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Erschienen in: The Cerebellum 2/2009

01.06.2009

PTPRR, Cerebellum, and Motor Coordination

verfasst von: Ina Schmitt, Emmanuelle Bitoun, Mario Manto

Erschienen in: The Cerebellum | Ausgabe 2/2009

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Abstract

Tyrosine phosphorylation is a powerful mechanism of modulation for proliferation, differentiation, and functioning of neurons. The protein products of the neuronal mouse gene PTPRR are physiological regulators of mitogen-activated protein kinase (MAPK) activities. PTPRR−/− mice display deficits of motor coordination and balance skills. PTPRR gene orthologues are found in many vertebrates. Recent observations suggest that the human episodic ataxia 2 (EA2) and spinocerebellar ataxia types 6 (SCA6), 12 (SCA12), and 14 (SCA14) might be associated with impaired phosphorylation levels of cerebellum calcium channels and receptors. The concept that MAPK signaling is a key process in tuning synaptic plasticity in cerebellar circuits is now emerging, with numerous implications for understanding cerebellar functions and cerebellar disorders.
Literatur
1.
Zurück zum Zitat Chizhikov V, Millen KJ (2003) Development and malformations of the cerebellum in mice. Mol Genet Metab 80:54–65PubMedCrossRef Chizhikov V, Millen KJ (2003) Development and malformations of the cerebellum in mice. Mol Genet Metab 80:54–65PubMedCrossRef
2.
Zurück zum Zitat Krens SF, Spaink HP, Snaar-Jagalska BE (2006) Functions of the MAPK family in vertebrate development. FEBS Lett 580:4984–4990PubMedCrossRef Krens SF, Spaink HP, Snaar-Jagalska BE (2006) Functions of the MAPK family in vertebrate development. FEBS Lett 580:4984–4990PubMedCrossRef
3.
Zurück zum Zitat Tanoue T, Nishida E (2003) Molecular recognitions in the MAP kinase cascades. Cell Signal 15:455–462PubMedCrossRef Tanoue T, Nishida E (2003) Molecular recognitions in the MAP kinase cascades. Cell Signal 15:455–462PubMedCrossRef
4.
Zurück zum Zitat den Hertog J, Östman A, Böhmer F-D (2008) Protein tyrosine phosphatases: regulatory mechanisms. FEBS J 275:831–847CrossRef den Hertog J, Östman A, Böhmer F-D (2008) Protein tyrosine phosphatases: regulatory mechanisms. FEBS J 275:831–847CrossRef
5.
Zurück zum Zitat Hendriks WJA, Dilaver G, Noordman YE, Kremer B, Fransen JAM (2009) PTPRR Protein tyrosine phosphatase isoforms and locomotion of vesicles and mice. Cerebellum doi:10.1007/s12311-008-0088-y Hendriks WJA, Dilaver G, Noordman YE, Kremer B, Fransen JAM (2009) PTPRR Protein tyrosine phosphatase isoforms and locomotion of vesicles and mice. Cerebellum doi:10.​1007/​s12311-008-0088-y
6.
Zurück zum Zitat Chirivi RGS, Dilaver G, van de Vorstenbosch R, Wanschers B, Schepens J, Croes H, Fransen J, Hendriks W (2004) Characterization of multiple transcripts and isoforms derived from the mouse protein tyrosine phosphatase gene Ptprr. Genes Cells 9:919–933PubMedCrossRef Chirivi RGS, Dilaver G, van de Vorstenbosch R, Wanschers B, Schepens J, Croes H, Fransen J, Hendriks W (2004) Characterization of multiple transcripts and isoforms derived from the mouse protein tyrosine phosphatase gene Ptprr. Genes Cells 9:919–933PubMedCrossRef
7.
Zurück zum Zitat Nishi M, Hashimoto K, Kuriyama K, Komazaki S, Kano M, Shibata S, Takeshima H (2002) Motor discoordination in mutant mice lacking junctophilin type 3. Biochem Biophys Res Commun 292:318–324PubMedCrossRef Nishi M, Hashimoto K, Kuriyama K, Komazaki S, Kano M, Shibata S, Takeshima H (2002) Motor discoordination in mutant mice lacking junctophilin type 3. Biochem Biophys Res Commun 292:318–324PubMedCrossRef
