Zum Inhalt
Die Anästhesiologie
Info
Publiziert am: 11.04.2025 Bitte beachten Sie v.a. beim therapeutischen Vorgehen das Erscheinungsdatum des Beitrags.

Postoperative Phase/Aufwachraum

Verfasst von: Quirin Notz, Stephan-Matthias Reyle-Hahn, Marc Anders und Peter Kranke
Die unmittelbar postoperative Phase stellt einen kritischen Zeitraum dar, in dem überproportional viele Komplikationen auftreten. Typische anästhesiologische Probleme umfassen u. a. respiratorische Insuffizienz, Medikamentenüberhang, Schmerzen oder postoperative Übelkeit und Erbrechen (PONV). Aber auch chirurgische Nachblutungen und Schwellungen müssen frühzeitig erkannt und behandelt werden. Der Qualität der Patientenversorgung im Aufwachraum kommt daher eine besondere Bedeutung zu.

Der Aufwachraum

Die unmittelbar postoperative Phase stellt einen kritischen Zeitraum dar, in dem überproportional viele Komplikationen auftreten. Typische anästhesiologische Probleme umfassen u. a. respiratorische Insuffizienz, Medikamentenüberhang, Schmerzen oder postoperative Übelkeit und Erbrechen (PONV). Aber auch operationsbedingte Komplikationen wie chirurgische Nachblutungen und Schwellungen müssen frühzeitig erkannt und behandelt werden. Der Aufwachraum, im englischsprachigen Raum treffender als PACU („post anesthesia care unit“) bezeichnet, dient daher der engmaschigen und kontinuierlichen Überwachung nach einer Allgemein- und Regionalanästhesie bis zur vollständigen Wiederherstellung aller Vitalfunktionen. Der Qualität der Patientenversorgung kommt an dieser Stelle eine besondere Bedeutung zu, da Eindrücke aus dem Aufwachraum vielen Patienten bereits gut erinnerlich sind und die Betreuung oftmals als Indikator für die Narkosequalität wahrgenommen wird. Freundlichkeit, gute Kommunikation und eine ruhige Atmosphäre sind entscheidend, um in diesem Sinne einen guten Eindruck zu hinterlassen. Als Schnittstelle zwischen den stationären und ambulanten Operationsabteilungen, den Intensiv- und den Allgemeinstationen stellt das Behandlungsteam die Weichen für eine optimale und patientenorientierte Weiterversorgung.

Geschichte

Eine postoperative, von der Operationseinheit getrennte Überwachungsstation forderte bereits die Engländerin Florence Nightingale (1820–1910) im Jahre 1863 (Nightingale 1863). Aufwachräume wurden im angloamerikanischen Sprachraum jedoch erst in den 1920er- und 1930er-Jahren eingerichtet (Zuck 1995). In Deutschland wurde die Notwendigkeit zur Einrichtung von Aufwachräumen für die unmittelbare postoperative Überwachung erst Mitte der 1960er-Jahre anerkannt und entsprechend implementiert. Dies war der Tatsache geschuldet, dass die Anforderungen an die postoperative Überwachung – bedingt durch komplexere chirurgische Verfahren und zunehmend ältere Patienten – deutlich anstiegen. Dieser Trend ist bis heute ungebrochen und führt bisweilen zur zunehmenden Verschmelzung des Aufwachraumes mit größeren Intermediate-care-Stationen, um ein verlängertes Monitoring und eine intensivere Pflege als auf der Normalstation zu gewährleisten. Postoperative Todesfälle innerhalb der ersten 24 Stunden nach einer Operation können in vielen Fällen auf eine unzulängliche Überwachung zurückgeführt werden und sind somit grundsätzlich vermeidbar (Mhyre et al. 2007). Im Gegensatz hierzu stellt die zunehmende Ambulantisierung eine weitere Herausforderung anderer Art für die modernen Aufwachraumstrukturen dar, da die Patienten nahtlos in den Entlassbereich übergeben werden. Perspektivisch bieten telemedizinische Anwendungen und Wearables die Möglichkeit, die Überwachung und Frühwarnung vor Zustandsverschlechterungen des Patienten über den eigentlichen Aufwachraum hinaus fortzuführen.

Voraussetzungen

Mehrfach aktualisiert und zuletzt 2009 veröffentlicht, bezieht die Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin und der Berufsverband Deutscher Anästhesisten Stellung zu den organisatorischen Anforderungen an eine Aufwacheinheit (DGAI, BDA 2009). Angelehnt an die englischsprachige Literatur wird die Erholungsphase nach einer Anästhesie als der Zeitraum einer akuten Gefährdung definiert, in dem mit Komplikationen vonseiten der vitalen Funktionen zu rechnen ist (DGAI, BDA 2009). Gemäß dieser Empfehlung gilt die Erholungsphase nach einer Anästhesie als abgeschlossen, sobald keine Komplikationen vonseiten der vitalen Funktionen mehr zu erwarten sind. „Dies kann bereits nach wenigen Minuten oder erst nach einigen Stunden der Fall sein.“
Ferner wird ausgeführt, wann in der Regel eine weitere anästhesiologische Überwachung nicht mehr erforderlich ist. Dies ist grundsätzlich dann anzunehmen, wenn sich der Anästhesist überzeugt hat, dass die folgenden Kriterien erfüllt sind:
  • Bewusstseinslage wach bzw. wie präoperativ,
  • Schutzreflexe vorhanden bzw. wie präoperativ,
  • Spontanatmung ohne Therapie ausreichend bzw. wie präoperativ,
  • Kreislauf ohne Therapie stabil bzw. wie präoperativ,
  • kein klinisch detektierbarer Relaxansüberhang,
  • keine signifikante Blutung,
  • bei Harnableitung: ausreichende Diurese,
  • zufriedenstellende Schmerzfreiheit,
  • keine Hypo- oder Hyperthermie,
  • nach rückenmarksnahen Leitungsanästhesien zusätzlich: sensorische Blockade unterhalb Th10 und rückläufige motorische Blockade.
Für Konstellationen, in denen (temporär) eine Aufwacheinheit (AWE) nicht zur Verfügung steht, wird ausgeführt: „Ist die Überwachung in einer AWE nicht möglich, darf der Patient dadurch nicht gefährdet werden; die Grundsätze für AWEs gelten in jedem Fall entsprechend. Um in diesen Fällen die ärztlich-fachlichen Zuständigkeiten klar zu regeln, sind gemeinsame Vereinbarungen bzw. Dienstanweisungen zu erstellen“ (DGAI, BDA 2009).

Räumliche Voraussetzungen

Der Aufwachraum sollte sich zentralisiert in der unmittelbaren Nähe des Operationsbereichs befinden, um Transportzeiten zu minimieren und somit beim Auftreten von Komplikationen eine schnelle Versorgung zu gewährleisten. Eine Großraumlösung mit Sichtschutz zwischen den einzelnen Überwachungsplätzen ist wünschenswert. Der Raumbedarf wird durch die Erfordernisse der Überwachung und Therapie bestimmt. Ein durchschnittlicher Bedarf von mindestens 12 m2 pro Überwachungsplatz ist zu gewährleisten. Hinzu kommen die Flächen für Vorrats- und Lagerhaltung, räumlich getrennte Ablagen für reine und unreine Arbeiten sowie der Dienstplatz des Personals. Eine Trennung nach Geschlechtern ist nicht notwendig, Erfordernisse einzelner Patientengruppen sollten allerdings berücksichtigt werden (Kinder, Intensivpatienten etc.). Ein Bereich zur Separation isolierungsbedürftiger Patienten vervollständigt die räumliche Planung. Es empfiehlt sich ein direkter Zugang – außerhalb des zentralen Operationsbereichs – für das Krankenhauspersonal und Angehörige (z. B. im Rahmen der Kinderanästhesie). Die damit verbundenen krankenhaushygienischen Probleme sind in Abhängigkeit von den örtlichen Gegebenheiten zu lösen.

Personelle Voraussetzungen

Grundsätzlich steht der Aufwachraum unter ärztlich-anästhesiologischer Aufsicht. Eine den Anforderungen entsprechende ärztliche Betreuung muss also jederzeit sofort verfügbar, aber nicht unbedingt ständig präsent sein. Patienten werden von speziell weitergebildetem Pflegepersonal (Fachpflegestandard) durchgehend betreut. Der Pflegeschlüssel richtet sich nach der Größe der Einheit. Als Richtwert kann die Betreuung von vier Patienten durch eine Pflegekraft angenommen werden (Heinrichs et al. 2023). Komplexere Patienten rechtfertigen hierbei eine bessere personelle Besetzung. Zuständigkeiten zwischen dem Anästhesist, dem Operateur oder interventionell tätigen Kollegen sind klar zu regeln, sodass Komplikationen ohne Zeitverzug interdisziplinär adressiert werden können. Die Verantwortung des Anästhesisten endet mit der Übergabe des Patienten an die weiterversorgende Station.

Apparative Voraussetzungen

Jede Überwachungseinheit muss die Möglichkeit zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung akut gestörter Vitalfunktionen bieten. An jedem Überwachungsplatz muss Sauerstoff und eine Absaugmöglichkeit zur Verfügung stehen. Je nach verwendeten Narkoseverfahren sollten Be- und Entlüftungstechnik aus Gründen des Arbeitsschutzes gemäß DIN 1946 so bemessen sein, dass eine Anreicherung von volatilen Anästhetika durch die Ausatemluft der Patienten vermieden wird. Die Möglichkeit zur Blutgasanalyse inkl. Hämoglobin-, Blutzucker- und Elektrolytmessung sollte gegeben sein.
Monitoring
An jedem Platz erfolgt die Überwachung der kardiopulmonalen Funktionen mittels einer Standardüberwachung und bettseitigem Monitor (Tab. 1). In Abhängigkeit vom Zustand des Patienten sowie von der Art und Dauer der durchgeführten Operation kann ein erweitertes Monitoring notwendig sein (Tab. 1).
Tab. 1
Basis- und erweitertes Monitoring im Aufwachraum
Basismonitoring
Erweitertes Monitoring
3-Kanal-EKG
5-Kanal-EKG
Nichtinvasive Blutdruckmessung
Invasive arterielle Blutdruckmessung
Körpertemperatur
Zentralvenöse Druckmessung
 
Urinausscheidung
 
Relaxometrie
 
Intrakranielle Druckmessung
Beatmung und Notfalltherapie
Grundsätzlich muss in jedem Aufwachraum – zumindest für Notfallsituationen – die Möglichkeit zur maschinellen Beatmung gegeben sein. In Abhängigkeit von lokalen Notwendigkeiten kann der Aufwachraum auch zur vorübergehenden, postoperativen Nachbeatmung genutzt werden. Ein Defibrillator muss vorgehalten werden.
Im Aufwachraum kann es jederzeit zu akut lebensbedrohlichen Zuständen eines Patienten kommen. Deshalb ist die Vorhaltung aller notwendigen Materialien und Medikamente zur Durchführung einer kardiopulmonalen Reanimation, Intubation und Beatmung unumgänglich.

Postoperative Komplikationen

Die Inzidenz interventionspflichtiger, postoperativer Komplikationen betrug in einer prospektiven Studie mit mehr als 18.000 Patienten etwa 24 % (Abb. 1) (Hines et al. 1992). Unter anderem sind vorbestehende Herz-Kreislauf- und Lungenerkrankungen, das Alter und die Gebrechlichkeit (Frailty) der Patienten, operationsseitige Faktoren wie Dauer, Umfang, Art und Dringlichkeit der Operation und intraoperative Komplikationen anerkannte Risikofaktoren (Miskovic und Lumb 2017; Halvorsen et al. 2022).
Abb. 1
Postoperative Komplikationen
Für die Behandlung und Priorisierung von postoperativen Komplikationen bietet sich das ABCDE-Schema an (Tab. 2).
Tab. 2
Komplikationen im Aufwachraum nach dem ABCDE-Schema. Angelehnt an Hausknecht et al. 2021
A – Atemweg
(Airway)
Zurückfallen der Zunge begünstigt durch OSAS, Adipositas und unzureichende Vigilanz
Instabiler Atemweg bei neuromuskulärer Restblockade
Direkte Atemwegsverlegung durch Sekret oder Blut
Externe Atemwegsverlegung durch Blutung oder Schwellung bei Risikoeingriffen im Halsbereich
B – Atmung
(Breathing)
Atelektasen insbesondere bei Adipositas
Überhang von Opioiden, Relaxanzien und Narkotika
Schmerzbedingte Hypoventilation
(Iatrogener) Pneumothorax
C – Kreislauf
(Circulation)
Hypotonie bei Volumenmangel, kardialer Genese oder Vasodilatation
Hypertensive Entgleisung
Herzrhythmusstörungen kardialer oder extrakardialer Ursache
D neurologisches Defizit
(Disability)
Vigilanzminderung: Überhang, Hypoglykämie, Elektrolytstörungen, Aufwachdelir, zentrales anticholinerges Syndrom, intrakranielle Pathologie u. a.
Persistierende neurologische Defizite nach rückenmarksnaher Anästhesie
Postoperative kognitive Dysfunktion
E Umgebung/weitere Störungen
(Environment/Extra)
Hypothermie und Shivering
Postoperative Übelkeit und Erbrechen (PONV)
Harnverhalt
Operative Komplikationen: Nachblutung, Kompartment-Syndrom
Schmerzexazerbation

