vergrößerung unter dem Mikroskop blumenkohlartig aussehen – nachgewiesen werden.

Die Erkrankung verläuft hochchronisch ohne Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens. Die brettharten Infiltrate und die Osteomyelitis führen jedoch zu auffälligen, entstellenden Veränderungen. Die zervikofaziale Aktinomykose hat bei rechtzeitiger Diagnose und Therapie eine günstige Prognose.

Sie erfordert oft sowohl chirurgisches als auch chemotherapeutisches Vorgehen. Abszesse werden inzidiert und drainiert, chronisch-fibrotisches, nicht durchblutetes Gewebe exzidiert. Das Mittel der Wahl ist Penicillin G als Kurzinfusion 4-mal tgl. in einer Einzeldosis von 1,5–3,0 Mio. IE, alle 6 h, kombiniert mit Metronidazol 3-mal 0,5 g i. v. über mindestens 6 Wochen, später oral Phenoxymethylpenicillin 4-mal 1 Mio. IE. Alternativ kann bis zur völligen Abheilung mit Depotpenicillin über 1 Jahr behandelt werden.

Der Erreger Tropheryma whippelii ist ein anaerobes Gram-positives Stäbchen aus der Familie Actinomyces.

Whipple beschrieb ein Krankheitsbild, welches über ein Jahrhundert lang für eine Stoffwechselstörung gehalten wurde. Die Mehrzahl der Patienten sind Männer im mittleren Alter mit intermittierenden Arthralgien, Diarrhoe, Steatorrhoe, Bauchschmerzen, Fieber, Gewichtsverlust, Anämie und Kräfteverfall. Die Hälfte der Patienten leidet an einer diffusen Hyperpigmentierung unklarer Ätiologie.

Die xanthomatösen Makrophagen sind mit PAS-positivem Material gefüllt und finden sich in jedem Organ.

Eine kulturelle Anzüchtung der Erreger ist schwierig, aber der DNA-Nachweis ist für die Therapiekontrolle geeignet.

Therapeutisch werden Penicillin und Streptomycin parenteral empfohlen. Im Anschluss wird Trimethoprim-Sulfamethoxazol für 1 Jahr verordnet.

Pustula maligna, Milzbrand der Haut

Die Gefährlichkeit der Erkrankung beruht auf der sehr langen Persistenz der Sporen in der Natur. Milzbrandsporen sind sehr resistent und überleben jahrelang in tierischen Produkten (Haare, Häute), aber auch auf Weiden und in Stallungen. Rinder und Schafe können erkranken, weniger häufig sind Pferde, Schweine und Geflügel betroffen. Durch verseuchtes Futter gelangt der Erreger in den Darm, wo sich die Haupterscheinungen zeigen. Der Mensch kann sich unmittelbar am Tier oder an tierischen Produkten infizieren. Gefährdet sind Tierärzte, Bauern, Abdecker, Metzger, Lederhändler, Bürstenmacher, Entladearbeiter in Häfen oder Arbeiter in der Felle und Wolle verarbeitenden Industrie (Hadernkrankheit, Berufskrankheit). Sporenbildung ist auch unter Wundverbänden möglich. Impfungen und scharfe Kontrollen der Viehbestände haben Anthrax in westlichen Ländern sehr selten werden lassen, aber Importe aus dem Mittleren und Fernen Osten, Afrika und Südamerika bergen die Gefahr der Sporeneinschleppung. Ziegenhaare aus dem Mittleren Osten sind häufig infiziert. In Deutschland und Schottland starben zuletzt 2012 mehrere Personen aufgrund von mit Milzbrand-Bakterien verunreinigtem Heroin.

In den letzten Jahren hat diese Erkrankung in den westlichen Ländern als bedrohliche biologische Waffe neue Bedeutung bekommen. In den USA starben seit Oktober 2001 fünf Menschen durch per Post verschickte Anthraxsporen, weitere 13 erkrankten. In Deutschland ist das Robert-Koch-Institut Ansprechpartner (www.rki.de), für die USA das CDC (http://www.bt.cdc.gov).

Anthrax wird durch Bacillus anthracis, ein Gram-positives Bakterium, hervorgerufen, das in der freien Natur und unter Kulturbedingungen Sporen bildet, aber nicht im Gewebe. Eine Sporeninokulation kann über direkten Hautkontakt, Ingestion und Inhalation erfolgen. Bakterienwachstum wird durch die Umgebungsfeuchte induziert und führt zur Exotoxinfreisetzung.

In Abhängigkeit vom Ort der Erregeraufnahme können unterschiedliche Krankheitsbilder entstehen (Abb. 6).

Er ist die häufigste Form des Milzbrands. Nach einer Inkubationszeit zwischen 3 und höchstens 8 Tagen kommt es bei leichtem Fieber und allgemeinem Unwohlsein zum Auftreten der Pustula maligna. An der Eintrittspforte zeigt sich akut ein hellroter Fleck mit rascher papulöser Umwandlung. Innerhalb von 2 Tagen entsteht im Zentrum eine schlaffe Blase, die zunächst serös, später intensiv hämorrhagisch wird (Pustula maligna). Die Umgebung ist in weiter Ausdehnung infiziert und nimmt einen braunroten, sogar violetten Farbton an. Die Blase trocknet ein, und es entsteht ein nabelartig eingesunkener, schwärzlicher Schorf (Anthrax: Kohle), der nicht selten kranzartig von einem Bläschensaum umgeben ist (Milzbrandkarbunkel). Oft treten im Verlauf Lymphangitis und schmerzhafte Lymphadenitis hinzu. Nach etwa 7–10 Tagen demarkiert sich die Entzündung, der nekrotische Schorf stößt sich ab und es erfolgt Abheilung unter Narben.

Eine bedrohliche Komplikation ist das sehr seltene Milzbrandödem vorzugsweise an Lippen, Augenlidern oder Hals. Bei Immunsuppression kann es zu einer Sepsis mit Milzbeteiligung und Meningitis kommen. Es entwickelt sich ein ausgedehnter phlegmonöser Prozess mit teigig ödematöser Infiltration. Die Schwellung wird düsterrot und geht in ausgedehnte Nekrosen mit hämorrhagischen Blasen über. Auffällig ist die geringe Schmerzhaftigkeit. Das Allgemeinbefinden ist schlecht, die Prognose vorsichtig zu stellen.

Er entsteht durch Sporeninhalation von nicht desinfizierten Rohfellen (Hadern-, Woll- und Borstensortierer-Krankheit) . Typisch ist der biphasische Verlauf mit anfangs geringen respiratorischen Symptomen gefolgt von einem fulminanten septischen Verlauf, der letal enden kann.

Er wird durch die Aufnahme von Sporen mit der Nahrung, insbesondere keimhaltiger Milch oder verseuchtem Fleisch, verursacht. Auch er kann rasch in eine tödliche Sepsis übergehen.

Furunkel und Karbunkel sind zwar lebhaft rot und dick infiltriert, weisen aber nicht den gleichen hämorrhagischen Zerfall auf. Staphylokokkenphlegmonen sind schmerzhafter.

