Patienten mit Gefäßerkrankungen stellen eine Hochrisikopopulation für operative Eingriffe dar. Auch komplexe interventionelle Prozeduren können Belastungen, etwa Beeinträchtigungen der Nierenfunktion mit sich bringen. So sollte möglichst in der Planungsphase der Eingriffe auf eine optimale Abstimmung der Medikation und Kontrolle der Risikofaktoren geachtet werden. Eine Optimierung funktioneller Einschränkungen (etwa Atemtraining bei chronisch obstruktiven Atemwegserkrankungen) ist ebenfalls in der präoperativen Phase empfohlen.
Präoperative Evaluation
In den vergangenen Jahren wurden unterschiedlichste Risiko-Score-Systeme
etabliert, um das periprozedurale Risiko eines Patienten abschätzen zu können. Damit soll die Arterioskleroselast abgebildet und das Komplikationsrisiko individuell realistisch prognostiziert werden. Der modifizierte Lee-Index
– auch Revised Cardiac Risk Index (RCRI)
genannt – ist für die Abschätzung des perioperativen Myokardinfarktrisikos relativ gut geeignet, die Komplikationsrate wird allerdings etwas unterschätzt. Dabei werden Alter, prävalente koronare Herzkrankheit, kongestive
Herzinsuffizienz, präoperative Kreatininwerte von >2 mg/dl, aktiver Raucherstatus und ein Insulin-abhängiger
Diabetes Mellitus quasi als „worst case scenario“ für die Risikobeurteilung herangezogen. So werden, in Abhängigkeit von der Anzahl der vorliegenden Risikofaktoren, Patienten in 3 Risikogruppen eingeteilt: niedrig (kein Risikofaktor), intermediär (1 oder 2 Risikofaktoren) und Hochrisiko (mehr als 2 Faktoren). Entsprechend wurde das Risiko für relevante kardiale Komplikationen im postoperativen Setting mit 0,4 %, 0,9 %, 7 % und 11,1 % für 0–3 angeführte Risikofaktoren angegeben (Lee et al.
1999). Die tatsächlichen Ereignisraten lagen signifikant höher in allen Risikogruppen. Aus diesem Grund wurde in Anlehnung an den RCRI von der Vascular Study Group of New England eine Erweiterung des Risikoscores um 3 Faktoren aus einer Untersuchung an mehr als 10.000 Patienten vorgenommen. Unter Hinzunahme einer vorbestehenden chronisch obstruktiven Atemwegserkrankung sowie einer länger bestehenden Betablocker-Therapie und abnormen Ergebnissen im kardialen Stresstest verbesserte sich die Voraussagekraft für postoperative kardiale Ereignisse deutlich (6 Risikogruppen entsprechend der Anzahl der Risikofaktoren: 0–3 bis 8 mit entsprechenden Komplikationsraten von 2,6–14,3 %) (Bertges et al.
2010).
In der Praxis kann der Risiko-Score dabei helfen, die Risiko-Nutzenabwägung für einen geplanten Eingriff am Patienten zu konkretisieren. Eine alleinige Indikationsstellung aufgrund eines Risiko-Schätzers sollte nicht erfolgen.
Kardiale Abklärung
Im Rahmen der präoperativen Abklärung stellt das Ruhe-EKG ein wenig sensitives Untersuchungsverfahren vor allem bei Patienten ohne kardiovaskuläres Risikoprofil dar. Aus diesem Grund wird sowohl in den Empfehlungen des American College of Cardiology (ACC) und der American Heart Association (AHA) als auch in den Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (European Society of Cardiology – ESC) auf ein
EKG bei Patienten ohne kardiovaskuläres Risiko und bei operativen Eingriffen ohne erhöhtes Risiko verzichtet (Fleisher et al.
2014; Poldermans et al.
2009). Für Patienten mit intermediärem und hohem kardiovaskulären Risiko
wird hingegen die Empfehlung für prä- und postoperative EKG-Aufzeichnungen ausgesprochen.
Die
Echokardiographie in Ruhe vermag kaum perioperative kardiale Ereignisse vorauszusagen. Aus diesem Grund wird diese Untersuchung in den Leitlinien der ESC nur für Hochrisikooperationen empfohlen (Poldermans et al.