8.
Zurück zum Zitat Jiao Y, Yan J, Zhao Y, Donahue LR, Beamer WG, Li X, Roe BA, Ledoux MS, Gu W (2005) Carbonic anhydrase-related protein VIII deficiency is associated with a distinctive lifelong gait disorder in waddles mice. Genetics 171:1239–1246PubMedCrossRef Jiao Y, Yan J, Zhao Y, Donahue LR, Beamer WG, Li X, Roe BA, Ledoux MS, Gu W (2005) Carbonic anhydrase-related protein VIII deficiency is associated with a distinctive lifelong gait disorder in waddles mice. Genetics 171:1239–1246PubMedCrossRef
9.
Zurück zum Zitat Cheron G, Gall D, Servais L, Dan B, Maex R, Schiffmann SN (2004) Inactivation of calcium-binding protein genes induces 160 Hz oscillations in the cerebellar cortex of alert mice. J Neurosci 24:434–441PubMedCrossRef Cheron G, Gall D, Servais L, Dan B, Maex R, Schiffmann SN (2004) Inactivation of calcium-binding protein genes induces 160 Hz oscillations in the cerebellar cortex of alert mice. J Neurosci 24:434–441PubMedCrossRef
10.
Zurück zum Zitat Álvarez MI, Lacruz C, Toledano-Díaz A, Monleón E, Monzón M, Badiola JJ, Toledano A (2008) Calretinin-immunopositive cells and fibers in the cerebellar cortex of normal sheep. Cerebellum 7:417–429PubMedCrossRef Álvarez MI, Lacruz C, Toledano-Díaz A, Monleón E, Monzón M, Badiola JJ, Toledano A (2008) Calretinin-immunopositive cells and fibers in the cerebellar cortex of normal sheep. Cerebellum 7:417–429PubMedCrossRef
11.
Zurück zum Zitat Shakkottai VG, Chou CH, Oddo S, Sailer CA, Knaus HG, Gutman GA, Barish ME, LaFerla FM, Chandy KG (2004) Enhanced neuronal excitability in the absence of neurodegeneration induces cerebellar ataxia. J Clin Invest 113(4):582–590PubMed Shakkottai VG, Chou CH, Oddo S, Sailer CA, Knaus HG, Gutman GA, Barish ME, LaFerla FM, Chandy KG (2004) Enhanced neuronal excitability in the absence of neurodegeneration induces cerebellar ataxia. J Clin Invest 113(4):582–590PubMed
12.
Zurück zum Zitat Liao YJ, Safa P, Chen YR, Sobel RA, Boyden ES, Tsien RW (2008) Anti-Ca2+ channel antibody attenuates Ca2+ currents and mimics cerebellar ataxia in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A 105(7):2705–2710PubMedCrossRef Liao YJ, Safa P, Chen YR, Sobel RA, Boyden ES, Tsien RW (2008) Anti-Ca2+ channel antibody attenuates Ca2+ currents and mimics cerebellar ataxia in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A 105(7):2705–2710PubMedCrossRef
13.
Zurück zum Zitat Pietrobon D (2005) Function and dysfunction of synaptic calcium channels: insights from mouse models. Curr Opin Neurobiol 15:257–265PubMedCrossRef Pietrobon D (2005) Function and dysfunction of synaptic calcium channels: insights from mouse models. Curr Opin Neurobiol 15:257–265PubMedCrossRef
14.
Zurück zum Zitat Holmes SE, O’Hearn EE, McInnis MG, Gorelick-Feldman DA, Kleiderlein JJ et al (1999) Expansion of a novel CAG trinucleotide repeat in the 5′ region of PPP2R2B is associated with SCA12. Nat Genet 23:391–392PubMedCrossRef Holmes SE, O’Hearn EE, McInnis MG, Gorelick-Feldman DA, Kleiderlein JJ et al (1999) Expansion of a novel CAG trinucleotide repeat in the 5′ region of PPP2R2B is associated with SCA12. Nat Genet 23:391–392PubMedCrossRef
15.
Zurück zum Zitat van de Warrenburg BP, Verbeek DS, Piersma SJ, Hennekam FA, Pearson PL, Knoers NV, Kremer HP, Sinke RJ (2003) Identification of a novel SCA14 mutation in a Dutch autosomal dominant cerebellar ataxia family. Neurology 61:1760–1765PubMed van de Warrenburg BP, Verbeek DS, Piersma SJ, Hennekam FA, Pearson PL, Knoers NV, Kremer HP, Sinke RJ (2003) Identification of a novel SCA14 mutation in a Dutch autosomal dominant cerebellar ataxia family. Neurology 61:1760–1765PubMed
