Skip to main content
Hauptrubriken
CME Facharzt-Training Webinare Zeitschriften Bücher e.Medpedia Podcast
Service
Jobbörse Info & Hilfe
Fachgebiete
Anästhesiologie Allgemeinmedizin Arbeitsmedizin Augenheilkunde Chirurgie Dermatologie Gynäkologie und Geburtshilfe HNO Innere Medizin Kardiologie Neurologie Onkologie und Hämatologie Orthopädie und Unfallchirurgie Pädiatrie Pathologie Psychiatrie Radiologie Rechtsmedizin Urologie Zahnmedizin
Themen
Typ-2-Diabetes und Adipositas Klimawandel und Gesundheit Neues aus dem Markt Praxis und Beruf Seltene Erkrankungen GOÄ & EBM Panorama
Sammlungen
Kasuistiken Algorithmen & Infografiken Blickdiagnosen Arthropedia FlapFinder (für Dermatochirurgen) Videos Kongressberichterstattung Medizin für Apothekerinnen und Apotheker Für Ärztinnen und Ärzte in Weiterbildung Für Medizinstudierende Patientenratgeber
Erweiterte Suche
Anmelden
Suchformular schließen
Die Anästhesiologie
Info
Publiziert am: 01.07.2017

Postoperative Phase/Aufwachraum

Verfasst von: Leopold Eberhart, Marc Anders, Stephan-Marttias Reyle-Hahn und Peter Kranke
Die unmittelbar postoperative Phase stellt einen kritischen Zeitraum dar, in dem überproportional viele Probleme und Komplikationen auftreten. Zusammen mit der Narkoseeinleitung wird die Narkoseausleitung und der sich anschließende Zeitraum bis zur vollständigen Wiederherstellung aller Vitalfunktionen gerne mit Start und Landung eines Flugzeugs verglichen. Der Qualität der Patientenversorgung im Aufwachraum kommt daher besondere Bedeutung bei.

Der Aufwachraum

Die unmittelbar postoperative Phase stellt einen kritischen Zeitraum dar, in dem überproportional viele Probleme und Komplikationen auftreten. Zusammen mit der Narkoseeinleitung wird die Narkoseausleitung und der sich anschließende Zeitraum bis zur vollständigen Wiederherstellung aller Vitalfunktionen gerne mit Start und Landung eines Flugzeugs verglichen.
Der Aufwachraum dient in diesem Zusammenhang der engmaschigen, kontinuierlichen Überwachung des Patienten, sodass operations- oder anästhesiologisch bedingte Komplikationen umgehend erkannt und behandelt werden können. Zusätzlich ist er Schnittstelle zwischen den stationären und ambulanten Operationsabteilungen, den Intensiv- und den Allgemeinstationen und hat damit auch eine logistische Pufferfunktion.
Schließlich werden im Aufwachraum aber auch die Weichen für eine patientenorientierte Weiterbehandlung gestellt. Die Akutbehandlung postoperativer Schmerzen aber auch anderer häufiger Probleme wie Übelkeit und Erbrechen (PONV) oder Shivering sowie deren Sekundärprävention findet hier statt.

Geschichte

Eine postoperative, von der Operationseinheit getrennte Überwachungseinheit forderte bereits die Engländerin Florence Nightingale (1820–1910) im Jahre 1863 [1]. Aufwachräume wurden im angloamerikanischen Sprachraum jedoch erst in den 1920er- und 1930er-Jahren eingerichtet [2]. In der Folgezeit stiegen – bedingt durch komplexere chirurgische Verfahren an zunehmend auch älteren Patienten – die Anforderungen an die postoperative Überwachung. Damit war ein Trend angestoßen, der nach wie vor ungebrochen ist und aktuell in die Einrichtung großer Intermediate-care-Stationen mündet, da man erkannt hat, dass viele Patienten auch nach ihrer Erholung von der eigentlichen Narkosewirkung noch für längere Zeit überwachungspflichtig sind und einer intensiveren Pflege bedürfen als dies auf Normalstationen gewährleistet werden kann. In Deutschland wurde die Notwendigkeit zur Einrichtung von Aufwachräumen für die unmittelbare postoperative Überwachung erst relativ spät anerkannt und entsprechend implementiert [3].