Atemweg und Atmung

In der Regel werden Patienten nach Allgemeinanästhesie bereits im Operationssaal extubiert.
Indikationen zur postoperativen Nachbeatmung umfassen u. a.:
  • kardiovaskuläre Instabilität,
  • Eingriffe mit großen Volumenumsätzen,
  • Schwellung/Verletzung im Bereich der Atemwege,
  • Überhang von Opioiden oder Relaxanzien, sofern nicht adäquat medikamentös antagonisierbar.
Die Inzidenz respiratorischer Komplikationen ist abhängig vom Patientenkollektiv und der angewandten Definition und wird in den meisten Studien deutlich unter 20 % angegeben. Die häufigste postoperative pulmonale Komplikation ist die respiratorische Insuffizienz (Miskovic und Lumb 2017). Eine große Datenbankstudie aus den USA bezifferte die Rate an ungeplanten (Re)Intubationen nach großen chirurgischen Eingriffen mit etwa 2 % (Hua et al. 2012).
In einer multizentrischen Studie an 63 europäischen Krankenhäusern wurden folgende Risikofaktoren für eine postoperative respiratorische Insuffizienz herausgestellt (Canet et al. 2015):
  • Erniedrigte präoperative SpO2
  • Präoperative respiratorische Symptome
  • Chronische Lebererkrankung
  • Offener intrathorakaler Eingriff
  • Oberbaucheingriff
  • OP-Dauer ≥ 2 h
  • Notfalleingriff

Symptomatik und primäres Vorgehen

Symptome
  • Fehlende oder auffällige Atemgeräusche (Schnarchen, Stridor etc.)
  • Insuffiziente Atemexkursion oder Schaukelatmung
  • Dyspnoe
  • Tachy- oder Bradypnoe,
  • Zentrale oder periphere Zyanose (cave: bei dunkelhäutigen Patienten schlechter beurteilbar)
  • Pathologische Atemmuster
Die Verantwortung zur Überprüfung der freien Atemwege obliegt dem Behandlungsteam. Die Pulsoxymetrie erfasst schnell und zuverlässig Störungen der Oxygenierung. Eine Blutgasanalyse ermöglicht zusätzlich die Quantifizierung einer Hypoxie oder/und Hyperkapnie.
Nach dem Freimachen der Atemwege besteht die primäre Therapie der respiratorischen Insuffizienz beim spontanatmenden Patienten in der Applikation von Sauerstoff. Oberkörperhochlagerung kann die Oxygenierung verbessern. Eine erneute Atemwegssicherung/Reintubation und Beatmung kann erforderlich sein.
Je nach Flow können mit Nasensonden und Gesichtsmasken unterschiedliche inspiratorische Sauerstoffkonzentrationen erreicht werden (Tab. 3). Auch bei kurzfristigen Transporten, z. B. vom Operationssaal in den Aufwachraum, sollte Sauerstoff appliziert werden, wenn es die Situation erfordert. Weitergehende Maßnahmen umfassen die nichtinvasive Beatmung über spezielle CPAP-Masken bis hin zur Reintubation und invasiven Beatmung.
Tab. 3
Abhängigkeit der FiO2 vom eingestellten Flow bei der O2-Applikation über Nasensonde bzw. Gesichtsmaske
Flow (l/min)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
FiO2
(Nasensonde)
22
26
31
36
40
44
    
FiO2
(Gesichtsmaske)
    
40
44
48
52
56
60
FiO2 inspiratorische Sauerstofffraktion

Mechanische Verlegung der Atemwege

Ein Zurücksinken der Zunge führt zur Obstruktion des Hypopharynx. Mögliche Ursachen, die häufig in der Kombination miteinander zu massiver klinischer Beeinträchtigung führen, sind Vigilanzstörungen (Überhang an Anästhetika) oder eine noch bestehende neuromuskuläre Restblockade. Als initiale Therapie kann der Esmarch-Handgriff, bei Persistenz evtl. in Kombination mit dem Einführen eines nasopharyngealen (Wendl-)Tubus angewendet werden. Ein noch bestehender Überhang an Opioiden und insbesondere an Relaxanzien, aber ggf. auch Benzodiazepinen, muss antagonisiert werden. Bei korrekter Anwendung des geforderten, intraoperativen, quantitativen, neuromuskulären Monitorings sollte ein Relaxansüberhang gleichwohl nicht mehr im Aufwachraum auftreten. Dabei kann die exakte Diagnosestellung schwierig sein, denn nicht immer zeigt sich das klassische Bild einer isolierten Überdosierung (Opioide: langsame, tiefe Atemzüge vs. Relaxanzien: schnelle, flache Atemzüge). Des Weiteren können Blutkoagel und zähes Mundsekret nach Operationen im Mund-Kiefer-Gesichtsbereich oder traumatische Intubationen zur akuten Verlegung der Luftwege führen. Diese müssen ausgeräumt bzw. abgesaugt werden. Bei Schwellungen im Bereich der oberen Atemwege ist die Inhalation von Adrenalin (z. B. 5 mg Adrenalin unverdünnt) (Ring et al. 2021) wirksam. Steroide sollten nach Möglichkeit bereits möglichst frühzeitig, also am besten sofort nach einer (vermuteten) Traumatisierung der Halsweichteile appliziert werden. Eine externe Kompression des Atemweges durch z. B. Blutungen nach Operationen im Halsbereich ist ein dramatisches Krankheitsbild und bedarf einer schnellen interdisziplinären Behandlung und in der Regel zügigen Reintubation und chirurgischen Revision. Ein schwieriger Atemweg muss hier antizipiert werden.

Ventilationsstörungen und Hypoventilation

Atelektasen
Jede Allgemeinanästhesie führt zu einer Abnahme der funktionellen Residualkapazität (FRC) (Kap. „Lungenphysiologie und Beatmung in Narkose“ und Kap. „Perioperative Lagerung des Patienten“). Die Abnahme der FRC fördert die Bildung von Atelektasen, v. a. in den abhängigen Lungenabschnitten (Tab. 4). Postoperative Schmerzen führen zu einer Schonatmung und so zu einem weiteren Kollaps von Lungenarealen. Eine suffiziente Schmerztherapie sowie physikalische Maßnahmen (Aufsetzen, Abklopfen des Rückens etc.) können zur Atemtherapie eingesetzt werden. Die zusätzliche Anwendung von Masken-CPAP (Spontanatmung mit „continuous positive airway pressure“) erleichtert die Inspiration und führt zu einer Wiedereröffnung atelektatischer Lungenbezirke und über die Erhöhung der funktionellen Residualkapazität und Reduktion des funktionellen Rechts-Links-Shunts zu einer verbesserten Oxygenierung.
Tab. 4
Einflüsse von Lagerung, Art der Operation und Adipositas auf die funktionelle Residualkapazität unter Allgemeinanästhesie
Faktoren
 
Einfluss auf die FRC
Lagerung
Rückenlage
− 10 %
Seitenlage
− 15 %
Bauchlage
Bis + 50 %
Operation
Thorax
± 0
Oberbauch
− 60 %
Unterbauch
− 40 %
Adipositas
 
Exponenziell zum Body Mass Index
Die FRC erholt sich nur langsam nach Extubation und erreicht erst nach Tagen wieder ihren Ausgangswert.
Relaxansüberhang
Patienten mit einem Überhang an Muskelrelaxanzien sind unruhig, die Atmung ist flach und hochfrequent. Allein die klinische Prüfung (z. B. Kopf anheben, Herausstrecken der Zunge) oder visuelle Beurteilung der Reizantworten im TOF (Train of Four) sind nicht geeignet, um eine neuromuskuläre Restblockade mit Sicherheit auszuschließen (Domenech et al. 2019; Ripke et al. 2014; Fortier et al. 2015), jedoch kann ein pathologischer Befund in diesen funktionellen Tests ein Hinweis auf das Vorliegen einer Restrelaxation sein.
Ein quantitatives neuromuskuläres Monitoring ist daher bei jeder Applikation eines Muskelrelaxans obligat und wird seitens aktueller Leitlinien gefordert (Fuchs-Buder et al. 2023).
Die Relaxometrie kann den klinischen Verdacht eines Relaxansüberhangs bestätigen. Bei einer TOF-Ratio < 90 % muss die neuromuskuläre Blockade antagonisiert werden (Kap. „Neuromuskuläres Monitoring“, Kap. „Muskelrelaxanzien und ihre Antagonisten“). Für Rocuronium und Vecuronium steht hierfür der hochspezifische Chelatbildner Sugammadex zur Verfügung. Die entsprechenden steroidalen Muskelrelaxanzien werden zügig aus der Zirkulation entfernt, indem sie von den Cyclodextrin-Molekülen enkapsuliert werden. Sugammadex besitzt ein günstiges Nebenwirkungsprofil und ist als Mittel der Wahl anzusehen (Fuchs-Buder et al. 2023). Zur Aufhebung einer Restblockade im Aufwachraum wird in der Regel je nach TOF eine Dosierung zwischen 0,25–2 mg/kg i.v. ausreichend sein (Baier et al. 2023). Die Wirkung der Reversierung sollte ebenfalls mittels quantitativem, neuromuskulärem Monitoring überprüft und dokumentiert werden.
Eine weitere Möglichkeit zur Antagonisierung nichtdepolarisierender Muskelrelaxanzien ist die kompetitive Hemmung durch Erhöhung des Acetylcholins an der neuromuskulären Endplatte. Hierfür kann der reversible Acetylcholinesterase-Inhibitor Neostigmin (oder seltener Pyridostigmin) verwendet werden.
Nebenwirkungen von Neostigmin sind
  • Miosis,
  • überschießende Sekretion im Bronchialsystem,
  • Bronchokonstriktion,
  • Bradykardie,
  • abdominelle Obstruktionen,
  • Hypersalivation,
  • Übelkeit, Erbrechen.
Kontraindikationen für Neostigmin sind
Bei einer Dosierung von 30 μg/kg Neostigmin i.v. (Maximaldosis 5 mg) wurde ab einer TOF-Ratio von 0,4 eine vollständige Erholung der Muskelkraft innerhalb von zehn Minuten beschrieben. Die gleichzeitige Applikation von Anticholinergika kann die muskarinergen Nebenwirkungen abschwächen. Glykopyrrolat (5–15 μg/kg i.v.; Verhältnis Neostigmin/Glykopyrrolat 5:1) bietet aufgrund der ähnlichen Pharmakokinetik und fehlender zentralnervöser Nebenwirkungen Vorteile gegenüber Atropin (10–20 μg/kg i.v.; Verhältnis Neostigmin/Atropin 2:1) (Fuchs-Buder et al. 2023; Baier et al. 2023). Zu beachten sind die teilweise unterschiedlichen Wirkdauern der Antagonisten und Muskelrelaxanzien, sodass bei entsprechender Kombination (z. B. Pancuronium) unter Umständen mit dem Wiederauftreten von Symptomen des Überhangs gerechnet werden muss. Mittlerweile stehen Kombinationspräparate von Neostigmin und Glykopyrrolat zur Verfügung, die eine Applikation erheblich vereinfachen.
Eine obligate Verlängerung der Verweildauer im Aufwachraum ist nach Reversierung einer neuromuskulären Blockade nicht erforderlich.
Anästhetikaüberhang
Mit Ausnahme von Benzodiazepinen (Antagonist: Flumazenil, initial 0,2 mg i.v., dann alle 60 s weitere 0,1 mg i.v. bis zum Erreichen des gewünschten Bewusstseinsgrades, Maximaldosis 1 mg) sind Sedativa und Hypnotika nicht antagonisierbar. Die Wirkung von Opioiden hingegen kann postoperativ antagonisiert werden (Kap. „Opioide in der Anästhesiologie“). Der Antagonist Naloxon bindet mit hoher Affinität am μ-Opioidrezeptor und führt zu einer kompetitiven Verdrängung aller gängigen Opioidagonisten. Nach Verdünnung (1:10) bietet sich eine vorsichtige Titration mit 1–2 μg/kg i.v. an. Das schrittweise Vorgehen ermöglicht die Wiederherstellung der Spontanatmung bei noch ausreichender analgetischer Komponente (Baier et al. 2023).
Cave
Eine Überdosierung des Naloxon führt zu Schmerzen sowie zu den vegetativen Symptomen eines Opioidentzugs. Außerdem beträgt die Halbwertszeit nach einmaliger Naloxon-Applikation ca. 30 Minuten. Bei länger wirkenden Opioiden oder längerfristiger Zufuhr auch kürzer wirkender Substanzen (z. B. im Rahmen einer Analgosedierung) kann es nach diesem Zeitraum zu einer erneuten Atemdepression („Remorphinisierung“) kommen. In diesem Fall sind, anders als bei wirksamer Reversierung einer neuromuskulären Blockade, verlängerte Überwachungszeiten angezeigt.
Bei unklaren respiratorischen Störungen sollte zur weiteren Diagnose eine Sonografie oder Röntgenaufnahme des Thorax erfolgen, um andere Ursachen wie Lungenödem, Atelektase, Pneumothorax, Hämato- oder Serothorax differenzialdiagnostisch auszuschließen.