2009). Relevante Klappenpathologien (z. B. höhergradige Aortenstenosen) nehmen Einfluss auf Art und Technik der Anästhesie. So sollte bei bekannten Klappenvitien vor größeren Operationen immer eine Aktualisierung der Befundsituation vorgenommen werden.
Die kardiale Stress-Testung wird nicht für Patienten mit niedrigem oder intermediärem kardialen Risiko oder bei Niedrigrisikooperationen empfohlen und bleibt somit komplexen chirurgischen Eingriffen und kardial vorbelasteten Patienten vorbehalten (Fleisher et al.
2014).
Die Frage nach der präoperativen kardialen Revaskularisation wird derzeit folgendermaßen beantwortet: eine kardiale Revaskularisation ist bei allen symptomatischen Patienten und bei Patienten mit
instabiler Angina pectoris angezeigt. Eine prophylaktische Revaskularisation für alle Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit scheint dagegen nicht angezeigt. In den Leitlinien der ACC/AHA findet sich dazu jedoch eine detaillierte Beschreibung der Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit, die auch von einer prophylaktischen kardialen Revaskularisation profitieren: dies sind Patienten mit Hauptstammstenose, Dreigefäßerkrankung sowie mit Zweigefäßerkrankung und proximaler LAD-Abgangsstenose (Fleisher et al.
2014).
Blutdruck-Kontrolle
Die Dänische DECREASE-Studie (Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evaluation Applying Stress Echocardiography) berichtete bereits 1999 von einem relevanten Überlebensvorteil unter Betablocker-Einnahme
bei Patienten mit nichtkardialen Operationen (Poldermans et al.
1999). Wie sich allerdings herausstellen sollte, waren die Ergebnisse der Studienreihe nicht reproduzierbar und die Studie nicht ordnungsgemäß durchgeführt. Anhand dieser Ergebnisse wurden jedoch zahlreiche europäische und auch amerikanische Leitlinien adaptiert und enthielten über eine lange Zeit die Empfehlung, vor geplanten nicht-kardialen Operationen die Therapie mit
Betablockern einzuleiten. Rezent hat sich dazu eine Arbeitsgruppe aus London mit dem Thema der Betablockade in der präoperativen Phase beschäftigt. In dieser
Metaanalyse aus über 10.500 Patienten (die DECREASE Daten wurden separat behandelt) konnte gezeigt werden, dass die Einleitung einer Betablocker-Therapie präoperativ das 30-Tages-Gesamtmortalitätsrisiko um 27 % erhöht (p = 0,04). Die Verabreichung von Betablockern führt zu einer signifikanten Abnahme nicht fataler
Myokardinfarkte (RR 0,73; 95 % CI 0,61–0,88; p = 0,001), bedingt allerdings eine relevante Zunahme an Schlaganfällen (RR 1,33; 95 % CI 1,0–2,99; p = 0,05) und Hypotonie (RR 1,51; 95 % CI 1,37–1,67; p < 0,001) (Bouri et al.
2014). Alle relevanten Studien zur Betablocker-Therapie in der perioperativen Phase sind in Tab.
1 zusammengefasst. Die Empfehlungen des ACC und der AHA wurden 2014 auch entsprechend überarbeitet (Wijeysundera et al.
2014). Eine lange vorbestehende beta-Blocker Therapie sollte im perioperativen Zeitraum beibehalten werden.