Voraussetzungen

In Anlehnung an die erstmals 1982 veröffentlichten [4] und 1997 modifizierten [5] Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin werden im Folgenden die wichtigsten räumlichen und organisatorischen Anforderungen an Aufwacheinheiten dargestellt.

Räumlich

Der Aufwachraum sollte sich in der unmittelbaren Nähe des Operationsbereichs befinden, um Transportzeiten zu minimieren und somit beim Auftreten von Komplikationen eine schnelle Versorgung zu gewährleisten.
Ein direkter Zugang – außerhalb des zentralen Operationsbereichs – empfiehlt sich für Angehörige sowie für das Krankenhauspersonal. Die damit verbundenen krankenhaushygienischen Probleme sind in Abhängigkeit von den örtlichen Gegebenheiten zu lösen.
Innerhalb des Aufwachraums wird der Raumbedarf durch die Erfordernisse der Überwachung und Therapie bestimmt. Ein durchschnittlicher Bedarf von mindestens12m 2 pro Überwachungsplatz ist zu gewährleisten. Zu diesem Platzbedarf für die Patientenbetreuung kommen die Flächen für Vorrats- und Lagerhaltung, Ablagen für reine und unreine Arbeiten sowie der Dienstplatz des Personals.
Reine und unreine Arbeitsplätze müssen räumlich getrennt sein.
Ausgewählte Laborparameter wie Bestimmungen von Hämoglobinkonzentration, Blutgasanalyse, Blutzucker und Serumelektrolyte sollten in unmittelbarer Nähe bestimmt werden können.
Eine Trennung nach Geschlechtern ist nicht notwendig, jedoch ist ein Sichtschutz zwischen den einzelnen Überwachungsplätzen wünschenswert. Ein Bereich zur Separation isolierungsbedürftiger Patienten vervollständigt die räumliche Planung.

Personell

Bei durchschnittlicher Belegung des Aufwachraums sollte jeweils eine qualifizierte Anästhesiepflegekraft für 3 Patienten, bei intensivmedizinisch zu betreuenden Patienten für 2 Patienten zur Verfügung stehen.
Eine den Anforderungen entsprechende ärztliche Betreuung muss jederzeit verfügbar, aber nicht unbedingt ständig präsent, sein [6, 7].

Apparativ

Jede Überwachungseinheit muss die Möglichkeit zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung akut gestörter Vitalfunktionen bieten. An jedem Überwachungsplatz muss Sauerstoff und eine Absaugmöglichkeit zur Verfügung stehen.
Die Notwendigkeit einer zentralen Narkosegasabsaugung besteht nicht, jedoch sollten Be- und Entlüftungstechnik im Hinblick auf den Arbeitsschutz gemäß DIN 1946 so bemessen sein, dass eine Anreicherung von Narkosegasen durch die Ausatemluft der Patienten vermieden wird.
Monitoring
An jedem Platz erfolgt die Überwachung der kardiopulmonalen Funktionen mittels einer Standardüberwachung (Tab. 1). In Abhängigkeit vom Zustand des Patienten sowie von der Art und Dauer der durchgeführten Operation kann ein erweitertes Monitoring notwendig sein (Tab. 1).
Tab. 1
Basis- und erweitertes Monitoring im Aufwachraum
Basismonitoring
Erweitertes Monitoring
- Arterielle O2-Sättigung (SpO2)
- 3-Kanal-EKG
- Nichtinvasive arterielle Blutdruckmessung
- Körpertemperatura
- 5-Kanal-EKG
- Invasive arterielle Blutdruckmessung
- Arterielle Blutgasanalyse
- Invasive zentralvenöse Druckmessungen
- Urinausscheidung
- Relaxometrie
- Körpertemperatura
- Intrakranielle Druckmessung
a Angesichts einer nach wie vor hohen Inzidenz von Hypothermien in der postoperativen Phase hat die (einmalige) Messung der Körpertemperatur einen zunehmend hohen Stellenwert erhalten. Sie erfolgt am besten mittels einer sublingualen Messung [8]
Beatmung und Notfalltherapie
Grundsätzlich muss in jedem Aufwachraum – zumindest für Notfallsituationen – die Möglichkeit zur maschinellen Beatmung gegeben sein. In Abhängigkeit von lokalen Notwendigkeiten kann der Aufwachraum auch zur vorübergehenden, postoperativen Nachbeatmung genutzt werden.
Im Aufwachraum kann es jederzeit zu akut lebensbedrohlichen Zuständen eines Patienten kommen. Deshalb ist die Vorhaltung aller notwendigen Materialien und Medikamente zur Durchführung einer kardiopulmonalen Reanimation, Intubation und Beatmung Pflicht.