Der Nachweis großer Gram-positiver Stäbchen aus Bläschenflüssigkeit oder im Material unterhalb des nekrotischen Gewebes unterstützt den Infektionsverdacht. Die endgültige Diagnose erfolgt durch den kulturellen Nachweis des Erregers und dessen Lysierbarkeit durch bestimmte Bakteriophagen. Ein genomischer Nachweis sollte angestrebt werden. Selten gelingt der Bakteriennachweis aus dem Blut. Die serologische Diagnostik ist unzuverlässig.

Nach Isolation des Patienten wird Bettruhe verordnet und die kranke Körperregion ruhiggestellt. Die außerordentlich widerstandsfähigen Sporen der Milzbrandbakterien sind gefürchtet. Sie sind nicht in den Hautveränderungen, wohl aber im Verbandsmaterial vorhanden, das deshalb gewissenhaft entsorgt werden muss.

Bei lokalisiertem Hautmilzbrand wird oral mit Ciprofloxacin 2-mal 500 mg/Tag oder später mit Penicillin V 4-mal 500.000 IE über 7 Tage behandelt.

Bei Lungen- oder Darmmilzbrand oder bei Hautmilzbrand mit systemischer Ausbreitung werden die Antibiotika zunächst i.v. verabreicht (Ciprofloxacin 2-mal 400 mg/Tag oder bei erwiesener Sensibilität des Erregers Penicillin G 4 Mio. IE alle 4 h oder Doxycyclin 2-mal 100–200 mg/Tag). Abhängig vom klinischen Verlauf wird später auf orale Therapie umgestellt (Ciprofloxacin 2-mal 500 mg/Tag, Penicillin V 4-mal 500.000 IE/Tag, Doxycyclin 2-mal 100 mg/Tag, Therapiedauer 60 Tage)

Eine Vakzine für Hochrisikopersonen steht zur Verfügung. Krankheitsverdacht, Erkrankung, Tod und Erregernachweis sind meldepflichtig. Als Postexpositionsprophylaxe wird Ciprofloxacin 2-mal 500 mg tgl. für 60 Tage empfohlen.

Listeria monocytogenes ist ein bewegliches mikroaerophiles Gram-positives Bakterium, mit welchem viele Tiere infiziert sind. Es kann auch im Abwasser und in organischen Abfällen nachgewiesen werden. Tierärzte und Landwirte stecken sich direkt durch Tierkontakt an. Weitere Ansteckungsmöglichkeiten sind infizierte Milch- und Fleischprodukte. Bei vielen Menschen sind die Erreger zeitweise im Gastrointestinaltrakt nachweisbar.

Das klinische Spektrum ist breit und reicht von mononukleoseähnlichen Krankheitsbildern bis zu gastrointestinalen Beschwerden mit einer Inkubationszeit von im Mittel 3 Wochen (3–70 Tage). In Deutschland und Österreich sind 2009 aufgrund eines Listeriose-Ausbruchs nach Verzehr eines in Österreich hergestellten kontaminierten Käses elf Menschen verstorben. 2012–2016 wurden im süddeutschen Raum 81 Listeria monocytogenes aus Infektionen des Menschen identifiziert, die zum Teil auf ein Schweinefleischprodukt zurückgeführt werden konnten. Schwangere sind besonders gefährdet; das Risiko einer Fruchtschädigung ist beträchtlich. Listeriose äußert sich an der Haut in Form von Abszessen (Granulomatosis infantiseptica), Petechien und bläulichen Knoten als Zeichen einer extramedullären Hämatopoese. Immunsupprimierte Patienten leiden oft an Pneumonie, Meningitis und Sepsis. Tierärzte und Landwirte können aufgrund einer Mehrfachexposition eine Immunität erwerben. Typisch sind dann rote Knoten, die sich zu Pusteln umwandeln oder ulzerieren.

Anthrax, Pseudomilzbrand sowie Orf sind zu differenzieren.

Der kulturelle Nachweis ist aus Blut, Stuhl oder Hautveränderungen möglich.

Ampicillin, 30 mg/kg/Tag über mindestens 3 Wochen wird als Therapeutikum der Wahl eingesetzt, kombiniert mit Gentamicin.

Nocardia asteroides ist der häufigste Erreger. Weitere humanpathogene Nokardien sind Nocardia farcinica, Nocardia nova und Nocardia brasiliensis.

Entsprechend dem natürlichen Vorkommen im Erdreich sind Nokardiosen exogene Infektionen. Inokulation von kontaminiertem Erdreich führt zur Hautnokardiose, Inhalation von kontaminiertem Staub zur Lungennokardiose. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch findet nicht statt. Ungefähr 85 % der Patienten sind immunsupprimiert, typischerweise durch HIV/AIDS, Neoplasien, Kollagenosen oder durch vorbestehende Lungenerkrankungen.

Sporotrichoide Verlaufsformen beginnen als Pustel und gehen in abszedierende Knoten mit kettenförmiger (sporotrichoider) Anordnung entlang eines Lymphabflussgebiets über. Erreger sind Nocardia asteroides oder Nocardia brasiliensis.

Aktinomykose, Tuberkulose, atypische Mykobakterien-Infektionen, Histoplasmose, Sporotrichose und Kokzidioidomykose (Erreger von lymphokutanen Syndromen) sind abzugrenzen.

Im Gegensatz zu Actinomyces ist Nocardia stets als pathogen einzustufen. Der kulturelle Nachweis gelingt auf Universalnährböden oder Medien für Tuberkulosediagnostik wie Löwenstein-Jensen-Medium.

Bei primär kutaner Nokardiose ist der Verlauf relativ gut; bei pulmonaler oder systemischer Nokardiose beträgt die Letalität auch heute noch, bei umfassender Chemotherapie, bis zu 50 %.

Bei Innenorgan-, aber auch bei Hautbeteiligung wird eine Sulfonamidtherapie empfohlen, insbesondere mit Sulfadiazin in höchsten Dosen von bis zu 12 g/Tag. Steht die Hautbeteiligung im Vordergrund, kann mit Erfolg Cotrimoxazol 2-mal 1 Tablette tgl. (160 g Trimethoprim und 800 mg Sulfamethoxazol) eingesetzt werden. Die Behandlung wird bis zur völligen Erscheinungsfreiheit durchgeführt, dies kann Wochen bis Monate in Anspruch nehmen. Zusätzlich ist eine lokale Hyperthermie erwogen worden. In vielen Fällen kommt neben der Chemotherapie der chirurgischen Intervention entscheidende Bedeutung zu.

Schweinerotlauf

Die krankheitsauslösenden Bakterien kommen bei Schweinen, Salzwasserfischen, auf Krabben, an Schalentieren, aber auch bei Geflügel, besonders Puten, sowie in Verbindung mit Tierprodukten, wie Knochen und Häuten, vor. Die Infektionen erfolgen in den Sommermonaten und sind fast ausschließlich auf Kontaktpersonen (Fischer, Schlachter, Hausfrauen) beschränkt. Epidemien sind bei Krabbenfischern (crab dermatitis) und bei Herstellern von Knöpfen aus Knochen bekannt. Es entwickelt sich keine bleibende Immunität.

