Heparininduzierte Thrombozytopenie bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz

Die heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) ist eine seltene, aber schwerwiegende Komplikation der Gabe von unfraktioniertem Heparin (UFH), kommt aber auch unter niedermolekularen Heparinen (NMH) vor. Die Immunisierung gegen den Heparin-Plättchenfaktor-4-Komplex verursacht eine starke Thrombozytenaktivierung mit Thrombozytenabfall um 50 % oder mehr und häufig venöse, aber auch arterielle Thromboembolien. Man kann 5 Phasen der HIT unterscheiden. Während die HIT bei orthopädisch-chirurgischen Patienten aufgrund von NMH und direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) keine Rolle mehr spielt, ist sie bei dialysepflichtigen Patienten weiterhin eine wichtige Differenzialdiagnose und betrifft 0,25–1 %, vorwiegend in der Anfangsphase der Dialysepflichtigkeit. Die Diagnose einer HIT hat bei Dialysepatienten mitunter über viele Jahre Auswirkungen auf die Therapie, da UFH und NMH dauerhaft gemieden werden müssen. Bei dringendem Verdacht sollten UFH und NMH sofort gestoppt, und es sollte eine therapeutische Antikoagulation primär mit Argatroban, alternativ mit Danaparoid oder Bivalirudin („off-label“) eingeleitet werden. Ein negativer HIT-IgG (Immunglobulin G)-ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) schließt die Diagnose aus, ein positiver HIPA (heparininduzierte Plättchenaktivierung)-Test bestätigt sie. Bei HIT mit Thromboembolie (HITT) wird für mindestens 3 Monate therapeutisch antikoaguliert. Vitamin-K-Antagonisten werden bei Dialysepatienten zunehmend kritisch gesehen. Die DOAK Apixaban und Rivaroxaban sind mittlerweile eine gute Option („off-label“). Bei isolierter HIT kann die therapeutische Antikoagulation nach spätestens 4 Wochen beendet werden. Für die Antikoagulation während der Dialyse sind dann die regionale Zitratantikoagulation, Argatroban und auch Fondaparinux („off-label“) geeignet.