Postoperative Komplikationen

Die Inzidenz interventionspflichtiger, postoperativer Komplikationen beträgt etwa 24 % (Abb. 1; [10]).
Ursachen für postoperative Komplikationen
  • Vorbestehende Herz-Kreislauf- und Lungenerkrankungen
  • Alter des Patienten
  • Art, Dauer, Umfang und Dringlichkeit der Operation
  • Intraoperative Komplikationen verdoppeln das Risiko postoperativer Komplikationen

Übelkeit und Erbrechen

Risiko

Die Inzidenz postoperativer Übelkeit und Erbrechen („post operative nausea and vomiting“, PONV) nach Allgemeinanästhesien liegt zwischen 20 und 30 % [11]. Nach rückenmarksnahen Leitungsanästhesien ist das Risiko etwas geringer, wobei die Beschwerden zeitlich oft erst nach Abklingen der Anästhesie, dann oft als direkte Nebenwirkung zu der dann erforderlichen systemischen Opioidmedikation auftreten.
Etablierte Risikofaktoren für PONV
  • Patientenseitig:
    • Weibliches Geschlecht
    • Nichtraucher
    • Anamnese von PONV bei vorausgegangenen Narkosen
    • Anamnese von Reisekrankheit
  • Eingriffs- und Narkoseseitig:
    • Lange Operationsdauer
    • Verwendung volatiler Anästhetika
    • Verwendung von Lachgas
    • Hochdosierte Antagonisierung des neuromuskulären Blocks
    • Kindliche Strabismusoperationen
  • Postoperative Faktoren
    • Opioidgabe
    • Bewegungsreize
Aus der Vielzahl dieser Faktoren wurde versucht einfache Risikomodelle zu erstellen. Tab. 2 stellt zwei dieser vereinfachten Scores vor. Die Anwendung dieser PONV-Scores als Grundlage für klinische Entscheidungen ist aber umstritten. Sie führen in der klinischen Praxis wahrscheinlich dazu, dass der Einsatz von wirksamen Antiemetika zu selten und inkonsequent erfolgt [14, 15].
Tab. 2
Zwei Beispiele für vereinfachte PONV-Scores und der vorhergesagten PONV-Inzidenz für Erwachsene beim Vorliegen von 0 bzw. 4–5 Risikofaktoren (Nach: [12, 13])
Koivuranta, 1997
Apfel, 1999
Weibliches Geschlecht
Weibliches Geschlecht
Nicht-Raucher-Status
Nicht-Raucher-Status
PONV bei früherer Narkose
PONV bei früherer Narkose
oder
Reisekrankheit
Reisekrankheit
OP-Dauer >60 min
Postoperative Opioidapplikation
Vorhergesagte PONV-Inzidenz bei Vorliegen von n Risikofaktoren
0: 18 %
0: 10 %
1: 20 %
1: 21 %
2: 40 %
2: 39 %
3: 55 %
3: 61 %
4: 75 %
4: 79 %
5: 90 %
n/a

Pathophysiologie

Übelkeit und Erbrechen stellen einen Schutzreflex vor (enteralen) Vergiftungen dar (Abb. 2). Die Symptome wurden daher auch treffend mit dem Bild des „Hustenreflex des Gastrointestinaltrakts“ bezeichnet.