Der Erreger ist Erysipelothrix rhusiopathiae, ein leicht kultivierbares, kurzes, nicht bewegliches Gram-positives Stäbchen. Der Patient ist meistens in der Fleisch oder Tiere verarbeitenden Industrie beschäftigt. Bei Bagatelltraumen mit Verletzung durch Fleisch, Fischgräten oder Krabbenstacheln kommt es zur Erregerinokulation. Die Erkrankung kann sehr selten auch durch kontaminierte Nahrung übertragen werden.

Nach einer Inkubationszeit von 3–7 Tagen entwickelt sich ausgehend von der Hautverletzung sowie in deren Umgebung zunächst unter schmerzhaftem Spannungsgefühl ein hellroter Fleck, der peripher wächst und erysipelähnlich wirkt, auch dadurch, dass die Herde scharf bogig begrenzt sind (Abb. 7). Im Zentrum klingt die Rötung wieder ab, am Rand schreitet sie fort, bis die Erkrankung zum Stillstand kommt. Meist bleibt sie auf ein umschriebenes Gebiet beschränkt, beispielsweise den Handrücken.

Bei gutem Allgemeinbefinden kommt es kaum zu Fieber. Selten kann eine Arthritis im befallenen Areal vorkommen. Oft entwickelt sich eine regionale Lymphknotenschwellung. Bronchitis tritt nach Inhalation der Erreger auf, auch Endokarditis und Septikämie können vorkommen.

Beim fieberhaften Erysipel liegt ein foudroyanter Verlauf vor. Das Erythema migrans tritt bevorzugt am Stamm oder proximalen Gliedmaßenabschnitten auf und breitet sich viel langsamer aus.

Der kulturelle Erregernachweis gelingt am besten aus Biopsiematerial, aber auch aus Gewebeflüssigkeit, die aus Proben isoliert wurde, welche durch Skarifikation der Randpartien gewonnen wurden.

Bei normalerweise unkompliziertem Verlauf klingt die Infektion nach 2–3 Wochen ab, kann aber auch mit Wechsel von Exazerbation und Besserung über viele Monate persistieren. Die Prognose ist, abgesehen von seltenen systemischen Komplikationen, gut.

Penicillin wird oral in Dosen zwischen 2 und 3 Mio. IE/Tag für 3–6 Tage gegeben. Bei Penicillin-Unverträglichkeit wird Erythromycin empfohlen. Höhere und längere Antibiotikatherapie ist bei Arthritis, Endokarditis oder Sepsis erforderlich.

Risikogruppen (Tierärzte, Tierhändler) sollten geimpft werden. Die erkrankten Gliedmaßen werden ruhig gestellt, feuchte Umschläge sind hilfreich.

Streptococcus pneumoniae findet sich bei 50 % aller Menschen als Teil der normalen Bakterienflora des oberen Respirationstrakts. Von dort aus sind eine Infektion der Lunge durch den α-hämolysierenden Erreger und damit die Ausbildung einer schweren Lungenentzündung möglich.

Erysipele, manchmal mit Blasen, wurden bei Immunsuppression nach einer Pneumonie beobachtet.

In der Blasenflüssigkeit können Gram-positive Diplokokken im Ausstrich nachgewiesen werden. Zur endgültigen Differenzierung ist die Kultur unerlässlich.

Obwohl sich das Auftreten penicillinresistenter Stämme zu einem zunehmenden Problem entwickelt, ist hochdosiertes Penicillin bei dermatologischen Manifestationen nach wie vor Therapeutikum der Wahl. Eine Impfung steht zur Verfügung und wird für Hochrisikopatienten empfohlen.

Die Erkrankung ist weltweit verbreitet und kommt in Deutschland im Winter und Frühling gehäuft vor. Etwa 10 % der Bevölkerung sind asymptomatische Träger. Invasive Meningokokken-Erkrankungen traten am häufigsten bei Kindern unter 5 Jahren auf.

Der Erreger ist Neisseria meningitidis. Nach Anheftung an die Mukosa des Respirationstrakts werden die Bakterien phagozytiert, aber aufgrund ihrer Kapsel nicht abgetötet. Die dadurch freigesetzten Endotoxine schädigen die Gefäße. Es tritt eine charakteristische Purpura auf (Abb. 8). Die Gefäßschädigung kann sich bis zur disseminierten intravaskulären Koagulopathie weiter entwickeln. Nach einer Infektion kommt es zur Immunität; Patienten mit Komplementdefekten können an rezidivierenden Verlaufsformen leiden.

Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 3–4 Tage (zwischen 2 und 10 Tagen). Die meisten Infektionen verlaufen subklinisch. Bei Petechien oder kleinen erythematösen Papeln in Verbindung mit Fieber bei Kindern sollten Meningokokken erwogen werden. Unterschenkel und Stamm sind am häufigsten betroffen. Das Ausmaß der Hautveränderungen korreliert gut mit dem Schweregrad der systemischen Koagulopathie. Purpura größer als 1 cm, Blasen und Ulzeration weisen auf ein beginnendes Waterhouse-Friderichsen-Syndrom hin (Waterhouse 1911; Friderichsen 1918), welches insbesondere bei splenektomierten Patienten möglich ist. Bei chronischen Verlaufsformen kann sich unter erhöhter Temperatur und Krankheitsgefühl eine pustulöse kutane Vaskulitis entwickeln – ähnlich den Hautveränderungen bei disseminierter Gonokokken-Infektion.

Bei Fieber mit petechialen Veränderungen müssen Rocky-Mountain-Fleck-Fieber, Haemophilus-influenzae-Sepsis, enterovirale Infektionen und subakute bakterielle Endokarditis abgegrenzt werden.

Zeichen der akuten Phase sind Gefäßthromben, bei chronischen Verlaufsformen ergibt sich das Bild einer leukozytoklastischen Vaskulitis.

Die Bakterien können direkt mikroskopisch nachgewiesen werden, die Diagnose wird durch kulturelle Anzucht aus Liquor und Blut gesichert.

Unbehandelt liegt die Mortalität bei 80 %. Bei großflächiger Hautbeteiligung ist die Prognose ungünstig.

Die Meningokokken-Infektion wird i.v. mit hoch dosiertem Penicillin G behandelt. Kooperation mit Internist oder Pädiater ist zu empfehlen. Da Penicillin G nicht zu einer Eradizierung der Keime im Nasen-Rachen-Raum führt, sollten Patienten, die allein mit diesem Antibiotikum behandelt wurden, vor der Entlassung eine Chemotherapie mit Rifampicin, Ciprofloxacin oder Ceftriaxon erhalten; dies wird ebenso für enge Kontaktpersonen empfohlen.

Die zur Verfügung stehenden Impfstoffe werden bei splenektomierten Patienten eingesetzt. Seit Juli 2006 empfiehlt die Ständige Impfkommission am Robert Koch-Institut eine Impfung mit einem konjugierten Meningokokken-C-Impfstoff für alle Kinder ab dem Alter von 12 Monaten. Meldepflicht besteht bei Krankheitsverdacht, Erkrankung, Tod sowie Erregernachweis.

