Pathophysiologie der Migräne im klinischen Kontext

Die Pathophysiologie der Migräne wird durch genetische und Umweltfaktoren bestimmt. Basierend auf einer zerebralen Dyshabituation und einer niedrigen Serotoninkonzentration kann durch Trigger eine Attacke ausgelöst werden. Initial werden oft unspezifische Vorboten geklagt, die häufig von einer Aura gefolgt sind, meist in Form visueller Reizsymptome. Das elektrophysiologische Korrelat der Aura ist die „cortical spreading depression“. Diese kann das trigeminovaskuläre System aktivieren und stellt einen möglichen Auslöser der Schmerzphase dar. Der typische halbseitige pulsierende Kopfschmerz wird durch eine neurogene Entzündung im Bereich der Meningen hervorgerufen. Der manchmal geklagte Nackenschmerz ist migränespezifisch und anatomisch durch den trigeminozervikalen Komplex zu erklären. Es treten funktionelle Veränderungen ein, die den Kopfschmerz aufrechterhalten. Hierzu gehören eine Sensitisierung von Neuronen des trigeminalen Nucleus caudalis und eine vom periaquäduktalen Grau (PAG) absteigende veränderte Antinozizeption. Triptane greifen sowohl peripher an Neuronen des N. trigeminus als auch zentral im Bereich des PAG an. Nach Auftreten einer zentralen Sensitisierung verlieren sie ihre Wirksamkeit.