Detektionsmechanismen für toxische Stoffe

Bereits Geschmacks- und Geruchssinn stellen einen ersten Filter zum Schutz gegen die Aufnahme verdorbener Speisen dar. Im Magen und Dünndarm können Giftstoffe über Chemorezeptoren in der Mukosa detektiert werden. Dabei spielt lokal freigesetztes Serotonin eine entscheidende Rolle. Dieses Gewebshormon stimuliert über 5-HT3-Rezeptoren freier Nervenendigungen den N. vagus, der dann auch die nervale Weiterleitung der emetischen Reize in tiefe Hirnstammregionen übernimmt. Die Area postrema am Boden des vierten Ventrikels stellt eine weitere wichtige Schaltstelle dar. Die darin lokalisierte Chemorezeptortriggerzone liegt funktionell außerhalb der Blut-Hirn-Schranke, da das Gefäßendothel hier große Fenestrationen aufweist. Hier findet man mit einer hohen Dichte Rezeptoren, die entweder von klassischen Antiemetika blockiert werden bzw. deren Erregung regelhaft Übelkeit und Erbrechen auslöst (opioiderge μ-Rezeptoren). Zu den Zielrezeptoren für Antiemetika gehören insbesondere Dopaminrezeptoren (D2), Serotoninrezeptoren (5-HT3), Histaminrezeptoren (H1) sowie muskarinerge Acetylcholinrezeptoren (m-Ach) sowie Neurokininrezeptoren (NK1) [11, 16].

Efferenter Schenkel des Erbrechensreflexes

Der eigentliche Vorgang des Erbrechens lässt sich grob in drei Phasen einteilen:
  • Meist zeitgleich mit einer aufkeimenden Übelkeit kommt es zu einem kompletten Stillstand des gesamten oberen Magen-Darm-Trakts, mit dem physiologischen Ziel keine Durchmischung des Speisebreis und folglich auch keine weitere Resorption im Darm stattfinden zu lassen.
  • In der zweiten Phase setzt eine jejuno-duodenale Retroperestaltik ein, die in einer massiven nach retrograd (magenwärts) gerichteten peristaltische Welle (RGC: retrograde giant contraction) mündet.
  • Schließlich wird in einer dritten und letzten Phase der mit Dünndarminhalt gefüllte Magen unter koordiniertem Einsatz von quergestreifter Muskulatur des Zwerchfells und des Abdomens mit maximaler Kraftanstrengung nach außen erbrochen.
Sieht man also Übelkeit und Erbrechen in einem erwähnten teleologischen Kontext als Schutzreflex gegen enterale Vergiftungen, wird auch sofort deutlich, dass die Symptome gegen parenteral herbei geführte „Vergiftungen“ (antineoplastische Chemotherapien, Allgemeinanästhesien) eine unsinnige weil eben wirkungslose Abwehr darstellen. Diese dürfen, ja müssen unterdrückt werden, weil das Allgemeinbefinden des Patienten erheblich beeinträchtigt wird. Zudem kann PONV zu ernstzunehmenden medizinischen Komplikationen führen, Gegenstand medikolegaler Auseinandersetzungen sein und läuft allen Anstrengungen zu wider, Patienten eine möglichst optimale und schnelle Rehabilitation nach einem chirurgischen Eingriff zu ermöglichen. Nicht umsonst ist eine konsequente, multimodale antiemetische Prophylaxe Bestandteil eines jeden Fast-Track-Protokolls [17, 18].
Ursprünge der afferenten Erregungsbahnen
  • Chemorezeptorentriggerzone der Area postrema (cholinerge M1-, dopaminerge D2- und serotoninerge 5-HT3-Rezeptoren) am Boden des 4. Ventrikels
  • Viszerale Afferenzen Nerven über freie Nervenendigungen den N. vagus (5-HT3-Rezeptoren)
  • Vestibularapparat des Cerebellums (cholinerge M1- und histaminerge H1-Rezeptoren)
  • Tractus Nucleus solitarius (u. a. NK1-Rezeptoren)
  • Kortikale Zentren (z. B. bei Ekel, aversiver Erwartung)