Nach ileojejunaler Bypass-Operation. wegen starker Adipositas zur Erzeugung eines künstlichen Kurzdarms nach Ausschaltung fast des gesamten Dünndarms kommt es bei etwa 20 % der Patienten zum Auftreten charakteristischer Beschwerden in Form grippeähnlicher Symptome, Polyarthritis, Tendinitis sowie Kryoglobulinämie. Die begleitenden Hautveränderungen sind pathognomonisch in Form von kleinen, derben, erythematösen Papeln oder Pusteln, die einzeln stehen oder locker verteilt am Stamm sowie an Armen und Beinen auftreten. Selten kommt es zum Auftreten eines Erythema nodosum, trockener Haut sowie Acrodermatitis-enteropathica-ähnlichen Hautveränderungen.

Eine spontane Abheilung ist ebenso möglich wie ein über Jahre intermittierender Verlauf.

Neben der starken Infiltration neutrophiler Granulozyten wird ein papillares Ödem mit manchmal angedeuteter subepidermaler Vesikelausbildung gefunden. Ältere Läsionen wandeln sich pustulös um. In schweren Fällen zeigt sich eine nekrotisierende Vaskulitis mit Fibrinablagerungen. Zirkulierende Immunkomplexe sowie Kryoglobuline können nachgewiesen werden. Letztere sind für die Haut- und Gelenkprobleme verantwortlich.

Die Wiederherstellung der normalen Darmfunktion führt zur vollständigen Abheilung, ist jedoch vielfach nicht möglich. Orale Antibiotika (Tetrazykline 4-mal 500 mg/Tag oder Metronidazol [bis zu 1,5 g/Tag]) sind wirksam. Alternativ werden bei Nichtansprechen niedrig dosierte Glukokortikoide (10 mg/Tag Methylprednisolon) eingesetzt.

Fleck-Fieber (typhus group), Zeckenbiss-Fieber (spotted fever group), Buschfleck-Fieber (scrub typhus group)

Rickettsiosen werden durch verschiedene Stämme von Rickettsien hervorgerufen, bakterienähnlichen pleomorphen Kokken, die sich nur in lebenden Zellen vermehren können. Auf den Menschen werden sie durch diverse Arthropoden, wie Läuse, Flöhe, Zecken und Milben, unter anderem von Hunden, Mäusen, Ratten und weiteren Kleinnagern übertragen.

Erkrankungen mit Erregern aus der Gattung Rickettsia umfassen die Gruppen von Fleck-Fieber, Zeckenbiss-Fieber und die Buschfleck-Fieber. Durch Erreger der Gattung Coxiella wird das Q-Fieber verursacht, durch Rochalimea das 5-Tage-Fieber.

Unter den Ehrlichien, rickettsienähnlichen Organismen, die auch zur Familie der Rickettsiaceae zählen, sind heute mehrere humanpathogene Arten bekannt.

Die Verbreitung der Rickettsiosen ist weltweit, je nach Art unterschiedlich. Der zum Teil endemische Charakter oder die charakteristische geografische Verteilung hängen mit dem unterschiedlichen Reservoir an Insektenvektoren zusammen, sind aber auch Ausdruck der Bevorzugung von Populationen mit niedrigem sozioökonomischem Status und schlechter Hygiene. Größere Epidemien können nach technischen Zwischenfällen und Naturkatastrophen vorkommen. In Mitteleuropa treten Rickettsiosen vor allem und mit zunehmender Häufigkeit als Reise-Infektionen auf. Humane Ehrlichiose-Infektionen werden in Europa seit 1991 beschrieben. In Süddeutschland sind etwa 1,6–4 % der Zecken mit granulozytären Ehrlichien infiziert.

Der Mensch ist der Endwirt für viele Rickettsiosen und spielt in der Erhaltung des Erregers in der Natur keine Rolle. Nahezu alle Rickettsiosen sind Zoonosen. Darüber hinaus werden alle Rickettsien in infizierten Arthropoden gefunden, die als natürliche Wirte dienen und die Infektion auf die nächste Generation übertragen können.

Mit Rickettsien beladene Fäzes der verschiedenen Vektoren dringen in den Menschen über Haut, Schleimhaut und Atemwege ein. Mit Ausnahme von Coxiella und Rochalimea befallen die Rickettsien im menschlichen Organismus die Endothelien der Blutgefäße, wodurch es zu einer systemischen Vaskulitis und dem charakteristischen, mehr oder weniger ausgeprägt petechialen Exanthem kommt. Die Zielzellen der Ehrlichien sind neben Endothelzellen vor allem Granulozyten und Makrophagen. Das Q-Fieber wird durch Inhalation infektiösen Staubs oder durch direkten Kontakt zu infizierten Tieren übertragen.

Die Klassifikation der Rickettsiosen basiert auf den verschiedenen Rickettsiengruppen und dem klinischen Bild (Tab. 2).

Für den Dermatologen ist es wichtig, mit Rickettsiosen assoziierte Exantheme möglichst frühzeitig zu erkennen, um eine prompte Therapie einzuleiten. In ihrem klinischen Verlauf zeigen alle Rickettsiosen Ähnlichkeiten. Sie beginnen mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und allgemeinem Krankheitsgefühl. Die Inkubationszeit beträgt im Mittel 3–20 Tage. An der Stichstelle des Vektors sieht man unterschiedliche Reaktionen vom leichten Erythem bis zu einer etwa 1 cm großen nekrotischen Papel mit schwärzlichem Schorf (tâches noires) (Abb. 11). Eine regionale Lymphadenopathie liegt besonders beim mediterranen Zeckenbiss-Fieber vor. Nach etwa 4–7 Fiebertagen tritt ein für das jeweilige Krankheitsbild charakteristisches Exanthem auf, das von makulös über makulopapulös bis häufig hämorrhagisch reicht. Beim epidemischen (klassischen) Fleck-Fieber ist der Stamm betroffen, bei anderen Rickettsiosen wie dem Rocky-Mountain-Zeckenbiss-Fieber beginnt das Exanthem peripher und breitet sich zentripetal aus. Vesikulös tritt es bei den Rickettsienpocken in Erscheinung. Bei Ehrlichiosen bilden Exantheme die Ausnahme, Leukozytopenie, Thrombozytopenie und Erhöhung der Transaminasen sind charakteristisch. Q-Fieber ist häufig durch eine atypische Pneumonie gekennzeichnet und zeigt kein Exanthem. Die Exantheme blassen nach etwa 10–14 Tagen ab.

Begleiterscheinungen und Komplikationen in Form von pulmonalen, neurologischen, okulären, hepatischen und kardialen Symptomen treten in unterschiedlicher Ausprägung auf, beim mediterranen Zeckenbiss-Fieber in etwa 10 % der Fälle.