Kreislauf

Klassischerweise wurden kardiovaskuläre Probleme mit einer Inzidenz von etwa 6 % auf Platz drei der häufigsten Komplikationen im Aufwachraum nach PONV und respiratorischen Störungen gelistet. Am häufigsten waren hierbei hypo- und hypertensive Episoden, gefolgt von Rhythmusstörungen (Hines et al. 1992; Rose 1996). Zunehmend wird aber offensichtlich, dass es in 13–18 % der nicht herzchirurgischen Operationen innerhalb von 30 Tagen zu einem postoperativen Anstieg des Troponins als Ausdruck einer myokardialen Schädigung kommt, die mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko und vermehrten Komplikationen assoziiert ist („myocardial injury after non-cardiac surgery“, MINS) (Devereaux und Szczeklik 2020). Als möglicher Pathomechanismus wird ein perioperatives Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf am Myokard z. B. bei vorliegender koronarer Herzkrankheit oder anderen Atherosklerose-bedingten Vorerkrankungen diskutiert. Die Bedeutung von MINS für die Versorgung von Patienten im Aufwachraum, sowie die Rolle eines routinemäßigen Troponin-Screenings ist bisher nicht absehbar (Bosse et al. 2022).
Mit dem Revised Cardiac Risk Index (RCRI) steht ein beispielhafter Risikoindex zur Abschätzung perioperativer kardialer Komplikationen bei nicht herzchirurgischen Eingriffen zur Verfügung (Smilowitz und Berger 2020).
Risikofaktoren umfassen

Hypotensive Episoden

Die Definition der therapiebedürftigen Hypotension ist nicht einheitlich. Oft wird als absoluter Grenzwert ein mittlerer arterieller Druck (MAD) von 65 mmHg herangezogen. Als relatives Kriterium wird verbreitet ein Blutdruckabfall um mehr als 20 % des (normalen) präoperativen Ausgangswerts propagiert. Speziell für die postoperative Phase sind die Grenzwerte aber nicht abschließend geklärt. Es bestehen Hinweise, dass sie aufgrund des vermehrten Stoffwechsels höher liegen könnten als intraoperativ (Saugel und Sessler 2021).
Mögliche Ursachen für eine Hypotonie sind in Tab. 5 aufgeführt.
Tab. 5
Häufige Ursachen einer postoperativen, arteriellen Hypotoniea
 
Häufige Ursachen
Mögliche Begleitsymptome
Kommentar
Inadäquate Flüssigkeits- und Volumentherapie
Blutverlust
Verlust über Drainagen
Tachykardie, Oligurie, Durst
Gggf. Maskierung durch Schmerzen und Hypertension, Hypothermie
frühzeitig Operateur einbeziehen und Notwendigkeit einer operativen Revision klären
Herzrhythmusstörung
Elektrolytentgleisung
Schmerzen, Stress
Myokardiale Erkrankung
Arrhythmie, Brady-/Tachykardie
Möglichkeit zur zügigen Kardioversion/zum externen Pacing vorhalten
Kardiale Dysfunktion
Myokardischämie
Angina pectoris, Dyspnoe, Kaltschweißigkeit, Beinödem, Lungenödem
Transthorakale Echokardiografie, 12-Kanal-EKG und Herzenzyme wegweisend
Obstruktion
(Spannungs-)Pneumothorax
Lungenarterienembolie
Schocksymptomatik, abgeschwächtes Atemgeräusch, respiratorische Insuffizienz
Bildgebung (Sonografie, CT) wegweisend
oft iatrogen, v. a. intrathorakale Eingriffe
Drainagenkontrolle
Vasodilatation
noch bestehende hohe Blockade nach rückenmarksnaher Regionalanästhesie
Erhöhte Temperatur, Exanthem, Schwellung, motorische und sensible Einschränkungen, Bradykardie bei sympathischer Blockade der Nn. accelerantes (Th1–4)
ggf. qSOFAb erheben
aFür das therapeutische Vorgehen sei auf die entsprechenden Kapitel verwiesen. Es besteht kein Anspruch auf Vollständigkeit
bqSOFA „quick sepsis related organ failure assessment“
Komplikationen einer perioperativen Hypotonie:
Kardiovaskulär vorerkrankte Patienten tolerieren hypotensive Ereignisse in der Regel schlechter als Herz-Kreislauf-Gesunde. Entsprechend frühzeitig und aggressiv muss therapiert werden. Die Katecholamintherapie unterscheidet sich bezüglich Substanzen und Dosierungen grundsätzlich nicht von dem intraoperativen Vorgehen.

Hypertensive Episoden

Analog zum vorherigen Abschnitt kann eine Hypertension als ein Blutdruckanstieg um mehr als 20 % des (normalen) präoperativ gemessenen Werts definiert werden. Gemäß der aktuellen nationalen S3-Versorgungsleitlinie Hypertonie ist ab einem Blutdruck > 180/110 mmHg von einer hypertensiven Entgleisung die Rede. Eine gleichzeitig bestehende klinische Symptomatik bedingt den hypertensiven Notfall (BÄK, KBV, AWMF o. J.).
Auch aus einer Hypertension ergeben sich potenziell relevante Komplikationen:
Die Therapie richtet sich primär nach den mannigfaltigen Ursachen der Hypertension (Tab. 6). Erst im Anschluss sollte symptomatisch behandelt werden.
Tab. 6
Häufige Ursachen und Therapiemaßnahmen postoperativer Hypertonie
Ursachen
Behandlung
Bekannter arterieller Hypertonus
Dauermedikation wieder aufnehmen, ggf. durch zusätzliche Antihypertensiva ergänzen
Schmerzen
Adäquate Schmerztherapie
Stress und Angst
Betreuung, ggf. medikamentöse Anxiolyse
s. Abschn. 2.1
Harnverhalt
Einmalkatheterisierung
Wiedererwärmung, ggf. medikamentöse Therapie des Kältezitterns (s. Abschn. 2.4 „Shivering“)
Zur Blutdrucksenkung stehen verschiedene Substanzen zur Verfügung (Kap. „Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie“ und Kap. „Alpha2-Agonisten in der Anästhesiologie“).
Urapidil wird unter laufender Blutdrucküberwachung nach gewünschter Wirkung titriert. Repetitive Boli von 5–10 mg i.v. oder eine kontinuierliche Infusionsrate mit einer initialen Richtgeschwindigkeit von 2 mg/min blockieren periphere α1-Rezeptoren und senken den totalen peripheren Widerstand (SVR). Eine Modulation des Sympathikotonus erfolgt zusätzlich über zentrale Serotoninrezeptoren (5-HT1A), sodass eine Reflextachykardie unterdrückt wird. Die Wirkung tritt in der Regel innerhalb von fünf Minuten nach der i.v. Injektion ein. Als Nebenwirkungen können Schwindel oder Kopfschmerzen auftreten.
Nifedipin wird weiterhin im Aufwachraum häufig verwendet. Eine Hemmung des Kalziumeinstroms führt zu einer Relaxierung der glatten Gefäßmuskulatur und zu einem Absinken des SVR. Häufig kommt es jedoch zu einem reflektorischen Anstieg der Herzfrequenz (HF) mit erhöhtem Sauerstoffbedarf, was sich v. a. bei kardialen Risikopatienten nachteilig auswirken kann (Furberg et al. 1995). Nifedipin ist daher bei akuter Herzerkrankung und höhergradiger Aortenstenose kontraindiziert. Die Wirkung nach oraler Gabe (10 mg als Tropfen oder Kapsel) tritt in der Regel innerhalb von zehn Minuten ein. Als Nebenwirkungen können Schwindel, Flush oder Kopfschmerzen auftreten.
Seit 2014 steht mit Clevidipin ein ultrakurz wirksamer Kalziumantagonist zur intravenösen, perioperativen Blutdrucksteuerung zur Verfügung. Da die Substanz durch unspezifische Esterasen gespalten wird, kann hiermit eine sehr exakte und gut steuerbare Wirkung erzielt werden (Xu et al. 2022).
Esmolol (0,5 mg/kg i.v. oder 50–200 μg/kg/min als kontinuierliche i.v. Infusion) reduziert durch β1-Rezeptorenblockade die HF und das Herzzeitvolumen (HZV). Zusätzlich wird der myokardiale Sauerstoffverbrauch gesenkt. Die Wirkung tritt in der Regel nach zwei Minuten ein, die Halbwertszeit beträgt lediglich neun Minuten, was insbesondere in uneindeutigen Situationen genutzt werden kann, um den Nutzen einer β-Blockade zu evaluieren. Metoprolol ist als länger wirksame Alternative verfügbar (langsame und ggf. repetitive i.v. Gabe von 2–5 mg). Als Nebenwirkungen können Bronchokonstriktion, Somnolenz und bradykarde Herzrhythmusstörungen auftreten.
Clonidin (75–150 μg langsam i.v. oder 0,01–0,03 μg/kg/min als kontinuierliche i.v. Infusion) wirkt als α2-Agonist und führt zu einer zentralen Sympathikolyse mit einem Absinken des SVR und der HF. Die Wirkung tritt etwa nach fünf Minuten ein. Spezielle Indikationen sind postoperatives Shivering oder eine arterielle Hypertonie im Zuge eines Alkoholentzugsdelirs. Als Nebenwirkungen können Sedierung und Bradykardie auftreten.

Herzrhythmusstörungen

Postoperative Herzrhythmusstörungen sind meist benigner Natur, können jedoch erste Anzeichen einer drohenden, kardiovaskulären Komplikation sein.
Die Differenzialdiagnostik umfasst:
Bewirkt eine kausale Therapie nicht den gewünschten Erfolg oder droht durch die Herzrhythmusstörungen eine Kreislaufinstabilität oder führen diese zur subjektiven Beeinträchtigung des Patienten, ist eine symptomatische Therapie indiziert.
Vorzeichen einer drohenden Kreislaufinstabilität („Warnarrhythmien“) sind
  • neu aufgetretene multifokale ventrikuläre Extrasystolen,
  • ventrikuläre Salven,
  • R-auf-T-Phänomen,
  • Bradykardien (Herzfrequenz < 40/min).
Symptomatische Therapiealgorithmen für bradykarde und tachykarde Herzrhythmusstörungen: Kap. „Häufige perioperative kardiovaskuläre und respiratorische Komplikationen“ und Kap. „Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie“.

Neurologisches Defizit

Die Differenzialdiagnose des vigilanzgeminderten Patienten im Aufwachraum ist mannigfaltig. Häufige Ursachen umfassen u. a.
Weiterführende Informationen finden sich in Kap. „Anästhesiologische Beurteilung des Patienten: Nervensystem“, Kap. „Ventilationsstörungen und Hypoventilation“, Kap. „Intensivmedizin (Delir?)“ und Kap. „Elektrolyte?“.
Neben der klinischen Beurteilung des Patienten sollte eine Blutgasanalyse mit Blutzucker- und Elektrolytkontrolle erfolgen. Einer Hypoglykämie wird beim vigilanzgeminderten Patienten mit der intravenösen Gabe von Glukose begegnet (z. B. initial 8–12 g Glukose entspricht 2–3 10-ml-Ampullen Glukose 40 %, dann erneute Evaluation). Bei postoperativer Unruhe und Agitation stehen menschliche Zuwendung, ein ruhiges Umfeld und die Beseitigung von Schmerzen und Diskomfort im Mittelpunkt. Bei Verdacht auf eine intrakranielle Pathologie sollte zeitnah in interdisziplinärer Rücksprache eine geeignete Bildgebung erfolgen. Sollten diese Maßnahmen nicht zum Erfolg führen bzw. nicht indiziert sein, kann die fraktionierte Gabe von Propofol (z. B. 10-mg-weise) oder Clonidin (s. oben) erwogen werden.
Für Informationen zum Thema persistierende neurologische Defizite nach rückenmarksnaher Anästhesie sei auf die Kap. „Lokalanästhetika“ und Kap. „Rückenmarksnahe Regionalanästhesie“ verwiesen.

Zentrales anticholinerges Syndrom

Die Inzidenz des zentralen anticholinergen Syndroms (ZAS) liegt bei 4–10 % nach Allgemeinanästhesien und bei 1–4 % nach Regionalanästhesien (Link et al. 1997). Acetylcholinrezeptor-Antagonisten verursachen direkt oder indirekt eine Verminderung des Acetylcholin-Angebots und eine Übertragungsstörung der zentralen, acetylcholinergen Neurone.
Die meisten anästhesierelevanten Substanzen können anticholinerge Effekte bewirken und ein ZAS auslösen:
Besonders gefährdet sind ältere Patienten aufgrund von Multimedikation und einem evtl. vorbestehenden cholinergen Defizit.
Diagnose
Die zentralen Symptome des ZAS sind vielfältig und reichen von Delir bis Koma (Tab. 7). Bei verzögertem Erwachen stellt das ZAS eine Ausschlussdiagnose dar.
Tab. 7
Zentrales anticholinerges Syndrom (ZAS): zentrale und periphere Symptome. Hölle et al. 2023
Zentrale Symptome
Periphere Symptome
Agitation und Unruhe
Hyperpyrexie
Krampfanfälle
Delir
Koma
Mydriasis
Tachykardie
Trockene, gerötete Haut
Verringerte Schweiß-/Speichelproduktion
Verringerte Peristaltik
Harnretention
Auszuschließende Ursachen sind
  • respiratorische Störungen (Hypoxie, Hyperkapnie),
  • Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts,
  • ein Überhang an Relaxanzien oder Anästhetika.
Zur Stellung der Diagnose ZAS müssen mindestens ein zentrales und zwei periphere Symptome vorhanden sein. Häufig bestätigt die erfolgreiche Therapie mit Physostigmin die Diagnose.
Wichtige Differenzialdiagnosen zum ZAS sind das Serotoninsyndrom (SeS) und das maligne neuroleptische Syndrom (MNS). Gemeinsame Symptome können z. B. die Bewusstseinsstörung, Tachykardie, Hyperthermie und Hypertonie sein. Während beim ZAS eine warme, trockene Haut imponiert, schwitzen Patienten mit SeS und MNS in der Regel stark (Hölle et al. 2023).
Therapie
Anticholinerge Substanzen sollten abgesetzt werden, eine durchgehende Kreislaufüberwachung sollte gewährleistet sein. Der Cholinesterasehemmer Physostigmin kann durch seine tertiäre Aminstruktur die Blut-Hirn-Schranke passieren. Daher erhöht er die Acetylcholin-Konzentration sowohl zentral als auch peripher.
Die initiale Dosierung beträgt 0,04 mg/kg (maximale Einzeldosis 2 mg). Der Therapieerfolg stellt sich binnen weniger Minuten ein. Der Patient erwacht, wird kontaktfähig und kooperativ.
Da die Wirkung von Physostigmin nach etwa 20 Minuten nachlässt, kann bei erneut auftretender Symptomatik nachappliziert werden.
Vor diesem Hintergrund sollten die Patienten nach erfolgreicher Therapie in Hinblick auf ein neuerliches Auftreten der Symptome überwacht werden.
Nebenwirkungen des Physostigmins sind Zeichen einer vermehrten Acetylcholin-Wirkung:
  • Miosis
  • Überschießende Sekretion im Bronchialsystem
  • Bronchokonstriktion
  • Bradykardie
  • Übelkeit und Erbrechen (cave: keine Antihistaminika)
  • Zerebrale Krampfanfälle
Physostigmin ist bei chronisch-obstruktiven Atemwegserkrankungen, koronarer Herzerkrankung, geschlossenem Schädel-Hirn-Trauma, mechanischer Obstipation/Harnsperre, Muskeldystrophien, und Intoxikationen mit irreversiblen Cholinesterasehemmern kontraindiziert.