Tab. 1
RCTs zur Effektivität der Betablocker-Therapie in der perioperativen Phasea
Mangano (Mangano et al. 1996) | 200 | | 30 min | 40 | Abnahme der Mortalität nach 6 Monaten (0 vs. 8 %, p < 0,001), 1 Jahr (3 vs. 14 %, p = 0,005) und 2 Jahren (10 vs. 21 %, p = 0,019) |
POBBLE (Brady et al. 2005) | 103 | Metoprolol-Tartrat | <24 h | 100 | Kein signifikanter Unterschied in den kardialen 30-Tages-Ereignissen (34 % Plazebo vs. 32 % Metoprolol) |
| 496 | Metoprolol-Succinat | 2 h | 100 | Kein signifikanter Unterschied in den kardialen 30-Tages-Ereignissen (12 % Plazebo vs. 10,2 % Metoprolol) und nach 6 Monaten (p = 0,81); intraoperative Komplikationsrate aus Hypotonie und Bradykardie signifikant häufiger in der Metoprolol Gruppe |
| 921 | Metoprolol-Succinat | 12 h | 7 | Kein signifikanter Unterschied in der 30-Tages-Gesamtmortalität (16 % in beiden Gruppen) |
| 224 | Bisoprolol | >3 h | 5 | Kein Unterschied in den kardialen 30-Tages-Ereignissen (22 % Plazebo vs. 22,7 % Bisoprolol) |
POISE (Devereaux et al. 2008) | 8351 | Metoprolol-Succinat | 2–4 h | 41 | Weniger MI in Metoprolol-Gruppe (Plazebo 5,7 % vs. 4,2 % Metoprolol, p = 0,002) Mehr Mortalität in Metoprolol Gruppe (Plazebo 2,3 % vs. 3,1 % Metoprolol, p = 0,03) Mehr Schlaganfälle in Metoprolol Gruppe (0,5 % Plazebo vs. 1,0 % Metoprolol, p = 0,005) |
Ein rezenter Cochrane-Review untersuchte die protektive Wirkung einer präoperativen Einnahme von
ACE-Hemmern (Angiotensin Converting
Enzyme inhibitors) oder Angiotensin-II-Rezeptor-Blockern (ATII-Blockern) in einem sehr heterogenen Patientenkollektiv (sowohl Koronaroperationen als auch andere vaskuläre Operationen). Es ließ sich nicht belegen, dass die Einnahme von ACE-Hemmern oder ATII-Blockern einen Vorteil in den Endpunkten Gesamtmortalität, Morbidität und vaskuläre Komplikationen (Hypotonie, zerebrovaskuläre Ereignisse oder postoperatives
Nierenversagen) brachte. Eine positiv inotrope Wirkung scheint in der perioperativen Phase durch die Einnahme gegeben (Zou et al.
2016).
Gabe von Statinen
HMG-CoA-Reduktasehemme
r haben über ihre pleiotrope Wirkung (Plaquestabilisierung, antiinflammatorische und Endothel-stabilisierende Eigenschaften) einen positiven Effekt bei Patienten mit Gefäßerkrankungen, unabhängig von der Cholesterin-senkenden Wirkung. Aus einer
Metaanalyse an über 22.800 Patienten geht hervor, dass die präoperative Einnahme eines Statins mit einer signifikant niedrigeren Gesamtmortalität (OR 0,54; 95 % CI 0,38–0,78), einer signifikant niedrigeren Rate an
Myokardinfarkten (OR 0,62; 95 % CI 0,45–0,87) und Schlaganfällen (OR 0,51; 95 % CI 0,39–0,67) verbunden ist. Für die kardiovaskuläre Mortalität (OR 0,90; 95 % CI 0,58–1,39) konnte kein Vorteil für die Statineinnahme
nachgewiesen werden (Antoniou et al.
2015). Diese Ergebnisse stehen jedoch im Widerspruch zu einem rezenten Cochrane-Review
zu diesem Thema. Hier konnte keine klare Evidenz für die protektive Wirkung von Statinen nach vaskulären Operationen gefunden werden (Sanders et al.
2013). Die Autoren der rezenten Metaanalyse verweisen allerdings darauf, dass in der aktuellen Arbeit insgesamt 4 RCTs und 20 Observationsstudien für die Auswertungen herangezogen wurden. Im Cochrane-Review hingegen wurden nur 5 klinische Studien mit 178 Teilnehmern ausgewertet. Ab wann und in welcher Dosierung ein Statin in der präoperativen Phase eingenommen werden soll, bleibt aufgrund der mangelnden Evidenz unklar.
Bridging-Therapie in der perioperativen Phase
In der präoperativen Phase muss in der Regel eine bestehende Therapie mit Antikoagulantien (AK)
unterbrochen und durch kurzwirksame Heparinformen (niedermolekulares Heparin oder unfraktioniertes Heparin) ersetzt werden. Es gibt kein einheitliches Schema für die perioperative Überbrückung einer vorbestehenden AKTherapie. Insgesamt muss aufgrund des Blutungsrisikos und der dadurch zu erwartenden Komplikationen einerseits und dem Embolierisiko und hiervon ausgehenden Risiken andererseits ein Regime zur Überbrückung der perioperativen Phase individuell festgelegt werden. Derzeit liegen einige Berichte dazu vor, dass mit dem Bridging ein relevantes Risiko für Blutungskomplikationen verbunden ist und der Einfluss auf embolische Komplikationen kritisch gesehen werden muss (Eijgenraam et al.
