Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
Englischer Begriff
Toxoplasma gondii
Beschreibung des Erregers
Protozoon, Klasse Sporozoa, Stamm Apicomplexa.
Toxoplasma gondii wurde erstmalig im Jahr 1908 in Tunesien als Parasit im Gundi entdeckt. Aufgrund der Halbmondform wurde es von den Entdeckern Nicolle und Manceaux als Toxoplasma bezeichnet (griech. toxon = Bogen).
Erkrankungen
T. gondii kommt weltweit vor und infiziert zahlreiche Haus- und Wildtiere. Der Parasit vermehrt sich dort vegetativ und bildet Zysten. Nur in Feliden, z. B. Hauskatzen, findet zusätzlich ein generativer Zyklus im Darm statt, der zur Ausscheidung von Oozysten mit dem Kot führen kann.
Menschen können sich durch orale Aufnahme von Oozysten oder durch den Genuss zystenhaltigen, unzureichend erhitzten Fleisches infizieren. Laborinfektionen beim Umgang mit infektiösem Material sind möglich, theoretisch auch eine Übertragung durch Bluttransfusion zum Zeitpunkt der Parasitämie.
Postnatale Infektionen immunologisch gesunder Personen verlaufen nur in 10 % der Fälle symptomatisch. Am häufigsten sind lokale Lymphadenopathien. Bei immunsupprimierten Patienten können durch Dissemination des Erregers einzelne oder mehrere Organe schwer geschädigt werden, im Falle einer latenten Toxoplasma-Infektion müssen sie gegebenenfalls lebenslang Antibiotika erhalten, um einer Reaktivierung vorzubeugen.
Bei Erstinfektion in der Schwangerschaft kann eine diaplazentare Übertragung auf den Fetus stattfinden, bei Reaktivierung einer latenten Infektion dagegen nur selten.
Die Übertragungswahrscheinlichkeit während der Schwangerschaft hängt vom Zeitpunkt der Erstinfektion ab: Im ersten Trimester liegt sie bei 15 %, im zweiten bei 30 %, im dritten Trimester bei 60 %. Infektionen im ersten Trimester führen zu schwereren Schädigungen des Kindes als Ansteckungen zu einem späteren Zeitpunkt in der Schwangerschaft. Die manifeste konnatale Toxoplasmose präsentiert sich mit geringem Geburtsgewicht, Hepatomegalie, Trinkschwäche, zerebralen Anfällen, Entwicklungsretardierung oder Schielen. In etwa 5 % der Fälle zeigt sich die klassische Trias Hydrozephalus, zerebrale Kalzifikation und Retinochorioiditis. Die Retinochorioiditis kann sich ohne antibiotische Therapie im Laufe der Zeit fortsetzen, mit Visusverschlechterung bis hin zum Erblinden. In günstigeren Fällen erscheinen die infizierten Neugeborenen erst einmal unauffällig, aber nach einem zeitlichen Intervall von mehreren Jahren können noch Symptome auftreten.
Analytik
Direktnachweis: Befallene Lymphknoten werden histologisch untersucht. Die Erreger können heute in Kultur angezüchtet werden, aber es kommt weitgehend die PCR-Technik (PCR (Polymerase-Kettenreaktion)) zum Einsatz, besonders bei Verdacht auf eine Infektion in der Schwangerschaft. Die Sensitivität beträgt bis zu 65 %.
Serologie: Im Sabin-Feldmann-Test wird die neutralisierende Eigenschaft des Serums gegenüber kultivierten Toxoplasmen untersucht. Der Immuno-Sorbent-Agglutinations-Assay (ISAGA) erfasst sehr sensitiv und spezifisch Antikörper der Klasse IgA und IgM: Mittels μ-capture-Technik wird bei diesem Verfahren der Antikörper isoliert, der dann im positiven Fall die intakten Toxoplasmen agglutiniert. Beide Techniken erfordern den Umgang mit Toxoplasma-Kulturen. Größere Verbreitung finden heute verschiedene Enzymimmunoassays (s. Enzymimmunoassay), mit denen Antikörper der Klassen IgA, IgG oder IgM gegen Toxoplasmen getrennt untersucht werden können (u. a. Enzyme-linked Immunosorbent Assay, Chemilumineszenz-Immunoassays). Zusätzlich kann man niedrig avides spezifisches IgG bestimmen, um frische Infektionen zu identifizieren (s. Abbildung).
Untersuchungsmaterial – Probenstabilität
Direktnachweis und Kultur: Untersucht werden Fruchtwasser, Biopsate von Chorionzotten, Hirngewebe oder Herzmuskel, EDTA-Blut, bronchoalveoläre Lavageflüssigkeit, Augenkammerwasser, Liquor cerebrospinalis. Das Material sollte bis zur Weiterverarbeitung bei +4 bis +8 °C aufbewahrt werden. Bei längerer Transportzeit ist das Material einzufrieren.
Serologie: Serum oder Plasma für den Nachweis der Antikörper sind bei +4 °C bis zu 2 Wochen lang beständig, bei −20 °C über Monate und Jahre hinweg. Zur Tiefkühlkonservierung des IgM kann man den Proben 80 % gepuffertes Glyzerin beifügen.
Diagnostische Wertigkeit
Bei den wenigen symptomatischen Toxoplasma-Infektionen Erwachsener mit voller Immunkompetenz dient die Diagnose in erster Linie zur Abgrenzung gegenüber anderen Infektionen. Bei Reaktivierungen, wie sie bei immunsupprimierten Patienten auftreten können, stehen Medikamente (u. a. Spiramycin, Pyrimethamin, Sulfadiazin) zur Verfügung, die nach entsprechender Diagnosestellung verabreicht werden können. Die Wirkung erstreckt sich jedoch lediglich auf vegetative Formen, nicht auf Zysten.
Durch die Antikörperbestimmung in der frühen Schwangerschaft oder bereits vor Beginn kann man die seronegativen Frauen identifizieren und ggf. eine Serokonversion sofort erkennen. Die rechtzeitige Diagnose einer Neuinfektion während der Schwangerschaft kann das Schicksal des Kindes maßgeblich bestimmen, da es möglich ist, noch während der Schwangerschaft wirksame Antibiotika zu verabreichen. Seronegative Schwangere werden zur Expositionsprophylaxe angehalten.
Literatur
Enders G (2006) Mütterliche Infektionen mit dem Risiko der kongenitalen Übertragung. Labormedizinische Aspekte bei Cytomegalie und Toxoplasmose. Gynäkol Geburtshilfe 1:24–28
Gross U, Roos T, Friese K (2001) Toxoplasmose in der Schwangerschaft. Deutsches Ärzteblatt 98:A3293–A3300
Liesenfeld O, Janitschke K (2004) Toxoplasma. In: Hahn H, Falke D, SHE K, Ullmann U (Hrsg) Medizinische Mikrobiologie, 5. Aufl. Springer, Berlin/Heidelberg/New York, S 750–753
Scholz H, Belohradsky BH, Bialek R, Heininger U, Kreth HW, Roos R (2009) Toxoplasmose. In: DGPI-Handbuch, 5. Aufl. Thieme-Verlag, Stuttgart, S 514–520