Postoperative kognitive Dysfunktion

Auch über die direkte postoperative Phase im Aufwachraum hinaus berichten besonders ältere Patienten oftmals über eine Verschlechterung ihrer kognitiven Leistungsfähigkeit. Meistens handelt es sich nur um eine vorübergehende Störung. Seltener treten länger anhaltende oder auch bleibende Funktionsbeeinträchtigungen auf. Die Inzidenz solcher Störungen der kognitiven Leistungsfähigkeit (postoperative kognitive Dysfunktionen, POCD) wird in der aktuellen Literatur sehr unterschiedlich angegeben, was primär mit dem untersuchten Patientengut, mehr noch mit den dabei verwendeten Definitionen und Beobachtungsintervallen zu erklären ist (Newman et al. 2007). Nach einer Woche sind etwa 30 %, nach einem Jahr noch etwa 1 % der älteren Patienten betroffen. Neuere Befunde deuten auf eine maßgebliche Beteiligung entzündlicher Prozesse hin, die als zerebrale Beteiligung im Rahmen eines systemischen inflammatorischen Geschehens interpretiert werden können (Brodier und Cibelli 2021).
Besonders häufig betroffen sind Patienten
  • mit höherem Lebensalter, geringer Schulbildung,
  • nach extrakorporaler Zirkulation im Rahmen kardiochirurgischer Eingriffe,
  • nach längerer Anästhesiedauer und Zweitoperation,
  • mit postoperativen infektiologischen und respiratorischen Komplikationen.
Einflüsse von Pharmaka, zerebralen, hämodynamischen, metabolischen und endokrinen Störungen werden zwar diskutiert, konnten jedoch nicht nachgewiesen werden. Auch Patienten, die in ausschließlicher Regionalanästhesie operativ versorgt wurden, zeigen mit vergleichbarer Inzidenz kognitive Defizite.
Derzeit muss von einer multifaktoriellen Genese ausgegangen werden, da zerebrale Störungen sowohl nach Allgemein- als auch Regionalanästhesien beobachtet werden. Inflammatorische Prozesse spielen mutmaßlich eine wichtige Rolle.
Für den betroffenen Patienten ist die Einschränkung seiner praktischen Alltagsfähigkeit von entscheidender Relevanz, da ein verzögertes Wiedererlangen oder gar der Verlust der Selbstständigkeit mit erheblichen Belastungen für ihn und seine Umwelt einhergehen. Aus sozioökonomischer Sicht ergeben sich erhöhte Kosten durch eine z. T. erheblich verlängerte Liegedauer im Krankenhaus und/oder einen vermehrten Pflege- und Betreuungsaufwand nach der stationären Entlassung.

Umgebung und weitere Störungen

Hypothermie

Hypothermie ist ein häufiges Problem in der postoperativen Phase. Nach wie vor mangelt es am notwendigen Problembewusstsein bezüglich einer routinemäßigen intraoperativen Temperaturmessung.
Typische Komplikationen einer Hypothermie (Riley und Andrzejowski 2018):
  • Immunsuppression mit Wundheilungsstörungen und gesteigerter Rate an Infekte
  • Deutlich erhöhte Rate an Myokardischämien und anderen kardialen Problemen
  • Störung der Thrombozytenfunktion und der Gerinnungskaskade mit vermehrtem Blutverlust, Transfusionsbedarf und Nachblutungsgefahr
  • Veränderter Metabolismus mit einer Verlängerung der Wirkdauer der Anästhetika, Opioide und Muskelrelaxanzien
  • Shivering
  • Verlängerte Aufwach- und Erholungszeiten im Aufwachraum
  • Subjektives Unwohlsein der Patienten
Normothermie senkt das Risiko von Komplikationen und ist ein Entlassungskriterium aus dem Aufwachraum.
Der Wärmehaushalt während und nach einer Allgemein- und Regionalanästhesie wird durch mehrere Variablen bestimmt (Kap. „Anästhesie und Thermoregulation“):
Intraoperative Wärmeverluste
  • Konvektion, Wärmeabgabe an die Luft
  • Konduktion, Wärmeabgabe an feste Körper
  • Evaporation, Verdunstung von Flüssigkeit (Respirationstrakt, Operationswunde)
  • Radiation, Wärmeabstrahlung
Vergrößerung der thermoregulatorischen Schwelle durch Anästhetika
  • Volatile Anästhetika senken den hypothalamischen Sollwert um bis 2 °C
  • Die Sympathikolyse im Rahmen der Regionalanästhesie führt zur Übertragung von Fehlinformation über die Afferenzen und zu einer verminderten Wirkung der physiologischen Regulationsmechanismen
Der Erhalt von Normothermie durch aktive Oberflächenwärmung der Haut (Warmluftgebläse oder konduktive Verfahren) einerseits und ein passiver Schutz vor Auskühlung andererseits sind die beiden Säulen des perioperativen Wärmemanagements (DGAI o. J.-a). Eine Erhöhung der Umgebungstemperatur wird v. a. bei Säuglingen und Neugeborenen propagiert. Dagegen ist die Applikation gewärmter Infusionslösungen zur Wiederherstellung einer Normothermie nur bei einem hohen Volumen- bzw. Flüssigkeitsumsatz erfolgversprechend (Horn und Torossian 2010).
Teil des modernen Temperaturmanagements stellt insbesondere bei größeren Eingriffen eine präoperative Wärmetherapie dar (sog. Prewarming) (Grote et al. 2018). Dabei wird der Körper des Patienten als Wärmespeicher benutzt, indem der Patient bereits möglichst lange vor dem Einleiten der Anästhesie aktiv gewärmt wird. Ziel ist es dabei auch die Körperperipherie auf das Temperaturniveau des Körperstamms zu heben. Bei der nachfolgenden Narkoseeinleitung, bei der sonst eine Durchmischung der Körperkerntemperatur mit der kühlen Körperschale aufgetreten wäre, bleibt eine relevante Temperaturumverteilung aus.

Shivering

Shivering tritt nach 10–20 % aller Allgemein- und Regionalanästhesien auf (Eberhart et al. 2005). Neben dem Unwohlsein des Patienten führt Shivering zu einem Anstieg des O2-Verbrauchs und interagiert mit dem postoperativen Monitoring (z. B. Störung der Pulsoxymetrie oder der EKG-Ableitung).
Dieses unwillkürliche, nichtunterdrückbare Zittern tritt häufig als thermoregulatorische Reaktion auf, wenn die aktuelle Körperkerntemperatur nicht mit dem hypothalamisch vorgegeben Sollwert übereinstimmt (De Witte und Sessler 2002; Sessler 2016). Eine konsequente Thermoprotektion (s. oben) ist damit die beste Prophylaxe gegen postoperatives Shivering.
Allerdings schließt eine Normothermie Shivering nicht aus, wenn der Temperatursollwert des Patienten nach oben verstellt ist. Dies kann z. B. durch inflammatorische Prozesse bedingt sein, die durch Gewebetrauma, Fremdmaterialen (z. B. Knochenzement) oder durch die Gabe von Blutprodukten angestoßen werden. Insofern kann Shivering bei einem normothermen Patienten auch als erstes Zeichen einer systemischen Inflammationsreaktion angesehen werden (Frank et al. 2000).
Neben der Wiedererwärmung als kausale Therapie stehen eine Reihe von Medikamenten zur Prophylaxe bzw. Behandlung des Shivering zur Verfügung (Kranke et al. 2004). Am meisten verbreitet sind dabei Clonidin (0,15–0,3 μg/kg i.v.) und Pethidin (0,35–0,70 mg/kg i.v.). Physostigmin ist zwar als einzige Substanz explizit zur Behandlung des postoperativen Shiverings zugelassen, wird aber selten eingesetzt. Auch Ondansetron zeigt eine gute prophylaktische Wirkung (He et al. 2016).