16.
Zurück zum Zitat Yabe I, Sasaki H, Chen DH, Raskind WH, Bird TD, Yamashita I, Tsuji S, Kikuchi S, Tashiro K (2003) Spinocerebellar ataxia type 14 caused by a mutation in protein kinase C gamma. Arch Neurol 60:1749–1751PubMedCrossRef Yabe I, Sasaki H, Chen DH, Raskind WH, Bird TD, Yamashita I, Tsuji S, Kikuchi S, Tashiro K (2003) Spinocerebellar ataxia type 14 caused by a mutation in protein kinase C gamma. Arch Neurol 60:1749–1751PubMedCrossRef
17.
Zurück zum Zitat Verbeek DS, Knight MA, Harmison GG, Fischbeck KH, Howell BW (2005) Protein kinase C gamma mutations in spinocerebellar ataxia 14 increase kinase activity and alter membrane targeting. Brain 128:436–442PubMedCrossRef Verbeek DS, Knight MA, Harmison GG, Fischbeck KH, Howell BW (2005) Protein kinase C gamma mutations in spinocerebellar ataxia 14 increase kinase activity and alter membrane targeting. Brain 128:436–442PubMedCrossRef
18.
Zurück zum Zitat Adachi N, Kobayashi T, Takahashi H, Kawasaki T, Shirai Y, Ueyama T, Matsuda T, Seki T, Sakai N, Saito N (2008) Enzymological analysis of mutant protein kinase Cgamma causing spinocerebellar ataxia type 14 and dysfunction in Ca2+ homeostasis. J Biol Chem 283(28):19854–19863PubMedCrossRef Adachi N, Kobayashi T, Takahashi H, Kawasaki T, Shirai Y, Ueyama T, Matsuda T, Seki T, Sakai N, Saito N (2008) Enzymological analysis of mutant protein kinase Cgamma causing spinocerebellar ataxia type 14 and dysfunction in Ca2+ homeostasis. J Biol Chem 283(28):19854–19863PubMedCrossRef
19.
Zurück zum Zitat Walter JT, Alvina K, Womack MD, Chevez C, Khodakhah K (2006) Decreases in the precision of Purkinje cell pacemaking cause cerebellar dysfunction and ataxia. Nat Neurosci 9:389–397PubMedCrossRef Walter JT, Alvina K, Womack MD, Chevez C, Khodakhah K (2006) Decreases in the precision of Purkinje cell pacemaking cause cerebellar dysfunction and ataxia. Nat Neurosci 9:389–397PubMedCrossRef
20.
Zurück zum Zitat Underwood BR, Rubinsztein DC (2008) Spinocerebellar ataxias caused by polyglutamine expansions: a review of therapeutic strategies. Cerebellum 7:215–221PubMedCrossRef Underwood BR, Rubinsztein DC (2008) Spinocerebellar ataxias caused by polyglutamine expansions: a review of therapeutic strategies. Cerebellum 7:215–221PubMedCrossRef
21.
Zurück zum Zitat Manto M, Bastian AJ (2007) Cerebellum and the deciphering of motor coding. Cerebellum 6:3–6CrossRef Manto M, Bastian AJ (2007) Cerebellum and the deciphering of motor coding. Cerebellum 6:3–6CrossRef
22.
Zurück zum Zitat Liao L, McClatchy DB, Park SK, Xu T, Lu B, Yates JR 3rd (2008) Quantitative analysis of brain nuclear phosphoproteins identifies developmentally regulated phosphorylation events. J Proteome Res 7(11):4743–4755PubMedCrossRef Liao L, McClatchy DB, Park SK, Xu T, Lu B, Yates JR 3rd (2008) Quantitative analysis of brain nuclear phosphoproteins identifies developmentally regulated phosphorylation events. J Proteome Res 7(11):4743–4755PubMedCrossRef
Metadaten
Titel
PTPRR, Cerebellum, and Motor Coordination
verfasst von
Ina Schmitt
Emmanuelle Bitoun
Mario Manto
Publikationsdatum
01.06.2009
Verlag
Springer-Verlag
Erschienen in
The Cerebellum / Ausgabe 2/2009
Print ISSN: 1473-4222
Elektronische ISSN: 1473-4230
DOI
https://doi.org/10.1007/s12311-009-0118-4

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