Die Liste ist lang und schließt alle fiebrigen Erkrankungen mit Exanthem und Kopfschmerzen ein: Masern, Purpura bei septischer Meningitis, virale Meningoenzephalitis, infektiöse Mononukleose, Rückfallfieber, Typhus abdominalis, Malaria, Influenza und bei Ehrlichiosen die Koinfektion mit Borrelien.

Mikroskopisch zeigen sich überraschend gleichartige Befunde. Nach Eindringen des Erregers in die Haut kommt es gewöhnlich zu einer Vaskulitis. Die Rickettsien können in denselben Gefäßwänden identifiziert werden, in denen sie sowohl proliferieren als auch disseminieren und eine Entzündungsreaktion auslösen. Histologische Korrelate sind eine lymphohistiozytäre Vaskulitis der kleinen Gefäße, Erythrozytenextravasate und ein perivaskuläres Infiltrat oder eine leukozytoklastische Vaskulitis mit intravaskulären Fibrinthromben und Kapillarwandnekrosen. In der Giemsa-Färbung finden sich pleomorphe Stäbchen im Zytoplasma, je nach Spezies auch im Kern. Immunhistologischer Nachweis der Erreger in den betroffenen endothelialen Zellen ist möglich.

Früher wurden serologische Tests zum Nachweis der Infektion eingesetzt: An erster Stelle die Weil-Felix-Reaktion, die die Kreuzreaktivität zwischen Rickettsien und Proteusarten nutzte. Heute stehen spezifischere serologische Tests sowie molekularbiologische Techniken und die direkte Immunfluoreszenz zur Identifikation der Erreger aus Blut und Gewebe zur Verfügung, so ein Immunfluoreszenzassay zum Nachweis spezifischer IgM und IgG, die Latexagglutination, Immunperoxidasetechniken, ELISA, indirekte Hämagglutination, der Western-Immunoblot und der Nachweis spezifischer DNA mittels PCR. Ferner kann in Speziallabors eine Isolierung über Zellkultur, Dottersack oder den Tierversuch erfolgen.

Weitere klinische Manifestationen neben den oben beschriebenen Allgemeinsymptomen und den Hautveränderungen sowie der Verlauf hängen vom Grad der Beteiligung von Myokard und zentralem Nervensystem ab. Unbehandelt sind beim klassischen Fleck-Fieber 40 % der Fälle letal, beim Rocky-Mountain-Zeckenbiss-Fieber etwa 20 %. Das mediterrane Zeckenbiss-Fieber verläuft milder und hat unbehandelt eine Letalitätsrate von weniger als 3 %.

Mittel der 1. Wahl sind Tetrazykline, wie Doxycyclin 200 mg/Tag für 5–10 Tage, mindestens bis 3 Tage nach Entfieberung. Alternativ kommt Chloramphenicol, 50–100 mg/kg KG/Tag, infrage. Bei Kindern ist Doxycyclin vorzuziehen (100 mg/Tag).

Wichtig sind die Bekämpfung der Vektoren sowie – in endemischen Regionen – das Ergreifen von Schutzmaßnahmen gegen Zeckenstiche. Ist ein solcher erfolgt, wird in entsprechenden Regionen eine prophylaktische Therapie empfohlen. Ein Impfstoff für Risikopersonen steht für das klassische Fleck-Fieber zur Verfügung.

Bei Infektionen mit Coxiella burneti und Rickettsia prowazeki besteht laut Infektionsschutzgesetz vom 20.07.2000 Meldepflicht.

Rotz

Malleus ist in Europa und Nordamerika sehr selten und wird durch ein leicht kultivierbares Gram-negatives Bakterium, Burkholderia mallei, ausgelöst. Die Hauptinfektionsherde stellen Pferde dar, durch die der Mensch direkt infiziert wird. Gefährdet sind Stalljungen, Landwirte, Tierärzte und Personen mit Kontakt zu toten Tieren. Die Übertragung erfolgt durch Kontakt mit nasalem Sekret oder dem Fleisch kranker Tiere.

An der Inokulationsstelle tritt nach einer Inkubationszeit von 2–7 Tagen ein ödematöses Erythem, oft mit einer Pustel im Zentrum, auf und wandelt sich in ein gezacktes, unterminiertes, speckig-eitrig belegtes Ulkus um. Dieser Primärinfekt wird von einer schmerzhaften regionalen Lymphangitis und Lymphadenitis begleitet. Ausbreitung auf die Haut führt zu einem makulösen Exanthem, später zu bullösen oder pustulösen Hautveränderungen, die schließlich geschwürig zerfallen (Rotzgeschwüre). Sitz der Erkrankung ist die gesamte Haut, bevorzugt jedoch das Gesicht. Nasen-, Mund- und Konjunktivalschleimhaut sind gleichfalls betroffen.

Die Nasenschleimhaut ist die Eintrittspforte der Erreger. Die entzündliche Schwellung derselben macht Nasenatmung fast unmöglich. Später treten auch hier Pusteln und Geschwüre mit zäher, blutig-eitriger Sekretion mit Beteiligung des Larynx einschließlich Behinderung der Atmung auf.

Es können sich tiefe, scharf begrenzte Ulzerationen, Infiltrationen und Abszesse mit Mutilationen im Gesicht entwickeln.

Miliartuberkulose und Typhus im Initialstadium; Bakterien- und Pilz-Infektionen, die zu sporotrichoiden Bildern führen, Melioidosis bei multiplen Hautabszessen.

Ohne Antibiotikatherapie haben die akuten Formen eine schlechte Prognose, diese ist bei den chronischen Verlaufsformen des Rotzes besser.

Der Bakteriennachweis erfolgt durch Gramfärbung und kulturelle Anzüchtung aus Ulkusabstrichen, Eiter oder Abszessgewebe. Serologische Tests stehen zur Verfügung.

Sulfonamide sind die Therapie der ersten Wahl, wobei Sulfadiazin in einer Dosierung von 120 mg/kg KG parenteral tgl. über 2–3 Wochen empfohlen wird. Alternativ können 2 Wochen parenteral tgl. 120 mg/kg Ceftazidim in Kombination mit 8 mg/kg Trimethoprim und 40 mg/kg Sulfamethoxazol verabreicht werden, anschließend wird über 6 Monate oral therapiert. Symptomatisch werden desinfizierende feuchte Verbände und Salben angewendet.

Whitmore-Krankheit

Akut septisch oder chronisch-granulomatös verlaufende systemische Infektion durch Burkholderia pseudomallei (früher Pseudomonas pseudomallei), ein Gram-negatives Bakterium mit bipolarer Anfärbbarkeit. Hauptinfektionsquelle stellen feuchter Boden, Pflanzen sowie Wasser innerhalb tropischer Klimazonen dar. Obwohl sehr viele Haus- und Wildtiere infiziert sind, stellen sie kein Infektionsreservoir für den Menschen dar. Die Infektion erfolgt durch Inhalation oder Ingestion des Organismus, aber auch über Hautverletzung oder Verletzung mit gebrauchten Injektionsnadeln. Die Inkubationszeit kann von 2 Tagen bis zu mehreren Jahren reichen. Endemiegebiete liegen vornehmlich in Südostasien und Nordaustralien.