PONV

Risiko
Die Inzidenz postoperativer Übelkeit und Erbrechen („post operative nausea and vomiting“, PONV) nach Allgemeinanästhesien liegt zwischen 20–30 % (Rüsch et al. 2010). Damit ist PONV eine der häufigsten postoperativen Beschwerden. Nach rückenmarksnahen Leitungsanästhesien ist das Risiko etwas geringer, wobei die Symptomatik zeitlich oft erst nach Abklingen der Anästhesie, dann oft als direkte Nebenwirkung zu der überlappenden systemischen Opioidmedikation, auftritt.
Wichtige Risikofaktoren für PONV sind (Gan et al. 2020):
  • Patientenseitig
    • weibliches Geschlecht,
    • Anamnese von PONV bei vorausgegangenen Narkosen,
    • Anamnese von Reisekrankheit,
    • Nichtraucher,
    • junges Alter
  • Eingriffs- und narkoseseitig
    • Verwendung volatiler Anästhetika oder Lachgas,
    • Opioidgabe,
    • lange Operationsdauer,
    • Art der Operation: z. B. kindlicher Strabismus, kindliche Adenotomie/Tonsillektomie, kindliche Otoplastik, Cholezystektomie, Laparoskopien, gynäkologische Eingriffe
Aus der Vielzahl dieser Faktoren wurden einfache Risikomodelle erstellt (Tab. 8).
Tab. 8
Zwei Beispiele für PONV-Scores und der vorhergesagten PONV-Inzidenz
Apfel-Score (Apfel et al. 1999)
POVOC-Score (Eberhart et al. 2004a)
Erwachsene
Kinder
Weibliches Geschlecht
> 3 Jahre
PONV bei früherer Narkose oder Reisekrankheit
PONV bei früherer Narkose oder Reisekrankheit beim Kind oder einem erstgradig Verwandten
Nichtraucherstatus
Strabismusoperation
Zu erwartende postoperative Opioidapplikation
OP-Dauer > 30 min
Vorhergesagte PONV-Inzidenz in Abhängigkeit der vorliegenden Risikofaktoren
0:10 %
0:9 %
1:21 %
1:10 %
2:39 %
2:30 %
3:61 %
3:55 %
4:79 %
4:70 %
Die Verwendung von objektiven Risiko-Scores zur Prädiktion konnte PONV zwar signifikant verringern, eine Vorhersage gelingt aber nicht in allen Fällen (Sensitivität und Spezifität etwa 70 %) (Gan et al. 2020). Diskutiert wird u. a., inwiefern die Verwendung solcher Scores zu einem unnötig restriktiven Einsatz der weitverbreiteten und nebenwirkungsarmen Antiemetika führt (Eberhart und Morin 2011). Der Risiko-Score nach Apfel ist das am häufigsten angewendete Modell für erwachsene Patienten (Apfel et al. 1999). Bei Kindern ist das Risiko v. a. im Vorschulalter und bei Eingriffen im Kopf- und Halsbereich erhöht. Hier kann der POVOC-Score zur Risikoevaluation genutzt werden (Eberhart et al. 2004a).
Als Faustregel gilt: Für jeden vorhandenen Risikofaktor im Apfel-Score erhöht sich das PONV-Risiko um etwa 20 %.
Pathophysiologie
Übelkeit und Erbrechen stellen einen Schutzreflex vor (enteralen) Vergiftungen dar (Abb. 2). Bereits Geschmacks- und Geruchssinn sind ein erster Filter gegen die Aufnahme verdorbener Speisen. Im Magen und Dünndarm können Giftstoffe über Chemorezeptoren in der Mukosa detektiert werden. Dabei spielt lokal freigesetztes Serotonin eine entscheidende Rolle. Dieses Gewebshormon stimuliert über 5-HT3-Rezeptoren freier Nervenendigungen den N. vagus, der dann auch die nervale Weiterleitung der emetischen Reize in tiefe Hirnstammregionen übernimmt. Die Area postrema am Boden des vierten Ventrikels stellt eine weitere wichtige Schaltstelle dar. Die darin lokalisierte Chemorezeptortriggerzone liegt funktionell außerhalb der Blut-Hirn-Schranke, da das Gefäßendothel hier große Fenestrationen aufweist. Es findet sich eine hohe Dichte an Rezeptoren, die entweder von klassischen Antiemetika blockiert werden bzw. deren Erregung regelhaft Übelkeit und Erbrechen auslöst (opioiderge μ-Rezeptoren). Zu den Zielrezeptoren für Antiemetika gehören insbesondere Dopaminrezeptoren (D2), Serotoninrezeptoren (5-HT3), Histaminrezeptoren (H1), muskarinerge Acetylcholinrezeptoren (m-Ach) und Neurokininrezeptoren (NK1) (Schlesinger et al. 2023a).
Abb. 2
Pathophysiologie von Übelkeit und Erbrechen. D2 Dopaminrezeptoren, H1 Histaminrezeptoren, M1 muskarinerge Acetylcholinrezeptoren, 5-HT3 Serotoninrezeptoren
Der eigentliche Vorgang des Erbrechens lässt sich grob in drei Phasen einteilen:
  • Meist zeitgleich mit einer aufkeimenden Übelkeit kommt es zu einem kompletten Stillstand des gesamten oberen Magen-Darm-Trakts, mit dem physiologischen Ziel keine Durchmischung des Speisebreis und folglich auch keine weitere Resorption im Darm stattfinden zu lassen.
  • In der zweiten Phase setzt eine jejuno-duodenale Retroperistaltik ein, die in einer massiven nach magenwärts gerichteten peristaltische Welle („retrograde giant contraction“) mündet.
  • Schließlich wird in einer dritten und letzten Phase der mit Dünndarminhalt gefüllte Magen unter koordiniertem Einsatz von quergestreifter Muskulatur des Zwerchfells und des Abdomens mit maximaler Kraftanstrengung nach außen erbrochen.
Sieht man also Übelkeit und Erbrechen in diesem Kontext als Schutzreflex gegen enterale Vergiftungen, wird auch sofort deutlich, dass die Symptome gegen parenteral herbei geführte „Vergiftungen“ (antineoplastische Chemotherapien, Allgemeinanästhesien) eine unsinnige, weil eben wirkungslose Abwehr darstellen. Diese muss unterdrückt werden, weil das Allgemeinbefinden des Patienten erheblich beeinträchtigt wird. Zudem kann PONV zu ernst zu nehmenden medizinischen Komplikationen führen, Gegenstand medikolegaler Auseinandersetzungen sein und läuft allen Anstrengungen zuwider, Patienten eine möglichst optimale und schnelle Rehabilitation nach einem chirurgischen Eingriff zu ermöglichen. Nicht umsonst ist eine konsequente, multimodale antiemetische Prophylaxe wesentlicher Bestandteil differenzierter Fast-Track-Protokolle (Kranke et al. 2008).
Ursprünge der afferenten Erregungsbahnen:
  • Chemorezeptorentriggerzone der Area postrema (serotoninerge 5-HT3-, dopaminerge D2- und cholinerge M1-Rezeptoren) am Boden des vierten Ventrikels
  • Viszerale Afferenzen über freie Nervenendigungen des N. vagus u. a. durch chirurgische/mechanische Manipulation am Gastrointestinaltrakt (serotoninerge 5-HT3-Rezeptoren, NK1-Rezeptoren)
  • Vestibularapparat des Zerebellums (histaminerge H1- und cholinerge M1-Rezeptoren)
  • Tractus nucleus solitarius (u. a. NK1-Rezeptoren)
  • Kortikale Zentren (z. B. bei Ekel, aversiver Erwartung)
Prophylaxe und Therapie
Prophylaktische Maβnahmen:
  • Totale intravenöse Anästhesie (TIVA) mit Propofol
  • Reduktion von Opioiden im Rahmen eines multimodalen Schmerzkonzepts durch Einsatz von Regional-, Lokalanästhesieverfahren, Nichtopioiden und Koanalgetika (z. B. α2-Agonisten)
  • Vermeidung von emetogenen Substanzen (volatile Anästhetika, N2O, Cholinesterasehemmer etc.) bei Risikopatienten
  • Antiemetische Medikamente (s. unten)
  • Adäquate Flüssigkeitszufuhr
  • Nichtmedikamentöse Verfahren (Akupunktur etc.)
  • Andere pharmakologische und nichtpharmakologische Interventionen (hier sollte stets individuell geprüft werden, inwiefern die Datenlage ausreichend ist, eine Anwendung zu rechtfertigen; insbesondere sollte bei „Alternativverfahren“ nicht auf etablierte Interventionen verzichtet werden)
Einen guten systematischen Überblick hierzu bietet ein zur Thematik verfügbarer Cochrane-Review (Weibel et al. 2020).
Die wesentlichen Pfeiler einer guten PONV-Prophylaxe sind eine wenig emetogene Anästhesie sowie die Gabe von Antiemetika (Tab. 9). Mittlerweile besteht Evidenz für eine Vielzahl an Substanzen. Im Folgenden werden die im deutschsprachigen Raum gängigsten Medikamente abgehandelt. Für eine vollständige Auflistung sei auf die aktuelle Konsensusleitlinie zum Thema PONV verwiesen (Gan et al. 2020). Aufgrund guter Effektivität und günstigen Nebenwirkungsprofils werden die Neurokinin-Rezeptorantagonisten Aprepitant (40–80 mg p.o.) bzw. Fosaprepitant (150 mg i.v.) in Zukunft deutlich an Bedeutung gewinnen. Die Einzelgabe eines Neurokinin-Rezeptorantagonists zeigte sich in der Wirkung mit einer zweifachen Kombinationstherapie anderer Substanzen vergleichbar (Weibel et al. 2020, 2021).
Tab. 9
Auswahl gängiger Antiemetika zur PONV-Prophylaxe im deutschsprachigen Raum. (Gan et al. 2020; Schlesinger et al. 2023b; Kienbaum et al. 2022)
Substanz
Klasse
Dosierung Erwachsene
Dosierung Kinder
Zeitpunkt
Dexamethasona
Glukokortikoid
4–8 mg i.v.
0,1–0,15 mg/kg, max. 4–5 mg i.v.
Einleitung
Ondansetronb
5-HT3-Antagonist
4–8 mg i.v.
0,1 mg/kg, max. 4 mg i.v.
Zum Ende der Operation
Granisetron
5-HT3-Antagonist
0,35–3 mg i.v.
0,02–0,04 mg/kg, max. 0,6–1 mg i.v.
Zum Ende der Operation
Dimenhydrinat
Antihistaminikum
1 mg/kg i.v.
0,5 mg/kg, max. 25–62 mg i.v.
Therapie im Aufwachraum
Droperidol
Dopamin-Antagonist
0,625–1,25 mg i.v.
0,01–0,015 mg/kg, max. 1,25 mgc
Rescue-Therapie im Aufwachraum
Aprepitant
NK1-Antagonist
80 mg p.o.
(Ggf. Fosaprepitant, z. B. 3 mg/kg)d
Zur Prämedikation vor Abruf in den OP
aNeben einer signifikanten Risikoreduktion für PONV ist Dexamethason auch koanalgetisch wirksam, mit diesem Ziel sollte die Dosis bei Erwachsenen 8 mg betragen
bWeitere Vertreter der 5-HT3-Antagonisten (z. T. nicht auf dem deutschen Markt erhältlich) sind Ramosetron, Palonosetron oder Tropisetron
cAufgrund eines erhöhten Risikos für psychomimetische Nebenwirkungen sollte die Verwendung von Butyrophenonen bei Kindern erst nach Berücksichtigung aller anderen Alternativen in Erwägung gezogen werden
dAprepitant in Tablettenform kann ab ca. 12 Jahren appliziert werden. Im Rahmen hochemetogener Chemotherapien wird bei Kindern Fosaprepitant als i.v. verfügbares Prodrug angewendet (3 mg/kg Körpergewicht)
Dexamethason gehört zur Klasse der Glukokortikoide. Ursprünglich als Antiemetikum bei Patienten während Chemotherapie eingesetzt, erwies sich die Einmalgabe von Dexamethason als sehr effizient zur Prophylaxe von PONV. Da der Wirkeintritt verzögert ist, wird die Gabe insbesondere bei kürzeren Eingriffen zu einem frühen Zeitpunkt empfohlen. Nebenwirkungen einer Einmalgabe treten nur selten auf. Die Angst vor einer höheren Rate an Wundinfektionen ist nach gegenwärtigem Kenntnisstand unbegründet. Es kommt bei Patienten ohne Diabetes mellitus allenfalls zu einer leichten Erhöhung der Blutglukosespiegel (Polderman et al. 2018). Auch eine relevant erhöhte Rate an postoperativen Blutungen wurde nicht beobachtet (Mahant et al. 2014). Dexamethason sollte bei Patienten mit floriden Magen-Darm-Ulzera, systemischen Mykosen und Parasitosen, bestimmten immunologischen Erkrankungen oder schwerem Diabetes mellitus nicht angewendet werden. Wiederholte Anwendungen (z. B. bei Verbandswechseln in kurzer Abfolge) bedürfen einer genauen Indikationsstellung.
5-HT3-Antagonisten entfalten eine pleiotrope Wirkung im Reflexbogen von Übelkeit und Erbrechen.
  • Sie verhindern den Aufbau von emetogenen Reizen im peripheren afferenten Schenkel des Emesis-Reflexbogens, indem sie die Ausbreitung des ankommenden Signals durch kompetitive Hemmung präsynaptischer vagaler 5-HT3-Rezeptoren unterbinden.
  • Sie verhindern eine zentrale Verarbeitung des eintreffenden Impulses über den N. vagus im Bereich des Tractus nucleus solitarii, der Chemorezeptortriggerzone sowie dem Brechfunktionszentrum.
  • Sie blockieren direkt die in der Chemorezeptortriggerzone in hoher Dichte vorkommenden 5-HT3-Rezeptoren kompetitiv.
Seit 1991 liegen Untersuchungen zu Ondansetron, dem ersten 5-HT3-Antagonisten vor. Zahlreiche Studien zu diesem und später hinzukommenden Vertretern der Substanzklasse wurden in systematischen Übersichtsarbeiten zusammengefasst und belegen die Effektivität der Medikamente (Weibel et al. 2020). Trotz der Verlängerung des QT-Intervalls gilt die Substanzgruppe als ausgesprochen sicher. Weitere typische Nebenwirkungen umfassen Kopfschmerzen, Flush sowie Obstipation (durch Hemmung der Peristaltik im Bereich des Kolons). Ondansetron hat eine Halbwertszeit von etwa 3–4 h, Granisetron von etwa 5–8 h und Palonosetron von etwa 40 h.
Dimenhydrinat entfaltet seine Wirkung am H1-Rezeptor und wirkt zentral antiemetisch. Es wird eher therapeutisch als prophylaktisch eingesetzt. Sehr häufig treten eine begleitende Schläfrigkeit und Benommenheit auf. Häufige anticholinerge Nebenwirkungen umfassen u. a. Mundtrockenheit, Tachykardie, erhöhten Augeninnendruck und Miktionsstörung.
Dopamin-Antagonisten verringern den Aufbau von afferenten, emetogenen Reizsignalen, indem sie die Magen-Darm-Passage beschleunigen. Sie verhindern außerdem die zentrale Stimulation der Chemorezeptortriggerzone und hemmen während der Nausea- und Emesisphase des Brechreflexes die einsetzende Gastroparese. Sie gehören somit zu den potentesten Prokinetika.
  • Droperidol gehört zur Klasse der Neuroleptika (Kap. „Neuroleptika in der Anästhesiologie“) aus der Reihe der Butyrophenone mit einer spezifischen dopaminantagonistischen Wirkung. Geringe, nichtneuroleptisch wirkende Dosierungen zeigen einen ausgezeichneten antiemetischen Effekt für etwa 24 Stunden. Als Nebenwirkungen können eine verlängerte Sedierung v. a. bei älteren Patienten, eine periphere Vasodilatation (Blockade von α-Rezeptoren) mit Blutdruckabnahme und in seltenen Fällen extrapyramidale Bewegungsstörungen auftreten. Droperidol war aufgrund von Sicherheitsbedenken bezüglich der QT-Verlängerung für einige Jahre nicht mehr verfügbar, erhielt dann aber eine Neuzulassung, da insbesondere von den niedrigen, zur antiemetischen Prophylaxe eingesetzten Dosierungen von ≤ 1,25 mg kein relevantes Risiko für maligne Rhythmusstörungen auszugehen scheint. Droperidol ist darüber hinaus zur Prophylaxe von Übelkeit und Erbrechen im Rahmen der Opioid-PCA-Therapie zugelassen. Dabei kann die Substanz mit Tramadol, Morphin und Piritramid gemischt werden (Selbach et al. 2011). Droperidol ist bei Patienten mit Morbus Parkinson absolut kontraindiziert.
  • Metoclopramid gehört zur Klasse der Benzamide mit einer dopaminantagonistischen und zentralen, antiemetischen Wirkung. Des Weiteren führen prokinetische Effekte zu einer Verbesserung der Magenentleerung und einer Erhöhung des unteren Ösophagussphinktertonus. Aufgrund der Gefahr extrapyramidal-motorischer Nebenwirkungen werden Einzeldosen von 10 mg i.v. bei strenger Indikationsstellung empfohlen. Bei Kindern sollte der Wirkstoff nach Möglichkeit gemieden werden. Metoclopramid sollte bei mechanischem Ileus, Darmperforation, Blutungen im Gastrointestinaltrakt und Epileptikern nicht angewendet werden. Die absolute Kontraindikation bei Morbus Parkinson gilt analog zu Droperidol und anderen antidopaminerg wirkenden Neuroleptika.
NK1-Antagonisten, wie z. B. Aprepitant oder Fosaprepitant, verhindern die Bindung des natürlichen Liganden, Substanz P, am NK1-Rezeptor, der im Brechzentrum im Hirnstamm lokalisiert ist und den Brechreiz auslöst. Aprepitant ist zur Prävention von Übelkeit und Erbrechen nach einer Chemotherapie und PONV zugelassen. Wechselwirkungen können sich mit Substanzen ergeben, die ebenfalls über CYP3A4 verstoffwechselt werden, bzw. diese inhibieren oder induzieren. Beispielsweise soll Aprepitant nicht in Kombination mit Terfenadin gegeben werden. In Deutschland war eine Dosis von 40 mg p.o. für die Prophylaxe von PONV zugelassen, die derzeit jedoch nicht im Handel verfügbar ist. Daher muss auf eine Dosierung von 80 mg p.o. als Prämedikation vor Abruf in den OP ausgewichen werden. Im Aufwachraum steht aus der Gruppe der NK-1-Antagonisten Fosaprepitant zur Verfügung. Es ist ein wasserlösliches Prodrug von Aprepitant und kann im Gegensatz zu diesem intravenös verabreicht werden. Die Dosierung beträgt 150 mg i.v. bei erwachsenen Patienten.
Wichtig
Die Kombination von Antiemetika unterschiedlicher Substanzklassen erhöht den prophylaktischen und therapeutischen Effekt gegenüber der Anwendung einer einzelnen Substanz. Dieses Konzept wird auch als multimodale oder balancierte antiemetische Therapie bezeichnet.
Als einfaches und wirksames Regime hat sich die routinemäßige Gabe zweier Antiemetika (z. B. Dexamethason und Ondansetron) erwiesen, die fallweise aufgrund individueller Erwägungen um weitere antiemetische Interventionen ergänzt wird.
Der Verzicht auf Inhalationsanästhetika ist dabei näherungsweise so effektiv wie ein wirksames Antiemetikum.