2013; Dunn und Turpie
2003; Siegal et al.
2012). Das perioperative Embolierisiko wird einerseits von der Grunderkrankung, die eine AK-Therapie erforderlich macht, beeinflusst und andererseits auch von Art und Schwere des operativen Eingriffs. So konnte in einer Krankenhaus-Datenbank-Auswertung gezeigt werden, dass das postoperative 30-Tages-Schlaganfallrisiko 1,8 % (95 % CI 1,7–1,9) bei Patienten mit
Vorhofflimmern und 0,6 % (95 % CI 0,58–0,62) bei jenen ohne kardiale Rhythmusstörung betrug. Die höchsten Komplikationsraten fanden sich dabei nach neurochirurgischen (OR 2,9) und gefäßchirurgischen (OR 2,4) Eingriffen. Die geringste Komplikationsrate beobachtete man bei koronaren Bypassoperationen (OR 1,4), Klappen-Operationen (OR 1,3) und Lungenoperationen (Kaatz et al.
2010).
In den meisten Fällen kommt niedermolekulares Heparin als Bridging-Medikament zum Einsatz. Aufgrund der renalen Ausscheidung und Akkumulation bei eingeschränkter Nierenfunktion kann alternativ bei Patienten mit
chronischer Niereninsuffizienz auch unfraktioniertes Heparin subkutan zur Anwendung kommen. Ab einer
Kreatinin-Clearance von unter 30 ml/min muss bei niedermolekularem Heparin eine Dosisreduktion unter Kontrolle der Anti-Xa-Werte in Erwägung gezogen werden.
Meist können 3 Dosen von Warfarin oder Coumarin ausgelassen werden, damit der INR-Wert auf ≤1,5 bei Patienten mit Ziel-INR von 2,5 absinkt. Danach sollte die Substitutionstherapie mit einer körpergewichtsadaptierten Gabe niedermolekularen Heparins gestartet werden. In der intraoperativen und ersten
postoperativen Phase erfolgt die Antikoagulationstherapie in der Regel mit unfraktioniertem Heparin aufgrund der guten Steuerbarkeit (PTT-Ziel) und raschen Antagonisierbarkeit. Sobald das Blutungsrisiko rückläufig ist und nicht von einer Revisions-Operation ausgegangen werden muss, kann die AK-Therapie überlappend mit niedermolekularem Heparin schon im stationären Rahmen wieder eingeleitet werden.
Die neueren Substanzen zur oralen Antikoagulationstherapie (DOAK) haben eine weit besser vorhersagbare
Pharmakodynamik, einen schnelleren Wirkungseintritt und eine kürzere
Halbwertszeit als etwa Warfarin. Aus dieser Tatsache ergibt sich die wesentlich kürzere Pausierungszeit vor einem geplanten Eingriff (im Durchschnitt 48 h; Tab.
2). Somit entfällt hier der Bedarf einer Bridging-Therapie. Auch in der
postoperativen Phase kann schneller (meist nach 24 h) wieder mit der AK-Therapie begonnen werden. Es soll allerdings darauf hingewiesen werden, dass bei relevanten Nieren- oder auch Leberfunktionseinschränkungen nicht sicher vorhersagbare Änderungen in der Pharmakodynamik auftreten können und es derzeit keinen sinnvollen Labortest für das Monitoring der neuen oralen Antikoagulantien gibt. Ebenso fehlt noch ein Antidot.
Tab. 2
Vorschlag zum Absetzten nicht Vit-K-abhängiger oraler Antikoagulantien in Abhängigkeit von der Nierenfunktion. (Nach (van Veen und Makris
2015))
Rivaroxaban | Major | >30 | | | Pausieren | Pausieren | Pausieren |
15–29,9 | | Pausieren | Pausieren | Pausieren | Pausieren |
Minor | >30 | | | | Pausieren | Pausieren |
15–29,9 | | | Pausieren | Pausieren | Pausieren |
Dabigatran | Major | >30 | | | Pausieren | Pausieren | Pausieren |
15–29,9 | | Pausieren | Pausieren | Pausieren | Pausieren |
Minor | >30 | | | | Pausieren | Pausieren |
15–29,9 | | | Pausieren | Pausieren | Pausieren |
Apixaban | Major | >30 | | | Pausieren | Pausieren | Pausieren |
15–29,9 | | Pausieren | Pausieren | Pausieren | Pausieren |
Minor | >30 | | | | Pausieren | Pausieren |
15–29,9 | | | Pausieren | Pausieren | Pausieren |
Notfalloperationen sollten, wenn möglich, immer zumindest für eine
Halbwertszeit des Medikaments aufgeschoben werden.