Im akuten Krankheitsstadium bestehen septische Bronchialinfektion mit Kopfschmerz, Muskelschmerzen und Husten, gelegentlich auch schwere Diarrhoen. Im chronisch-granulomatösen Stadium ist das Krankheitsbild der Lungen tuberkuloseähnlich. An der Haut zeigen sich Abszesse oder subkutane Fistulationen. Die Erkrankung kann nach einem mehrjährigen ruhenden Stadium wieder auftreten.

Diagnostische Probleme können sich ergeben, wenn es zu einer langen Latenzperiode zwischen der Ansteckung und dem Auftreten der ersten Krankheitssymptome kommt.

Aufgrund ausgeprägter Therapieresistenz ist eine kombinierte Behandlung mit mehreren Medikamenten notwendig, die zu einer verminderten Morbidität führt. Die Kombination von Cotrimoxazol und Ceftazidim wird vom Robert Koch-Institut empfohlen, alternativ Tetrazykline, Chloramphenicol und Novobiozin sowie Sulfadiazin hochdosiert über 5–6 Monate. Die Prognose ist ohne ausreichende Behandlung schlecht.

Die häufigste Spezies ist Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonaden gehören zur transienten Flora der Intertrigines. Ist dort die Feuchtigkeit erhöht, kann es zur Überwucherung mit Pseudomonasarten kommen. Pseudomonas aeruginosa kann harmlose, oberflächliche Infektionen der Haut, aber auch lebensbedrohende systemische Erkrankungen, besonders bei immunsupprimierten Patienten, auslösen.

Der grüne Farbstoff des Erregers (Pyocyanin) und seine Wood-Licht-Fluoreszenz (Pyoverdin) können in der Diagnostik hilfreich sein.

Stenotrophomonas maltophilia kann bei Immunschwäche Erysipele und erythematöse Knoten verursachen.

Immunsupprimierte Patienten, besonders mit Granulozytopenie und mit Dauerkatheter, haben ein erhöhtes Risiko für eine Pseudomonassepsis. Die Erkrankung zeigt sich an der Haut als schmerzlose Ulzera (Ecthyma gangraenosum). Diese treten in den Achselhöhlen und Leisten mit dunkelschwarzer Kruste auf. Hautveränderungen im Rahmen einer Sepsis können auch bullös und hämorrhagisch sein. Auch Verbrennungen sind sehr häufig mit Pseudomonaden besiedelt, wobei die Kruste eine grüne Farbe aufweisen kann. Unbehandelt ist ein Übergang in eine Sepsis möglich. Bei Kindern wurden Nabelinfektionen beschrieben.

Der Erreger selbst kann unterschiedliche Hautinfektionen auslösen: Ein Gram-negativer Fußinfekt ist bei Personen, die okklusives Schuhwerk tragen müssen, wie Soldaten oder Arbeitern, häufig. Oft ist Arbeiten in feuchtem Milieu ein prädisponierender Faktor. Hyperhidrosis und Fußfehlbildungen sind ebenfalls Risikofaktoren. Zweitinfektionen mit Candida albicans sind möglich.

Eine Whirlpool-Dermatitis oder das Hot-Foot-Syndrom werden in der Regel durch relativ schwach pathogene Pseudomonas-aeruginosa-Stämme verursacht, die sich in ungenügend gechlortem Wasser vermehren können. Hitze und Mazeration können die Infektion begünstigen.

Hautveränderungen bei Blastomykose können mit Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis und Staphylococcus aureus superinfiziert sein. Klinisch zeigen sich verruziforme Knoten.

Typischer Erreger von Otitis externa ist Pseudomonas aeruginosa. Das Schwimmerohr ist durch einen geschwollenen äußeren Ohrkanal mit Rötung und Berührungsempfindlichkeit charakterisiert. Anamnestisch kann wiederholte Wasserexposition eruiert werden. Die maligne Otitis externa kommt bei älteren Patienten mit Diabetes mellitus vor.

Ecthyma gangraenosum zeigt histologisch eine epidermale und dermale Nekrose mit überraschend wenig Entzündung. In der Peripherie der Nekrose finden sich Gefäßthrombose und Gefäßzerstörung. Oft können Gram-negative Bakterien innerhalb der Gefäßwand nachgewiesen werden.

Pseudomonas aeruginosa wird angezüchtet. Bei Leukämiepatienten weist eine Nekrose mit Nachweis von Pseudomonas aeruginosa auf eine septische Verlaufsform hin.

Bei oberflächlichen Infektionen sind austrocknende Maßnahmen und antiseptische Lösungen ausreichend. Ein Gram-negativer Fußinfekt sollte zusätzlich systemisch behandelt werden. Bei Sepsis ist aggressive antibiotische Therapie lebensrettend.

Clostridien sind in der Natur weit verbreitet und können eine Reihe schwerer Erkrankungen auslösen. Ihre Sporen finden sich im Erdboden, im Wasser und im Gastrointestinaltrakt verschiedener Tiere, aber auch des Menschen.

Clostridien sind anaerobe, Gram-negative, stäbchenförmige Sporenbildner. Anaerobe Bedingungen nach Punktionen, Traumen oder in verunreinigten Wunden können das Wachstum begünstigen. Durch die Toxinproduktion werden unterschiedliche klinische Symptome hervorgerufen.

Der Erreger verursacht Tetanus, wird üblicherweise im Erdboden gefunden und durch Verletzung (Garten), Punktion, Biss oder Fremdkörper übertragen. Ohne Veränderungen an der Wunde kommt es durch ein Toxin zur Hemmung der motoneuronischen Synapsen. Ein Krampf der Kaumuskulatur sowie der Gesichtsmuskulatur führt zum Risus sardonicus und bei Beteiligung der Rückenmuskulatur zum Opisthotonus. Die Sterblichkeit liegt bei 20 % mit steigender Tendenz im Alter. Besonders gefährlich sind Nabelinfektionen des Neugeborenen nach Kontakt der Nabelschnur mit Stuhl. Heroinabhängige sind ebenfalls gefährdet, falls eine Tetanus-Infektion als Entziehungssymptomatik fehlgedeutet wird.

Die dreimalige Injektion von Tetanustoxoid führt zu sicherem Impfschutz. Bei ungeimpften Personen ist nach tiefen Verletzungen die Gabe von Tetanushyperimmunglobulin notwendig.

Der Erreger kann nach Antibiotikagabe Durchfall und eine pseudomembranöse Kolitis auslösen. Für Dermatologen von Interesse ist, dass beim Auftreten von Durchfall eine Therapie mit Clindamycin sofort beendet werden muss, um eine weitere Vermehrung der Clostridien aufgrund der selektiven Hemmung der physiologischen Stuhlflora zu verhindern. Medikamente der ersten Wahl sind Metronidazol (4-mal 250 mg oder 3-mal 500 mg oral/i.v.) oder Vancomycin (4-mal 125 mg oral) für 10 Tage. Der Einsatz von Metronidazol wird bei Patienten mit einem nicht schweren Verlauf bevorzugt, da es in dieser Situation eine vergleichbar gute Wirksamkeit mit Vancomycin hat, darüber hinaus aber die Selektion von Vancomycin-resistenten Enterokokken vermieden werden kann.

