Erschienen in:
26.02.2019 | Schädel-Hirn-Trauma | Originalien
Der Einfluss von Massentransfusion und Schädel-Hirn-Trauma auf die Seruminflammationsmarker TIMP‑1 und MMP‑9 bei polytraumatisierten Patienten
verfasst von:
Dr. M. Braunstein, T. Kusmenkov, W. Böcker, V. Bogner-Flatz
Erschienen in:
Die Unfallchirurgie
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Ausgabe 12/2019
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Zusammenfassung
Hintergrund
Die Morbidität und Mortalität polytraumatisierter Patienten wird wesentlich durch das Ausmaß der posttraumatischen Inflammationsreaktion beeinflusst. In einer genomweiten mRNA-Microarray-Analyse konnte ein funktionelles Netzwerk an Genen, darunter die Matrixmetalloproteinase MMP‑9 und ihr Inhibitor TIMP‑1 (Tissue Inhibitor of Matrix Metalloproteinase‑1) identifiziert werden, welches in Abhängigkeit der klinischen Parameter „Massentransfusion (MT)“ sowie „Schädel-Hirn-Trauma (SHT)“ signifikant unterschiedlich exprimiert war.
Ziel der Arbeit
Ziel der vorliegenden Arbeit war es nun, die Serumkonzentrationen von TIMP‑1 und MMP‑9 in Abhängigkeit dieser klinischen Variablen in der frühen posttraumatischen Phase zu untersuchen.
Material und Methoden
In diese prospektive Studie wurden Patienten (≥18 Jahre) mit einem „Injury Severity Score“ (ISS) ≥ 16 Punkte eingeschlossen. Die Unterteilung des Kollektivs erfolgte anhand der klinischen Parameter MT (≥ 10EK/24 h) und SHT (CCT-positiv). Die Bestimmung der Serumkonzentrationen (0 h, 6 h, 12 h, 24 h, 48 h, 72 h) erfolgte mittels ELISA („Enzyme-linked Immunosorbent Assay“).
Ergebnisse
Massentransfundierte Patienten (n = 21; 50 ± 15,7 Jahre; ISS 39 ± 12,8 Punkte) zeigten eine insgesamt signifikant erhöhte TIMP‑1-Konzentration (p = 0,003) sowie signifikant höhere TIMP‑1-Level nach 12–72 h. SHT-Patienten (n = 28; 44 ± 19 Jahre; ISS 42 ± 10 Punkte) zeigten signifikant höhere MMP‑9-Konzentrationen im posttraumatischen Verlauf (p = 0,049).
Diskussion
Polytraumatisierte Patienten, die massentransfundiert wurden, wiesen signifikant höhere TIMP‑1-Konzentrationen auf als Nichtmassentransfundierte. Dies scheint Ausdruck einer massiv überschießenden Inflammationsreaktion zu sein und stellt so einen wesentlichen Faktor bei der Pathogenese der schweren posttraumatischen Immundysfunktion dieses Kollektivs dar. Der signifikante MMP‑9-Anstieg bei begleitendem SHT spiegelt die zentrale Rolle der Matrixmetalloproteinase in der Pathophysiologie des SHT wider.