CCL2/MCP-1 als neues Target beim systemischen Lupus erythematodes und der Lupusnephritis

Anti-Zytokin-Therapien sind bewährt, aber für die Lupusnephritis noch nicht etabliert. Bei der Lupusnephritis sind CCL2/MCP-1 und sein Chemokinrezeptor CCR2 als Target interessant, da CCL2/CCR2 die Infiltration von Makrophagen und T-Zellen in die nephritische Niere vermitteln. Bei CCL2- und CCR2-defizienten autoimmunen Mäuse verläuft die Lupusnephritis deutlich abgeschwächt. Auch einige epidemiologische Studien zu Mutationen im CCL2-Gen unterstützen die Hypothese, dass CCL2 die renale Entzündung vermittelt. Inzwischen belegen mehrere tierexperimentelle Studien, dass unterschiedliche Klassen von CCL2-Antagonisten in der Lage sind, eine etablierte Lupusnephritis effektiv zu kontrollieren. Dabei hat die therapeutische CCL2-Blockade keinen Effekt auf das autoimmune lymphoproliferative Syndrom und die Produktion von Lupusautoantikörpern. Der Artikel gibt eine kurze Übersicht zur möglichen Wertigkeit einer therapeutischen CCL2/CCR2-Blockade bei der Lupusnephritis.