Harnverhalt

Mögliche Ursachen einer akuten, postoperativen Anurie
  • Prärenal: Hypovolämie, verminderter renaler Perfusionsdruck
  • Intrarenal: Intraoperative Anwendung/Kombination nephrotoxischer Substanzen
  • Postrenal: Atonie des M. detrusor vesicae durch Opioide oder Eingriffe im Unterbauch, Blockade der parasympathischen, lumbosakralen Segmente mit einem Tonusverlust des M. detrusor vesicae durch Spinal- oder Epiduralanästhesie, verstopfte/abgeklemmte Harnableitung
Eine verminderte Harnproduktion muss differenzialdiagnostisch von der Harnretention unterschieden werden. Dies gelingt postoperativ einfach durch eine Ultraschalluntersuchung.
Symptome einer Harnretention sind Schmerzen im Unterbauch, Tachykardie und Hypertonie. Bei noch wirkender Spinalanästhesie sind häufig Rückenschmerzen die ersten Symptome des Harnverhalts. Diese Schmerzen sind bedingt durch ein aufgestautes und dilatiertes Nierenbecken.
Während bei verminderter Harnproduktion eine adäquate Volumentherapie und hämodynamische Stabilisierung im Vordergrund steht, wird bei einer persistierenden Harnretention (nach Gewährleistung von Privatsphäre und Ruhe) die vorsichtige Einmalkatheterisierung erfolgen.

Operative Komplikationen

Um bedrohliche, ggf. revisionspflichtige operative Komplikationen frühzeitig erkennen zu können, bedarf es einer lückenlosen Informationsweitergabe zwischen Operateur, Saalanästhesist und zuständigem Arzt im Aufwachraum. Spezielle Anforderungen an Lagerung, Kompression, Überwachung etc. müssen klar kommuniziert sein. Vom Aufwachraumteam wird je nach Situation insbesondere auf die Fördermenge der Drainagen (Qualität und Quantität), Kreislaufinstabilität, etwaige Schwellungen und Umfangsvermehrungen, Hb-Trend, Pulsstatus, therapierefraktäre Schmerzzustände und neurologische Defizite geachtet. Eine engmaschige interdisziplinäre Absprache ermöglicht eine zeitnahe Reaktion auf die Komplikation. Im Fall der Nachblutung wird zumeist die operative Blutstillung notwendig. Mittels Dermatofasziotomie wird ein Kompartment-Syndrom (meist der unteren Extremität) entlastet.

Schmerztherapie im Aufwachraum

Die akute, postoperative Schmerztherapie dient nicht nur dem Patientenkomfort, sondern auch der Prävention schmerzbedingter Komplikationen. Der Aufwachraum dient als Weichensteller für die postoperative Schmerztherapie. Grundlage ist die S3-Leitlinie „Behandlung akuter perioperativer und posttraumatischer Schmerzen“ in der aktuell gültigen Fassung (DGAI o. J.-b). Durch eine engmaschige Rückkopplung mit dem Patienten sollte in der Zeit bis zur Krankenhausentlassung ein tragfähiges Schmerzkonzept erarbeitet werden. Dieses wird beim Großteil der Patienten mit einer Kombination aus Nichtopioiden (Applikation im festen Zeitintervall) und einer bedarfsgesteuerten intravenösen, später oralen Opioidtherapie möglich sein.
Im Aufwachraum müssen die „analgetischen Problempatienten“ erkannt werden, die mit den genannten Standardkonzepten unterversorgt sind. Daher muss von den bewährten Prinzipien der chronischen Schmerztherapie (WHO-Stufenschema: „by the mouth, by the ladder, by the clock“) abgerückt werden. In der Akutschmerztherapie, insbesondere unter den strukturierten Bedingungen im Aufwachraum, müssen Opioide als Medikamente der ersten Wahl schnell und individuell titriert werden. Dies gelingt z. B. mittels einer patientenkontrollierten Analgesie (PCA). Diese Therapieform ist in Hinblick auf Analgesiequalität und resultierende Patientenzufriedenheit in manchen Anwendungsgebieten einer traditionellen systemischen Opioidtherapie überlegen. Nichtinvasive Applikationsverfahren (z. B. transmukosal) ergänzen die bislang praktizierte intravenöse PCA. Können Patienten nicht innerhalb der ersten Stunde suffizient versorgt werden, muss ggf. auf Koanalgetika zurückgegriffen werden und/oder noch nachträglich Gebrauch von regionalanästhesiologischen Methoden gemacht werden (lokale Infiltration, Nerven- und Plexusblockaden, Faszienblöcke oder Periduralanästhesie) (Kap. „Regionalanästhesie: Indikationen, Vorbereitung, Evaluation, Nachsorge, Dokumentation“, Kap. „Rückenmarknahe Regionalanästhesie: Periduralanästhesie,Periphere Regionalanästhesie: Plexus-cervicalis-Blockade“, Kap. „Periphere Regionalanästhesie: Plexus-brachialis-Blockaden“, Kap. „Periphere Regionalanästhesie: Distale Blockadetechniken“, Kap. „Periphere Regionalanästhesie: Stammnahe Blockaden an der unteren Extremität“, Kap. „Periphere Regionalanästhesie: Blockaden im Bereich des Kniegelenks“, Kap. „Periphere Regionalanästhesie: Blockaden im Bereich des Fußes“ und Kap. „Kombinationsblockaden“). Ein aktueller Trend der modernen Akutschmerztherapie geht in die Richtung prozedurspezifischer Analgesiekonzepte. Eine wirksame analgetische Therapie ist ein zentrales Element alles ERAS-Konzepte („enhanced recovery after surgery“).
Die Kombination von Analgetika mit unterschiedlichem Wirkmechanismus ist einer Monotherapie häufig überlegen.
Schmerzbedingte Komplikationen
Gute Schmerzlinderung beschleunigt die Rekonvaleszenz und macht in vielen Fällen erst ambulante Operationen möglich. Auch der Operationserfolg selbst kann durch ein gutes Schmerztherapiekonzept gesichert werden: Eine gute Analgesie, d. h. ein schmerzarmer, unbeeinträchtigter, kooperationsfähiger Patient, ist die Voraussetzung für eine suffiziente Physiotherapie z. B. nach Kniegelenkeingriffen. Erfolgreiche Analgesiekonzepte finden so ihren Niederschlag in messbar besserer Gelenkfunktion, vorausgesetzt, die Möglichkeiten werden effektiv genutzt und umgesetzt („multimodales Konzept“). Ein Akutschmerzdienst sollte täglich 24 Stunden verfügbar sein. Die Organisation schließt neben dem Anästhesie- und Stationspersonal auch die präoperative Schulung der Patienten (bei Kindern auch der Angehörigen) mit ein.
Das Symptom „Schmerz“ ist ein multifaktorielles Geschehen. Soziokulturelle, interindividuelle und selbst intraindividuelle Unterschiede sind zu groß, um ein fixes Therapieschema zu standardisieren.
Gesicherte Risikofaktoren für ein starkes Schmerzerleben nach Operationen (Janssen et al. 2008)
Operationsspezifisch und Patientenassoziiert sind übergeordnet:
  • Art des operativen Eingriffs
  • Lange Hautinzision
  • Patientenassoziierte Faktoren:
    • Präoperativ bestehende Schmerzen,
    • Junges Alter,
    • Weibliches Geschlecht,
    • Depressivität,
    • Präoperative Angst
    • Informationssuchverhalten im Aufklärungsgespräch

Nicht-Opioid-Analgetika

Bei den Nicht-Opioiden handelt es sich um eine heterogene Gruppe an Medikamenten (Kap. „Nicht-Opioid-Analgetika in der Anästhesiologie“). Sie sind Bestandteil jeder Basistherapie leichter und mittlerer somatischer Schmerzen.
Die größte Untergruppe stellen die nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR) dar. Der direkte, analgetische Effekt beruht auf einer Hemmung der Cyclooxygenase (COX) und damit einer verminderten Produktion proalgetischer Prostaglandine. Daneben vermindert der antiphlogistische Effekt die Produktion entzündungsunterhaltender Substanzen. Unselektive NSAR (z. B. Ibuprofen, Diclofenac) hemmen sowohl die ubiquitär exprimierte COX I wie auch die inflammatorisch induzierbare COX II reversibel. Nachteile ergeben sich aus der verminderten Thromboxan-A2-Synthese über eine Hemmung der COX I, was zu einer geringen Einschränkung der Thrombozytenaggregation führt (Ausnahme ASS: irreversible Hemmung). Die verminderte gastrale Prostaglandinbiosynthese, ebenfalls über eine Hemmung der COX I, kann Ulzera begünstigen. Die renale Perfusion kann beeinträchtigt sein. Die selektiven NSAR (COX-2-Inhibitoren, „Coxibe“, z. B. Celecoxib) haben eine vergleichbare analgetische Potenz und ein vermutlich günstigeres Nebenwirkungsprofil. Insbesondere die Rate an Magen-/Darmulzerationen ist geringer. Generell haben COX-Inhibitoren keine direkten hämodynamischen oder respiratorischen Nebenwirkungen und verzögern nicht die Magen-Darm-Passage. Die Rate an unerwünschten kardiovaskulären Ereignissen ist aber erhöht (Schjerning et al. 2020). Entsprechend sollten NSAR bei Patienten mit vermuteter oder nachgewiesener ischämischer Herzerkrankung, Schlaganfallanamnese oder Nierenfunktionsstörung nur nach strenger Indikationsstellung zur postoperativen Schmerztherapie angewendet werden. In Einzelfällen können sie allergische und pseudoallergische Reaktionen hervorrufen und bei entsprechender Disposition ein Asthma bronchiale auslösen.
Das Pyrazolonderivat Metamizol wirkt nur teilweise über eine COX-Hemmung analgetisch, vielmehr weist es darüber hinaus auch zentrale Effekte auf. Neben seiner starken antipyretischen Potenz verfügt es außerdem über eine gute spasmolytische Wirkung. Das Medikament wird in Deutschland daher weiterhin sehr geschätzt, in anderen Ländern (z. B. USA oder Schweden) besteht allerdings keine Marktzulassung. Als Grund wird die sehr seltene Agranulozytose angeführt (1–6 Fälle pro 1 Mio. Anwendungen). Vor der Gabe wird eine Risikoaufklärung empfohlen. Weitere Nebenwirkungen umfassen allergische und pseudoallergische Reaktionen. Ein Rote-Hand-Brief warnt vor berichteten arzneimittelbedingten Leberschäden.
Metamizol kann bei schneller i.v. Injektion zu einem Blutdruckabfall führen, deshalb wird die Verabreichung als Kurzinfusion oder fraktionierte Gabe empfohlen.
Das Anilinderivat Paracetamol hat eine begrenzte analgetische Potenz und wirkt nicht antiphlogistisch. Auch hier liegen eine reversible Hemmung der COX sowie weiterhin nicht genau bekannte zentrale Effekte zugrunde. Bei Überschreiten der Maximaldosierung kann es zu letal verlaufenden Leberzellschäden führen. Antidot ist das N-Acetylcystein. Aus diesem Grund ist eine Verordnung „nach Bedarf“ abzulehnen und die Angabe einer maximalen Tagesdosis wichtig. Dies trifft insbesondere auf pädiatrische Patienten zu, zumal Paracetamol in der Kinderheilkunde gerne verwendet wird. Eine Übersicht über die gängigen Nicht-Opioid-Analgetika findet sich in Tab. 10.
Tab. 10
Übersicht über gebräuchliche Nicht-Opioid-Analgetika bei Erwachsenena
Substanz
Tgl. Dosierung (p.o.)
Wesentliche Kontraindikationen
Unselektive nicht steroidale Antirheumatika (NSAR)
Diclofenac (z. B. Voltaren)
3 × 50 mg nicht retardiert
2 × 75 mg retardiert
Maximaldosis 150 mg/Tag
auch als intravenöse Darreichungsform verfügbar
Magen- oder Darmgeschwüre, ungeklärte Blutbildungs-/Blutgerinnungsstörungen, schwere Nieren-/Leberfunktionsstörungen, schwere Herzinsuffizienz, Schwangerschaft im letzten Trimenon
Ibuprofen (z. B. Ibuflam)
3 × 400–600 mg
Maximaldosis 2400 mg/Tag
auch als intravenöse Darreichungsform verfügbar
Siehe Diclofenac
Naproxen (z. B. Proxen)
500–1250 mg verteilt auf 1–3 Einzeldosen
Maximaldosis 1250 mg/Tag
Siehe Diclofenac
Selektive NSAR (COX-2-Inhibitoren)
Celecoxib (z. B. Celebrex)
2  × 100 mg
Maximaldosis 400 mg/Tag
Aktive peptische Ulzera oder gastrointestinale Blutungen, entzündliche Darmerkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, schwere Nieren-/Leberfunktionsstörungen, gesamte Schwangerschaft, Stillzeit, Überempfindlichkeit gegen Sulfonamide
Parecoxib (Dynastat)
40 mg
Maximaldosis 80 mg/Tag
nur als intravenöse Darreichungsform verfügbar
Siehe Celecoxib
Etoricoxib (Arcoxia)
1 × 30–60 mg
Maximaldosis 120 mg/Tag
Aktive peptische Ulzera oder gastrointestinale Blutungen, entzündliche Darmerkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, schwere Nieren-/Leberfunktionsstörungen, während gesamter Schwangerschaft und Stillzeit nicht empfohlen
Pyrazolonderivat
Metamizol (z. B Novalgin)
4 × 500–1000 mg
Maximaldosis 4000 mg/Tag
auch als intravenöse Darreichungsform verfügbar
Überempfindlichkeit/Allergie, hepatische Porphyrie, Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenasemangel, Erkrankungen des hämatopoetischen Systems, eingeschränkte Knochenmarksfunktion, Schwangerschaft und Stillzeit
Anilinderivat
Paracetamol (z. B. Perfalgan)
4 × 500–1000 mg
Maximaldosis 4000 mg/Tag
auch als intravenöse Darreichungsform verfügbar
aEine vollständige Auflistung der Kontraindikationen findet sich in der jeweiligen zugehörigen Fachinformation