Aggregationshemmende Therapie
Es wurden bisher nur 2 randomisierte Studien zur Beurteilung des Blutungsrisikos und thrombotischen Risikos unter laufender ASS-Therapie durchgeführt. In der ersten Studie wurde der Endpunkt unglücklich aus thrombotischen Ereignissen und Blutungskomplikationen gewählt. Dabei fand sich kein Unterschied für ASS- oder Plazebo-behandelte Patienten (Mantz et al.
2011). Eine 2. Studie untersuchte kardiale Hochrisikopatienten nach nicht-kardialen Operationen. Es ergab sich dabei ein relevanter Vorteil für die ASS-behandelte Patientengruppe bezüglich relevanter kardialer Komplikationen (1,2 % vs. 9,0 %, p = 0,02), allerdings fehlte die statistische
Power, um einen Unterschied in den Blutungskomplikationen zu finden (Oscarsson et al.
2010). Die überwiegende Anzahl der Operationen kann wohl unter laufender Aggregationshemmung
durchgeführt werden. Bei vielen Gefäßeingriffen wird daher mittlerweile darauf geachtet, dass die Aggregationshemmung nicht unterbrochen wird.
Das Blutungsrisiko für Clopidogrel scheint etwas höher zu sein als das von ASS: Nichtsdestoweniger sollte gerade bei Gefäßinterventionen oder Operationen keine Pause in der perioperativen Phase gemacht werden. Ein Karotis-Stent wird sogar mit Doppelaggregation aus ASS und Clopidogrel vorbehandelt. Operationen sollten dagegen – wenn möglich – nicht unter doppelter Aggregationshemmung durchgeführt werden, da hier das Blutungsrisiko relevant erhöht ist. Nach koronarer bare-Metal-Stent-Implantation sollte eine elektive Operation aus diesem Grund für mindestens 4–6 Wochen (besser 3 Monate) verschoben werden, nach medikamentenbeschichteter Stent-Implantation wenn möglich 6, besser 12 Monate. Falls in diesem Zeitraum ein operativer Eingriff dennoch unbedingt erforderlich ist, muss nach Maßgabe die Doppel-Aggregation beibehalten und ein entsprechend höheres Blutungsrisiko einkalkuliert werden.
Literatur
Antoniou GA, Hajibandeh S, Hajibandeh S, Vallabhaneni SR, Brennan JA, Torella F (2015) Meta-analysis of the effects of statins on perioperative outcomes in vascular and endovascular surgery. J Vasc Surg 61(2):519–532
CrossRefPubMedBertges DJ, Goodney PP, Zhao Y, Schanzer A, Nolan BW, Likosky DS et al (2010) The Vascular Study Group of New England Cardiac Risk Index (VSG-CRI) predicts cardiac complications more accurately than the Revised Cardiac Risk Index in vascular surgery patients. J Vasc Surg 52(3):674–683
CrossRefPubMedBouri S, Shun-Shin MJ, Cole GD, Mayet J, Francis DP (2014) Meta-analysis of secure randomised controlled trials of beta-blockade to prevent perioperative death in non-cardiac surgery. Heart 100(6):456–464
CrossRefPubMedBrady AR, Gibbs JS, Greenhalgh RM, Powell JT, Sydes MR (2005) Perioperative beta-blockade (POBBLE) for patients undergoing infrarenal vascular surgery: results of a randomized double-blind controlled trial. J Vasc Surg 41(4):602–609
CrossRefPubMedDevereaux PJ, Yang H, Yusuf S, Guyatt G, Leslie K, Villar JC et al (2008) Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet 371(9627):1839–1847
CrossRefPubMedDunn AS, Turpie AG (2003) Perioperative management of patients receiving oral anticoagulants: a systematic review. Arch Intern Med 163(8):901–908
CrossRefPubMedEijgenraam P, Ten CH, Ten Cate-Hoek A (2013) Safety and efficacy of bridging with low molecular weight heparins: a systematic review and partial meta-analysis. Curr Pharm Des 19(22):4014–4023
CrossRefPubMedFleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, Barnason SA, Beckman JA, Bozkurt B et al (2014) 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol 64(22):e77–e137