Hier sind besonders Myonekrose und Gasbrand zu nennen (Welch und Nuttall 1892). Nach einer Verletzung kommt es zu heftigen Wundschmerzen und Ödem mit Knistern des betroffenen Hautareals bei mechanischem Eindrücken. Typisch ist das übel riechende Wundsekret. Tachykardie und Sepsis kommen hinzu. Differenzialdiagnosen sind Infektionen mit Streptokokken. Neben chirurgischen Maßnahmen werden Penicilline, i.v. hoch dosiert, empfohlen.

Hasenpest, Nagetierseuche

Der Name Tularämie stammt vom Ort der ersten Auffindung, Tulare in Kalifornien. Die Erkrankung ist aber in Arkansas und Oklahoma am häufigsten. Sie kommt auch in Europa in Norwegen, Schweden, Finnland und Österreich vor. Betrachtet man die für die einzelnen Bundesländer gemeldeten Fälle der letzten 31 Jahre, so entfallen etwa 48 % (45 Infektionen) auf Baden-Württemberg, Hessen und Nordrhein-Westfalen. Jäger sind gefährdet und werden durch Kaninchen, Füchse, Eichhörnchen, Stinktiere und Ratten infiziert. Jährlich werden in den Vereinigten Staaten zwischen 150 und 250 Fälle und in Deutschland 1–2 Fälle registriert.

Der Erreger ist Francisella tularensis, ein pleomorphes, Gram-negatives Stäbchenbakterium. Francisella tularensis gelangt durch kleinste Hautverletzungen in den Körper. Durch Mücken- oder Zeckenstiche wird die Erkrankung auf Menschen oder Tiere übertragen. Eintrittspforten beim Mensch sind je nach Infektionsmodus Haut, Mund- und Nasenschleimhaut, Konjunktiven, Respirations- und Verdauungstrakt.

Nach 2–10 Tagen Inkubationszeit können, begleitet von Kopf-, Glieder- und Muskelschmerzen sowie Fieber, folgende Manifestationsformen auftreten.

Sie ist die häufigste Form. An der Eintrittsstelle (Verletzung) bildet sich ein Primäraffekt in Form eines kleinknotigen, blauroten Infiltrats oder einer geschwürig zerfallenen Pustel. Rasch kommt es zu einer regionalen schmerzhaften Lymphadenitis, die oft nach 2–3 Wochen einschmilzt und dann fistuliert (Abb. 12). Auch mehrere Primäraffekte mit unabhängiger Lymphknotenschwellung sind möglich, andererseits auch ein fehlender Primäraffekt. Dann besteht lediglich Lymphadenitis (rein glanduläre Form).

Der Primäraffekt sitzt an der Mundschleimhaut unter dem Bild von Aphthen; Lymphknotenschwellungen kommen hinzu.

Sie beginnt mit Konjunktivitis oder Lidödem. Es folgen präaurikuläre und submandibuläre Lymphknotenschwellungen.

Es bestehen Krankheitsgefühl und gastrointestinale Symptome. Komplizierend kann eine Pneumonie mit Atemnot hinzutreten. Der Übergang in eine septische Verlaufsform ist ebenfalls möglich.

Tularämien können als Ausdruck der Sensibilisierung der Haut als polymorphe Exantheme unter skarlatiniformen, papulopustulösen, ulzerösen, multiformen Bildern oder als nodöse Erytheme auftreten.

Beim Primäraffekt kommen Furunkel, Paronychie, Ekthyma, Anthrax sowie Sporotrichose infrage, bei ausgeprägter Lymphadenitis Katzenkratzkrankheit, Melioidose, Malleus, Lymphogranuloma venereum und HIV-Infektion. Bei fieberhafter Erkrankung Rocky-Mountain-Fleck-Fieber. Sonstige Differenzialdiagnosen sind Hauttuberkulosen, Brucellosen, Morbus Hodgkin.

In den Lymphknoten ist die charakteristische Nekrose sichtbar. Bei der Biopsie des Lymphknotens besteht die Gefahr einer Generalisierung.

Streptomycin 15–20 mg/kg wird täglich i.m. abhängig vom Schweregrad der Symptome für 7–14 Tage injiziert. Bei frühzeitiger Behandlung ist die Heilungsrate höher. Alternativ können Gentamicin (3–5 mg/kg tgl. parenteral für 10–14 Tage), Doxycyclin (2-mal 100 mg/Tag für 14–21 Tage) oder Ciprofloxacin (2-mal 500 mg/Tag für 10–14 Tage) eingesetzt werden.

Febris melitensis, Febris undulans, Malta-Fieber, Mittelmeer-Fieber

Brucellae sind kokkobazilläre, nichtbewegliche, Gram-negative Stäbchen. Für die meisten Erkrankungen sind drei unterschiedliche Arten verantwortlich: Brucella suis (Schwein), Brucella melitensis (Ziege) und Brucella abortus (Rind) als Erreger des Morbus Bang . Die Erreger persistieren im retikuloendothelialen System und in Makrophagen. Exotoxine verursachen die Krankheitssymptome.

Brucella-Antigen kann bei veterinärmedizinischem Personal besonders an den Unterarmen nach Abortausräumung verseuchter Rinder und Kontakt mit Fruchtwasser oder Scheidensekret zu akut fieberhaften Reaktionen führen, die mit entzündlich geröteten Papeln einhergehen und schließlich ulzerieren. Werden attenuierte Brucella-Stämme, die zur Immunisierung von Haustieren zur Verfügung stehen, zufällig bei Veterinärpersonen inokuliert, können schwerste allgemeine Symptome auftreten. Wahrscheinlich handelt es sich bei diesen Veränderungen um kontaktallergische Reaktionen.

Zahlreiche andere bakterielle Infektionen wie Listeriose, Tuberkulose, Salmonellose, Endokarditis, ferner Morbus Hodgkin kommen infrage.

Es wird versucht, den Erreger aus Blut, Knochenmark, Urin, Liquor oder Bioptaten (histologischer Nachweis von granulomatösen Veränderungen) anzuzüchten. Serologisch können spezifische Antikörper (ELISA, KBR) nachgewiesen werden. Der Antikörperverlauf erlaubt eine Kontrolle der Therapie.

Eine Kombination von Doxycyclin, 200 mg tgl. mit Rifampicin, 600–900 mg tgl., für 6 Wochen, wird empfohlen. Im Einzelfall auch deutlich längere Behandlungszeiten.

Erythema arthriticum epidemicum, Haverhill-Fieber

Die Erkrankung ist in Asien häufig, bei uns selten. Streptobacillus moniliformis, ein Gram-negativer, pleomorpher Bazillus, wird im Oropharynx der Hälfte aller wild lebenden oder in Laboratorien gehaltenen Ratten gefunden. Durch Laborinfektion ist die Rattenbisskrankheit in den letzten Jahren häufiger geworden. Die Infektion wird durch Bissverletzung und Aufnahme verunreinigter Nahrung übertragen. 1926 kam es in der amerikanischen Stadt Haverhill in Massachusetts durch den Verzehr kontaminierter Milch zu zahlreichen Erkrankungsfällen.