Opioid-Analgetika

Opioid-Analgetika (Kap. „Opioide in der Anästhesiologie“ und Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Systemische Analgesie“) können bei allen Schmerzformen eingesetzt werden. Sie sind in der Regel auch bei stärksten Schmerzen wirksam.
Nachteile gegenüber Nicht-Opioid-Analgetika und regionalanästhesiologischen Verfahren sind sedierende, atemdepressive und gastrointestinale Nebenwirkungen.
Direkt nach der Gabe eines Opioids sollte der Patient bis zum Eintritt der vollen Wirkung und zur Behandlung ggf. auftretender unerwünschter Wirkungen im Aufwachraum verbleiben.
Applikationswege
  • Die intravenöse Injektion führt am schnellsten zu effektiven Wirkspiegeln. Resorption, Verteilung und Elimination sind am berechenbarsten. Eine kontinuierliche i.v. Applikation kann nur eingeschränkt empfohlen werden, da – wie bereits oben beschrieben – das Symptom „Schmerz“ ein sehr variables Ereignis ist.
  • Die orale Applikation von Opioiden stellt eine häufige Form der postoperativen Schmerztherapie dar. Die langsame Anflutung ist für eine schnelle Schmerztitration im Aufwachraum in der Regel ungeeignet, für die postoperative Erhaltungstherapie jedoch die Applikationsform der Wahl.
  • Die transmukosale Applikationsform schnell wirkender Opioide vereint die Einfachheit der oralen Applikation mit der Geschwindigkeit der i.v. Darreichung. Möglicherweise stellt diese Form daher die Schmerztherapie der Zukunft dar, insbesondere dann, wenn durch intelligente Applikationssysteme die Möglichkeit für eine patientenkontrollierte Medikamentenausgabe ermöglicht wird.
  • Intramuskuläre Opiate führen nur bedingt zu einer suffizienten Analgesie. Die meist schmerzvolle Injektion führt erst verzögert zu einer ausreichenden Plasmakonzentration. Ein adäquates Dosierungsschema ist aufgrund der perioperativ unsicheren Resorption und Verteilung sehr schwierig aufzustellen.
  • Subkutane Opioid-Injektionen sind schmerzloser und führen früher und länger zu effektiven Wirkspiegeln als i.m. Injektionen. Ein adäquates Dosierungsschema ist jedoch aufgrund der perioperativ unsicheren Resorption und Verteilung schwierig zu erstellen.
Für Patienten, die nach der Entlassung aus dem Aufwachraum noch für einen längeren Zeitraum Opioid-Analgetika benötigen, ist die PCA (Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Systemische Analgesie“) das Verfahren der Wahl: Der Patient kann nach seinem eigenen Schmerzempfinden die Opioiddosis mittels Schmerzpumpe titrieren. Durch eine vorprogrammierte Refraktärperiode und eine Maximaldosierung sind Sicherheitsschranken installiert, die den Patienten vor einer möglichen Überdosierung bewahren.
Eine Ausweitung dieses Therapieprinzips auf eine orale, transmukosale oder nasale Applikationstechnik könnte einerseits die Praktikabilität und Kosteneffizienz des Verfahrens erheblich erhöhen, sodass mehr Patienten davon profitieren können.
Andererseits ist für viele Eingriffe bekannt, wie hoch der übliche Analgetikabedarf ist, sodass auch mit temporärer Gabe retardierter Opioide, ergänzt um eine Opioidbedarfsmedikation, in vielen Fällen eine gute Analgesie postoperativ zu erzielen ist. So bedeutsam wie eine Akutschmerztherapie unter Einsatz potenter Opioide ist, so wichtig ist auch ein bedarfsadaptiertes Ausschleichen, um unerwünschte Wirkungen (Stichwort: „opioid crisis“ in den USA) zu vermeiden.

Dokumentation

Die Erfassung und Protokollierung folgender Parameter ist postoperativ sowohl nach der Aufnahme als auch zur Verlegung der Patienten erforderlich:
  • Vitalparameter,
  • neurologischer und zerebraler Status,
  • Motorik und Sensibilität nach Regionalanästhesie (Abb. 3),
  • Temperatur,
  • Schmerzniveau (differenziert z. B. nach einer visuellen Analogskala) (Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Beurteilung von subjektivem Schmerzempfinden“),
  • Instrumentierung,
  • Katheter, Drainagen, Verbände,
  • Bilanzierung der zu- und abgeführten Volumina,
  • intra- und postoperativ aufgetretene Komplikationen,
  • ärztliche und pflegerische Therapiemaßnahmen,
  • weiterführende Empfehlungen bei Entlassung des Patienten,
  • Aufnahme- und Entlassungszeitpunkt.
Abb. 3
Dermatome
Um einen Informationsverlust zu verhindern und die Patientensicherheit zu erhöhen, ist die Etablierung einer strukturierten Übergabe sowohl bei der Aufnahme in, wie auch der Verlegung aus dem Aufwachraum essenziell. Es empfiehlt sich die Verwendung validierter Schemata. Weit verbreitet ist beispielsweise das englischsprachige (I)SBAR-Akronym (Müller et al. 2018; Marshall et al. 2009): Identify/Introduction (Patient, Personal etc.), Situation (Eingriff, Dringlichkeit etc.), Background (Vorgeschichte, Vordiagnosen etc.), Assessment (Versorgung, Instrumentierung, Narkoseführung, Probleme etc.) und Recommendation (Anordnungen, Handlungsanweisungen, Empfehlungen etc.). Am Ende sollten die wichtigsten Informationen vom übernehmenden Kollegen nochmal wiederholt werden (Read-back) und die Möglichkeit für Fragen bestehen.

Entlassungskriterien

Der Aufwachraum ist die Schnittstelle für operativ behandelte Patienten zwischen der stationären oder ambulanten Operationsabteilung, der Intensiv- und der Allgemeinstation. Der Anästhesist hat in eigener Verantwortung Sorge dafür zu tragen, dass die Patienten eine adäquate, postoperative Weiterversorgung erhalten.
Klassische Scoringsysteme zur Standardisierung der Verlegungskriterien sind z. B. der mittlerweile modifizierte Aldrete-Score (Aldrete und Kroulik 1970; Aldrete 1995; White und Song 1999) nach Allgemeinanästhesie (Tab. 11) und der modifizierte Bromage-Score (Craig und Carli 2018; Breen et al. 1993) nach Regionalanästhesie der unteren Extremität (Tab. 12).
Tab. 11
Modifizierter Aldrete-Score
 
0 Punkte
1 Punkt
2 Punkte
Bewusstseinslagea
Durch Rütteln erweckbar
Durch Ansprache erweckbar
Wach und orientiert
Dyspnoe mit schwachem Hustenstoß
Tachypnoe mit ausreichendem Hustenstoß
Problemloses Durchatmen
Sättigunga
Sättigung < 90 % mit O2
Sättigung > 90 % mit O2
Sättigung > 90 % unter Raumluft
Kreislaufa
RR > 30 % Abweichung vom Normal- bzw. Ausgangswert
RR 15–30 % Abweichung vom Normal- bzw. Ausgangswert
RR < 15 % Abweichung vom Normal- bzw. Ausgangswert
Aktivitäta
Keine Bewegung der Extremitäten
Eingeschränkte Bewegung der Extremitäten
Uneingeschränkte Bewegung der Extremitäten
Postoperative Schmerzen
Anhaltend starke Schmerzen
Schmerzen mit i.v. Analgetika kontrollierbar
Keine oder leichte Schmerzen
PONV
Anhaltende Übelkeit/Erbrechen
Vorübergehende Übelkeit/Erbrechen
Keine oder leichte Übelkeit, kein Erbrechen
aBestandteil des ursprünglichen Aldrete-Scores. Hier werden mindestens 8 Punkte für die Feststellung der Verlegungsfähigkeit gefordert. Die erweiterte Version definiert die Verlegungsfähigkeit, wenn mindestens 12 Punkte erreicht sind, wobei keine Einzelbeurteilung mit 0 Punkten erfolgt sein darf.
Tab. 12
Modifizierter Bromage-Score
 
Motorische Blockade
1
Komplette Blockade: Keine Bewegung
2
Inkomplette Blockade: Nur Bewegung der Füße möglich
3
Partielle Blockade: Bewegung der Füße und Knie möglich
4
Erkennbare Schwäche der Hüftbeugung
5
Keine nachweisbare Schwäche der Hüftbeugung in Rückenlage (volle Beugung der Knie)
6
Kniebeuge im Stehen
Die Scores 1–3 entsprechen im Wesentlichen dem originalen Bromage-Score (I–III). Die ursprüngliche Kategorie IV (keine Blockade) wird in der modifizierten Version weiter unterteilt (DGAI, BDA 2009; Heinrichs et al. 2023; Hines et al. 1992).
Wichtig
Ein Aldrete-Score > 12 in der modifizierten Version ist die Voraussetzung für die Verlegung eines Patienten aus dem Aufwachraum auf die Normalstation.
Eine rückläufige, motorische Nervenblockade ist die Voraussetzung für die Verlegung eines Patienten nach einer Regionalanästhesie aus dem Aufwachraum auf die Normalstation.
Ergänzende Kriterien zur Verlegung auf Allgemeinstation:
  • Adäquate zerebrale Funktion: Orientiertheit zu Zeit, Ort, Person und Situation
  • Zufriedenstellender neurologischer Status: ausreichende Schutzreflexe und rückläufige Nervenblockade nach Regionalanästhesie
  • Normothermie
  • Tolerables Schmerzniveau
  • Keine oder nur minimale Gefahr einer Nachblutung
Alle Patienten, die diese Entlassungskriterien nach einer angemessenen Überwachungszeit nicht erfüllen, sollten zur weiteren Überwachung entweder im Aufwachraum weiter betreut oder auf eine Überwachungsstation verlegt werden.
Patiententransport
Der Transport nach der Entlassung aus dem Aufwachraum auf die Normalstation stellt eine potenzielle Gefährdung dar. Das Personal muss in der Lage sein, lebensbedrohliche Situationen zu erkennen, therapeutische Maßnahmen einzuleiten und adäquate Hilfe zu holen. Bei der Verlegung auf eine Intensivstation sollte der Transport in ärztlicher Begleitung erfolgen und die Übergabe an die Station durch einen Arzt erfolgen.

Postanästhesiologische Visite

Die postoperative Visite ist Teil der anästhesiologischen Versorgung. Somit ist sie an Bedeutung der Prämedikation und der perioperativen Betreuung gleichzusetzen. Neben der direkten Rückkopplung der erfolgten Behandlungsqualität stellt sie einen wichtigen Beitrag zur Festigung der Patientenzufriedenheit dar und leistet unschätzbare Dienste bei der Verbesserung der Außendarstellung unseres Fachs (Kap. „Anästhesiologische Visite“). Sie sollte in Abhängigkeit von der geplanten Krankenhausverweildauer 24–48 Stunden nach der operativen Behandlung erfolgen.
Mittlerweile existieren einige validierte Fragebögen zur strukturierten Nachbefragung operativer Patienten. Alle haben den Vorteil, dass sie effizient und objektiv sind. Allerdings stellen sie aus den genannten Gründen keinen Ersatz für den persönlichen Patientenkontakt dar. Auch in dieser Hinsicht ist zu erwarten, dass digitale Lösungen perspektivisch zumindest die Datenlage verbessern werden. Der kurze persönliche Kontakt zwischen Patient und Behandler wird jedoch weiterhin von großer Bedeutung bleiben.
Folgende deutschsprachige Instrumente können zum Einsatz kommen:
  • PPP33-Fragebogen: Dieser Fragebogen beschränkt sich nicht nur auf die anästhesiologischen Aspekte der perioperativen Phase, sondern beinhaltet sämtliche Aspekte, die aus Sicht des Patienten für die Qualität der perioperativen Versorgung relevant sind (Eberhart et al. 2004b).
  • EFA-Fragebogen: Dieser Fragebogen stellt ausschließlich die durch die Anästhesie zu beeinflussenden Aspekte in den Vordergrund und stellt somit eine Modifikation des PPP33 dar (Schiff et al. 2008).
  • ANP-Fragebogen: Dieser Fragebogen ist ausschließlich auf somatische Beschwerden ausgerichtet (Hüppe et al. 2003).