CrossRefPubMedJuul AB, Wetterslev J, Gluud C, Kofoed-Enevoldsen A, Jensen G, Callesen T et al (2006) Effect of perioperative beta blockade in patients with diabetes undergoing major non-cardiac surgery: randomised placebo controlled, blinded multicentre trial. BMJ 332(7556):1482
CrossRefPubMedPubMedCentralKaatz S, Douketis JD, Zhou H, Gage BF, White RH (2010) Risk of stroke after surgery in patients with and without chronic atrial fibrillation. J Thromb Haemost 8(5):884–890
PubMedLee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, Thomas EJ, Polanczyk CA, Cook EF et al (1999) Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 100(10):1043–1049
CrossRefPubMedMangano DT, Layug EL, Wallace A, Tateo I (1996) Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity after noncardiac surgery. Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. N Engl J Med 335(23):1713–1720
CrossRefPubMedMantz J, Samama CM, Tubach F, Devereaux PJ, Collet JP, Albaladejo P et al (2011) Impact of preoperative maintenance or interruption of aspirin on thrombotic and bleeding events after elective non-cardiac surgery: the multicentre, randomized, blinded, placebo-controlled, STRATAGEM trial. Br J Anaesth 107(6):899–910
CrossRefPubMedOscarsson A, Gupta A, Fredrikson M, Järhult J, Nyström M, Pettersson E et al (2010) To continue or discontinue aspirin in the perioperative period: a randomized, controlled clinical trial. Br J Anaesth 104(3):305–312
CrossRefPubMedPoldermans D, Boersma E, Bax JJ, Thomson IR, van de Ven LL, Blankensteijn JD et al (1999) The effect of bisoprolol on perioperative mortality and myocardial infarction in high-risk patients undergoing vascular surgery. Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evaluation Applying Stress Echocardiography Study Group. N Engl J Med 341(24):1789–1794
CrossRefPubMedPoldermans D, Bax JJ, Boersma E, De Hert S, Eeckhout E, Fowkes G et al (2009) Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. Eur Heart J 30(22):2769–2812
CrossRefPubMedSanders RD, Nicholson A, Lewis SR, Smith AF, Alderson P (2013) Perioperative statin therapy for improving outcomes during and after noncardiac vascular surgery. Cochrane Database Syst Rev (7):CD009971
Siegal D, Yudin J, Kaatz S, Douketis JD, Lim W, Spyropoulos AC (2012) Periprocedural heparin bridging in patients receiving vitamin K antagonists: systematic review and meta-analysis of bleeding and thromboembolic rates. Circulation 126(13):1630–1639
CrossRefPubMedvan Veen JJ, Makris M (2015) Management of perioperative antithrombotic therapy. Anaesthesia 70(Suppl 1):58–67
CrossRefPubMedWijeysundera DN, Duncan D, Nkonde-Price C, Virani SS, Washam JB, Fleischmann KE et al (2014) Perioperative beta blockade in noncardiac surgery: a systematic review for the 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol 64(22):2406–2425
CrossRefPubMedYang H, Raymer K, Butler R, Parlow J, Roberts R (2006) The effects of perioperative beta-blockade: results of the Metoprolol after Vascular Surgery (MaVS) study, a randomized controlled trial. Am Heart J 152(5):983–990
CrossRefPubMedZaugg M, Bestmann L, Wacker J, Lucchinetti E, Boltres A, Schulz C et al (2007) Adrenergic receptor genotype but not perioperative bisoprolol therapy may determine cardiovascular outcome in at-risk patients undergoing surgery with spinal block: the Swiss Beta Blocker in Spinal Anesthesia (BBSA) study: a double-blinded, placebo-controlled, multicenter trial with 1-year follow-up. Anesthesiology 107(1):33–44
CrossRefPubMedZou Z, Yuan HB, Yang B, Xu F, Chen XY, Liu GJ et al (2016) Perioperative angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II type 1 receptor blockers for preventing mortality and morbidity in adults. Cochrane Database Syst Rev (1):CD009210