Nach 1–5 Tagen Inkubationszeit treten, während der Rattenbiss oft bereits abgeheilt ist, Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Myalgien auf.

Ein morbilliformes, makulopapulöses Exanthem entwickelt sich 2–3 Tage nach Beginn der Infektionssymptome. Bevorzugt befallen sind die Extremitäten mit Palmae und Plantae; Petechien kommen hinzu. Beim Haverhill-Fieber kommt es zu gastrointestinalen Symptomen. Gefürchtet ist eine Beteiligung der Herzklappen.

Eine Variante der Rattenbisskrankheit kommt im Orient vor und ist in Japan unter dem Namen Soduku (Rattengift) bekannt. Erreger ist die Gram-negative Spirochäte Spirillum minor. Die Luesserologie ist bei der Hälfte dieser Patienten falsch-positiv. Die Differenzialdiagnose umfasst ferner Leptospirose, Lues, Meningokokkensepsis, Gonokokkensepsis, verschiedene Virusexantheme und das Rocky-Mountain-Fleck-Fieber.

Streptobacillus moniliformis ist kulturell am besten im Blut nachweisbar. Das Wachstum in Kultur ist oft kettenförmig mit Filamentform und geschwollenen Körperchen, die wie Candida (Monilia) aussehen. Serologische Antikörpertests stehen zur Verfügung.

Behandelt wird mit tgl. 2–3 Mio. IE Penicillin i.m. auf 3–4 Einzeldosen verteilt für 12–14 Tage. Bei Endokarditis wird Penicillin hochdosiert i.v. appliziert.

Cancrum oris, Stomatitis gangraenosa, infektiöse Gangrän des Mundes, Wangenbrand, Wasserkrebs

Noma leitet sich von dem griechischen Wort nome ab, das wörtlich übersetzt Weide bedeutet, hier aber sinngemäß „um sich fressendes Geschwür“.

Die Erkrankung ist bei uns sehr selten und wird lediglich als Folgekrankheit bei anderen Erkrankungen wie Masern, Typhus oder HIV/AIDS gesehen. Dies spricht dafür, dass es sich um einen infektiösen Vorgang handelt, bei dem die gestörte Immunabwehrleistung des Organismus die Hauptrolle spielt. In Afrika, Südostasien und Südamerika sind hauptsächlich Kleinkinder und junge Schulkinder betroffen. Fast immer besteht Malnutrition in Form von Marasmus oder Kwashiokor.

Noma hat eine multifaktorielle Ätiopathogenese. Die Erkrankung wird durch eine Kontamination der Mundhöhle mit Bacterioidaceae, vor allem Fusobacterium necrophorum, und anderen Mikroorganismen wie Prevotella intermedia, α-hämolysierende Streptokokken und Aktinomyzeten hervorgerufen. Dieses opportunistischen Keime dringen in die Gewebe der Mundhöhle ein, deren Abwehrkräfte durch Mangelernährung, besonders Proteinmangel, durch akute nekrotisierende Gingivitis, Trauma und andere Ulzerationen der Mundschleimhaut geschwächt sind. Noma zeigt klinische Parallelen zur akuten nekrotisierenden ulzerativen Stomatitis. Ein wichtiger Faktor ist die mangelhafte Immunabwehrleistung der betroffenen Kinder gegenüber bakteriellen Infektionen.

Noma ist in erster Linie eine klinische Diagnose. Die kulturellen Ergebnisse können für die Therapie hilfreich sein, sind aber nicht diagnostisch. Bei myeloproliferativen Erkrankungen ist Stomatitis ulcerosa differenzialdiagnostisch zu erwägen.

Penicillin, Tetrazykline, Cephalosporine, Ciprofloxacin oder anderen Breitbandantibiotika sind je nach Antibiogramm indiziert. Diätetisch ist auf eine ausreichende kalorische Versorgung mit genügender Protein- und Vitaminzufuhr zu achten.

Äußerlich wird das nekrotische Gewebe abgetragen und antiseptisch behandelt. Eine peinliche Hygiene in der Mundhöhle ist unverzichtbar. Nach Infektsanierung werden die Defekte rekonstruktiv aufgebaut.

Wüstengeschwür, Tropengeschwür

Diese Mischinfektion von Streptokokken, Staphylokokken, Gram-negativen Keimen oder Plaut-Vincent-Organismen kommt hauptsächlich in tropischen, feuchtwarmen Gegenden, vorwiegend bei Erwachsenen, besonders bei Truppen in den Tropen oder Arbeitern auf Plantagen, weniger bei Kindern vor. Unterernährung, besonders Proteinmangel, mit Schwächung der Immunabwehr scheint eine Rolle zu spielen. Auch bei Stämmen im tropischen Afrika, die sich infolge örtlicher Gegebenheiten eiweißarm ernähren, wurde Ulcus tropicum gehäuft beobachtet.

Es dürfte sich um eine Infektion mit Streptokokken, Staphylokokken oder anderen Gram-negativen Erregern handeln. Die häufig nachgewiesene Fusospirillose wird von manchen Autoren als Sekundärbesiedelung der nekrotisch-ulzerösen Veränderungen interpretiert.

Prädilektionsstellen sind Unterschenkel oberhalb der Malleolen. Hier kommt es, meist im Anschluss an Bagatellverletzungen, zu einer oder mehreren Blasen mit blutigem Inhalt. Wahrscheinlich handelt es sich bei diesen Veränderungen um ein Ekthyma. Wenn die Blase zerplatzt, stellt sich weichfeuchtes, matschig nekrotisches Gewebe dar. Der phagedänische Vorgang kann sich auf das subkutane Gewebe bis auf Faszien, Muskeln oder sogar Periost erstrecken und bei Eröffnung von Blutgefäßen zu unerwarteten Massenblutungen führen. Vernarbung mit dermatogenen Kontrakturen kann eine Amputation erforderlich werden lassen.

Es handelt sich um eine chronische Erkrankung. Wird früh systemisch antibiotisch therapiert, ist die Prognose günstig. Kleine Veränderungen heilen mit Narben ab, die einen charakteristischen hyperpigmentierten Randsaum besitzen. Nicht selten kommt es im Anschluss an banale Verletzungen zu Rezidiven in den atrophischen Narben.

Eine Wende in der Behandlung und Prognose des Ulcus tropicum haben Antibiotika gebracht. Sie sollten entsprechend dem Antibiogramm eingesetzt werden. Empfehlenswert sind Penicillin oder Breitbandantibiotika wie Tetrazykline, Erythromycin, Cephalosporine, Gentamicin oder Ciprofloxacin in entsprechenden Dosen. Wichtig ist eine kalorisch ausreichende und qualitativ hochstehende Ernährung mit Polyvitaminzufuhr. Die äußerliche Therapie erfolgt nach den Gesichtspunkten der Wundbehandlung. Falls es erforderlich ist, wird chirurgisch interveniert.