Ambulante Anästhesie

Bei ambulant durchgeführten Operationen und Anästhesien gelten die gleichen Voraussetzungen der postoperativen Versorgung wie bei stationären Behandlungen (Kap. „Anästhesiologische Besonderheiten bei ambulanten Eingriffen“). Patienten müssen bereits im Vorfeld darüber aufgeklärt worden sein, dass sie keine Kraftfahrzeuge führen dürfen und sich von Drittpersonen nach Hause begleiten lassen müssen. Die soziale Situation zu Hause muss gewährleistet sein, sodass jederzeit ein Ansprechpartner zur Verfügung steht. Bezüglich der häufigsten postoperativen Probleme sollte der Patient gut informiert worden sein und entsprechende Verhaltensregeln mit auf den Weg bekommen. Die Behandlung von postoperativen Schmerzen, auch von Übelkeit und Erbrechen muss durch Selbstmedikation möglich sein. Ein rund um die Uhr verfügbarer Ansprechpartner in der Klinik muss dem Patienten bekannt sein.
Erklärung zu konkurrierenden Interessen
Der/die Autor(en) hat/haben keine Interessenkonflikte zu erklären, die für den Inhalt dieses Manuskripts relevant sind.
Literatur
Aldrete JA (1995) The post-anesthesia recovery score revisited. J Clin Anesth 7(1):89–91PubMedCrossRef
Aldrete JA, Kroulik D (1970) A postanesthetic recovery score. Anesth Analg 49(6):924–934PubMedCrossRef
Apfel CC, Läärä E, Koivuranta M, Greim CA, Roewer N (1999) A simplified risk score for predicting postoperative nausea and vomiting: conclusions from cross-validations between two centers. Anesthesiology 91(3):693–700PubMedCrossRef
Baier S, Hübler A, Koch T (2023) Antagonisierung in der Anästhesie. Anästh Intensivmed 64:476–488
BÄK, KBV, AWMF (o.J.) S3-Leitlinie „Nationale Versorgungsleitlinie Hypertonie“. Version 1.0 vom 29.06.2023. https://​register.​awmf.​org/​de/​leitlinien/​detail/​nvl-009. Zugegriffen am 22.06.2024
Bosse G, Friebel J, Ernst M, Klages J, Ruetzler K, Landmesser U et al (2022) MINS (Myocardial injury after non-cardiac surgery). Anästh Intensivmed 63:188–198
Breen TW, Shapiro T, Glass B, Foster-Payne D, Oriol NE (1993) Epidural anesthesia for labor in an ambulatory patient. Anesth Analg 77(5):919–924PubMedCrossRef
Brodier EA, Cibelli M (2021) Postoperative cognitive dysfunction in clinical practice. BJA Educ 21(2):75–82PubMedCrossRef
Canet J, Sabaté S, Mazo V, Gallart L, de Abreu MG, Belda J et al (2015) Development and validation of a score to predict postoperative respiratory failure in a multicentre European cohort: A prospective, observational study. Eur J Anaesthesiol 32(7):458–470PubMedCrossRef
Craig D, Carli F (2018) Bromage motor blockade score – a score that has lasted more than a lifetime. Can J Anaesth 65(7):837–838PubMedCrossRef
De Witte J, Sessler DI (2002) Perioperative shivering: physiology and pharmacology. Anesthesiology 96(2):467–484PubMedCrossRef
Devereaux PJ, Szczeklik W (2020) Myocardial injury after non-cardiac surgery: diagnosis and management. Eur Heart J 41(32):3083–3091PubMedCrossRef
DGAI (o.J.-a) S3-Leitlinie „Vermeidung von perioperativer Hypothermie“. Version 2.0 vom 15.05.2019. https://​register.​awmf.​org/​de/​leitlinien/​detail/​001-018. Zugegriffen am 22.06.2024
DGAI (o.J.-b) S3-Leitlinie „Behandlung akuter perioperativer und posttraumatischer Schmerzen“. Version 4.1 vom 01.09.2021. https://​register.​awmf.​org/​de/​leitlinien/​detail/​001-025. Zugegriffen am 22.06.2024
DGAI, BDA (2009) Überwachung nach Anästhesieverfahren. Anaesthesiol Intensivmed 50:486–489
Domenech G, Kampel MA, García Guzzo ME, Novas DS, Terrasa SA, Fornari GG (2019) Usefulness of intra-operative neuromuscular blockade monitoring and reversal agents for postoperative residual neuromuscular blockade: a retrospective observational study. BMC Anesthesiol 19(1):143PubMedPubMedCentralCrossRef
Eberhart LH, Morin AM (2011) Risk scores for predicting postoperative nausea and vomiting are clinically useful tools and should be used in every patient: con – ‘life is really simple, but we insist on making it complicated’. Eur J Anaesthesiol 28(3):155–159PubMedCrossRef
Eberhart LH, Kranke P, Bündgen W, Simon M, Geldner G, Wulf H et al (2004b) Entwicklung und Evaluation eines neuen Instruments zur Patientenbeurteilung in der perioperativen Phase (PPP-Fragebogen). Anästh Intensivmed 45:436–445
Eberhart LHJ, Geldner G, Kranke P, Morin AM, Schäuffelen A, Treiber H et al (2004a) The development and validation of a risk score to predict the probability of postoperative vomiting in pediatric patients. Anesth Analg 99(6):1630–1637PubMedCrossRef
Eberhart LHJ, Döderlein F, Eisenhardt G, Kranke P, Sessler DI, Torossian A et al (2005) Independent risk factors for postoperative shivering. Anesth Analg 101(6):1849–1857PubMedCrossRef
Fortier LP, McKeen D, Turner K, de Médicis É, Warriner B, Jones PM et al (2015) The RECITE Study: A Canadian Prospective, Multicenter Study of the Incidence and Severity of Residual Neuromuscular Blockade. Anesth Analg 121(2):366–372PubMedCrossRef
Frank SM, Kluger MJ, Kunkel SL (2000) Elevated thermostatic setpoint in postoperative patients. Anesthesiology 93(6):1426–1431PubMedCrossRef
Fuchs-Buder T, Romero CS, Lewald H, Lamperti M, Afshari A, Hristovska AM et al (2023) Peri-operative management of neuromuscular blockade: a guideline from the European Society of Anaesthesiology and Intensive Care. Eur J Anaesthesiol 40(2):82–94PubMedCrossRef
Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV (1995) Nifedipine. Dose-related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation 92(5):1326–1331PubMedCrossRef
Gan TJ, Belani KG, Bergese S, Chung F, Diemunsch P, Habib AS et al (2020) Fourth consensus guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 131(2):411–448PubMedCrossRef
Grote R, Wetz AJ, Bräuer A, Menzel M (2018) Vorwärmung entsprechend der „S3-Leitlinie Vermeidung von unbeabsichtigter perioperativer Hypothermie 2014“. Der Anaesthesist 67(1):27–33PubMedCrossRef
Halvorsen S, Mehilli J, Cassese S, Hall TS, Abdelhamid M, Barbato E et al (2022) 2022 ESC Guidelines on cardiovascular assessment and management of patients undergoing non-cardiac surgery. Eur Heart J 43(39):3826–3924PubMedCrossRef
Hausknecht N, Berwanger U, Conrad D, Kleinschmidt S, Armbruster W (2021) Komplikationen und Notfälle im Aufwachraum. Der Anaesthesist 70(3):257–268PubMedCrossRef
He K, Zhao H, Zhou HC (2016) Efficiency and safety of ondansetron in preventing postanaesthesia shivering. Ann R Coll Surg Engl 98(6):358–366PubMedPubMedCentralCrossRef
Heinrichs W, Schleppers A, Rhaiem T (2023) CIRS-AINS Spezial „Aufwachraum“. Anästh Intensivmed 64:V33–VV4
Hines R, Barash PG, Watrous G, O’Connor T (1992) Complications occurring in the postanesthesia care unit: a survey. Anesth Analg 74(4):503–509PubMedCrossRef
Hölle T, Purrucker JC, Morath B, Weigand MA, Schmitt FCF (2023) Zentrales anticholinerges, malignes neuroleptisches und Serotoninsyndrom: Wichtige Differenzialdiagnosen bei postoperativen Bewusstseinsstörungen. Anaesthesiologie 72(3):157–165PubMedPubMedCentral
Horn EP, Torossian A (2010) Perioperative Hypothermie – Prophylaxe, Therapie und Physiologie. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 45(3):160–167PubMedCrossRef
Hua M, Brady JE, Li G (2012) A scoring system to predict unplanned intubation in patients having undergone major surgical procedures. Anesth Analg 115(1):88–94PubMedPubMedCentralCrossRef
Hüppe M, Beckhoff M, Klotz KF, Heinzinger M, Prüssmann M, Gerlach K et al (2003) Reliabilität und Validität des Anästhesiologischen Nachbefragungsbogens bei elektiv operierten Patienten. Der Anaesthesist 52(4):311–320PubMedCrossRef
Janssen KJ, Kalkman CJ, Grobbee DE, Bonsel GJ, Moons KG, Vergouwe Y (2008) The risk of severe postoperative pain: modification and validation of a clinical prediction rule. Anesth Analg 107(4):1330–1339PubMedCrossRef
Kienbaum P, Schaefer MS, Weibel S, Schlesinger T, Meybohm P, Eberhart LH et al (2022) Update on PONV-What is new in prophylaxis and treatment of postoperative nausea and vomiting?: Summary of recent consensus recommendations and Cochrane reviews on prophylaxis and treatment of postoperative nausea and vomiting. Der Anaesthesist 71(2):123–128PubMedCrossRef
Kranke P, Eberhart LH, Roewer N, Tramèr MR (2004) Single-dose parenteral pharmacological interventions for the prevention of postoperative shivering: a quantitative systematic review of randomized controlled trials. Anesth Analg 99(3):718–727PubMedCrossRef
Kranke P, Redel A, Schuster F, Muellenbach R, Eberhart LH (2008) Pharmacological interventions and concepts of fast-track perioperative medical care for enhanced recovery programs. Expert Opin Pharmacother 9(9):1541–1564PubMedCrossRef
Link J, Papadopoulos G, Dopjans D, Guggenmoos-Holzmann I, Eyrich K (1997) Distinct central anticholinergic syndrome following general anaesthesia. Eur J Anaesthesiol 14(1):15–23PubMedCrossRef
Mahant S, Keren R, Localio R, Luan X, Song L, Shah SS et al (2014) Dexamethasone and risk of bleeding in children undergoing tonsillectomy. Otolaryngol Head Neck Surg 150(5):872–879PubMedCrossRef
Marshall S, Harrison J, Flanagan B (2009) The teaching of a structured tool improves the clarity and content of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 18(2):137–140PubMedCrossRef
Mhyre JM, Riesner MN, Polley LS, Naughton NN (2007) A series of anesthesia-related maternal deaths in Michigan, 1985–2003. Anesthesiology 106(6):1096–1104PubMedCrossRef
Miskovic A, Lumb AB (2017) Postoperative pulmonary complications. Br J. Anaesthesia 118(3):317–334
Müller M, Jürgens J, Redaèlli M, Klingberg K, Hautz WE, Stock S (2018) Impact of the communication and patient hand-off tool SBAR on patient safety: a systematic review. BMJ Open 8(8):e022202PubMedPubMedCentralCrossRef
Newman S, Stygall J, Hirani S, Shaefi S, Maze M (2007) Postoperative cognitive dysfunction after noncardiac surgery: a systematic review. Anesthesiology 106(3):572–590PubMedCrossRef
Nightingale F (1863) Notes on hospital, 3. Aufl. Longman, Roberts & Green, London. https://​books.​google.​de/​books?​id=​2Xu3ZR4UMdEC. Zugriff 02.04.2025.
Polderman JA, Farhang-Razi V, Van Dieren S, Kranke P, DeVries JH, Hollmann MW et al (2018) Adverse side effects of dexamethasone in surgical patients. Cochrane Database Syst Rev 11(11):Cd011940PubMed
Riley C, Andrzejowski J (2018) Inadvertent perioperative hypothermia. BJA Educ 18(8):227–233PubMedPubMedCentralCrossRef
Ring J, Beyer K, Biedermann T, Bircher A, Fischer M, Fuchs T et al (2021) Guideline (S2k) on acute therapy and management of anaphylaxis: 2021 update: S2k-Guideline of the German Society for Allergology and Clinical Immunology (DGAKI), the Medical Association of German Allergologists (AeDA), the Society of Pediatric Allergology and Environmental Medicine (GPA), the German Academy of Allergology and Environmental Medicine (DAAU), the German Professional Association of Pediatricians (BVKJ), the Society for Neonatology and Pediatric Intensive Care (GNPI), the German Society of Dermatology (DDG), the Austrian Society for Allergology and Immunology (ÖGAI), the Swiss Society for Allergy and Immunology (SGAI), the German Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine (DGAI), the German Society of Pharmacology (DGP), the German Respiratory Society (DGP), the patient organization German Allergy and Asthma Association (DAAB), the German Working Group of Anaphylaxis Training and Education (AGATE). Allergo J Int 30(1):1–25PubMedPubMedCentralCrossRef
Ripke F, Fink H, Blobner M (2014) Konzepte zur Vermeidung von neuromuskulären Restblockaden nach Gabe nichtdepolarisierender Muskelrelaxanzien. Anästh Intensivmed 55:564–576
Rose DK (1996) Recovery room problems or problems in the PACU. Can J Anaesth 43(5 Pt 2):R116–R128PubMedCrossRef
Rüsch D, Eberhart LH, Wallenborn J, Kranke P (2010) Nausea and vomiting after surgery under general anesthesia: an evidence-based review concerning risk assessment, prevention, and treatment. Deutsches Arzteblatt Int 107(42):733–741
Saugel B, Sessler DI (2021) Perioperative blood pressure management. Anesthesiology 134(2):250–261PubMedCrossRef
Schiff JH, Hüppe M, Möllemann A, Pützhofen G, Martin J, Schleppers A et al (2008) Evaluierter Fragebogen Anästhesie – Entwicklung eines Fragebogens zur Erfassung der spezifisch vom Patienten empfundenen Anästhesiequalität. Anästh Intensivmed 49:25–40
Schjerning AM, McGettigan P, Gislason G (2020) Cardiovascular effects and safety of (non-aspirin) NSAIDs. Nat Rev Cardiol 17(9):574–584PubMedCrossRef
Schlesinger T, Meybohm P, Kranke P (2023a) Postoperative nausea and vomiting: risk factors, prediction tools, and algorithms. Curr Opin Anaesthesiol 36(1):117–123PubMedCrossRef
Schlesinger T, Becke-Jakob K, Eich CB, Gottschaldt U, Kretz F-J, Krösche J et al (2023b) Postoperative Übelkeit und Erbrechen – Handlungsempfehlungen zur Prävention und Therapie bei Kindern. Anästh Intensivmed 64:30–40
Selbach S, Diederich WE, Fett S, Fründ D, Koch T, Eberhart LH (2011) Stability-indicating HPLC assays for the determination of piritramide and droperidol in PCA solution. J Clin Pharm Ther 36(2):161–165PubMedCrossRef
Sessler DI (2016) Perioperative thermoregulation and heat balance. Lancet (London, England) 387(10038):2655–2664PubMedCrossRef
Smilowitz NR, Berger JS (2020) Perioperative cardiovascular risk assessment and management for noncardiac surgery: a review. Jama 324(3):279–290PubMedCrossRef
Weibel S, Rücker G, Eberhart LH, Pace NL, Hartl HM, Jordan OL et al (2020) Drugs for preventing postoperative nausea and vomiting in adults after general anaesthesia: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev 10(10):Cd012859PubMed
Weibel S, Schaefer MS, Raj D, Rücker G, Pace NL, Schlesinger T et al (2021) Drugs for preventing postoperative nausea and vomiting in adults after general anaesthesia: an abridged Cochrane network meta-analysis. Anaesthesia 76(7):962–973PubMedCrossRef
White PF, Song D (1999) New criteria for fast-tracking after outpatient anesthesia: a comparison with the modified Aldrete’s scoring system. Anesth Analgesia 88(5):1069–1072
Xu B, Chen Z, Tang G (2022) The current role of Clevidipine in the management of hypertension. Am J Cardiovasc Drugs 22(2):127–139PubMedCrossRef
Zuck D (1995) Anaesthetic and postoperative recovery rooms. Some notes on their early history. Anaesthesia 50(5):435–438PubMedCrossRef