Prophylaxe und Therapie

Prophylaktische Maβnahmen
  • Propofolanästhesie im Rahmen einer totalen intravenösen Anästhesie (TIVA)
  • Verzicht auf N2O
  • Vermeidung bzw. Reduktion von Opioiden im Rahmen eines multimodalen Schmerzkonzepts durch Einsatz von Regional-, Lokalanästhesieverfahren und Nichtopioiden (z. B. NSAIR, Metamizol)
  • Vermeidung von emetogenen Substanzen (Etomidat, Cholinesterasehemmern etc.) bei Risikopatienten
  • Antiemetische Medikamente:
    • Dexamethason (4–8 mg)
    • Serotoninantagonisten (wobei in äquivalenter Dosierung alle zur Verfügung stehenden Serotoninantagonisten gleichermaßen geeignet erscheinen)
    • Dimenhydrinat 62 mg
    • Droperidol 0,626–1,25 mg
  • Nichtmedikamentöse Verfahren, wie z. B. Akupunktur
  • Andere pharmakologische und nichtpharmakologische Interventionen (hier sollte stets individuell geprüft werden, inwiefern die Datenlage ausreichend und überzeugend genug ist, zugunsten dieser Substanzen auf etablierte Interventionen zu verzichten).
Einen guten systematischen Überblick hierzu bietet ein zur Thematik verfügbarer Cochrane-Review [19].
Übelkeit und Erbrechen müssen wirksam bekämpft werden, da die Symptome den Patienten massiv belasten und die postoperative Rehabilitation stark behindert ist. Eine wenig emetogene Anästhesie sowie die Gabe von Antiemetika stellen das Grundgerüst im Kampf gegen PONV dar (Tab. 2 und 3).
Tab. 3
Dosierung intravenöser Antiemetika zur PONV-Prophylaxe
Substanz
Klasse
Dosierung zur i.v.-Prophylaxe bei Erwachsene
Kinderc
Dexamethasona
Glukokortikoide
4–8 mg
0,15 mg/kg
Ondansetron
5-HT3-Antagonisten
4–8 mg
0,1 mg/kg
Granisetron
 
1 mg
0,02 mg/kg
Dimenhydrinat
Antihistaminika
62 mg
0,5 mg/kg
Droperidol
Butyrophenoneb
0,625–1,25 mg
0,01 mg/kg
Haloperidol
 
1 mg
Keine Daten verfügbar
a Dexamethason führt wegen seines koanalgetischen Effekts bei HNO-Eingriffen neben einer signifikanten Risikoreduktion für PONV zu einer signifikanten Verminderung des postoperativen Schmerzes und damit zu relevant verminderter Gesamtmorbidität. Die routinemäßige prophylaktische Gabe einer Einzeldosis Dexamethason 0,15 mg/kgKG bei Adenotomie/Tonsillektomie wird daher empfohlen. Frühere Berichte über eine vermeintlich gehäufte Rate an Nachblutungen haben einer sorgfältigen Nachprüfung nicht Stand gehalten
b Aufgrund eines erhöhten Risikos für psychomimetische Nebenwirkungen (extrapyramidale Nebenwirkungen oder Sedierung) bei Kindern sollte die Verwendung von Butyrophenonen als Ultima Ratio erst nach Berücksichtigung aller anderen Alternativen in Erwägung gezogen werden
c Dosierungen für Kinder sollten die für Erwachsene empfohlene Dosierung nicht überschreiten
Dopamin-D2-Antagonisten
  • Verringern den Aufbau von afferenten emetogenen Reizsignalen, indem sie die Magen-Darm-Passage beschleunigen.
  • Verhindern die zentrale Stimulation der Chemorezeptortriggerzone.
  • Hemmen während der Nausea- und Emesisphase des Brechreflexes die einsetzende Gastroparese und gehören somit zu den potentesten Prokinetika.
Droperidol
Droperidol gehört zur Klasse der Neuroleptika (Kap. „Neuroleptika in der Anästhesiologie“) aus der Reihe der Butyrophenone mit einer spezifischen dopaminantagonistischen Wirkung [20].
Geringe, nicht neuroleptisch wirkende Dosierungen zeigen einen ausgezeichneten antiemetischen Effekt für etwa 24 h (10–20 μg/kgKG i.v., Standarddosis bei Erwachsenen: 1,25 mg i.v.; 0,625 mg bei geriatrischen Patienten).
Nebenwirkungen
Als Nebenwirkungen können eine verlängerte Sedierung v. a. bei älteren Patienten, eine periphere Vasodilatation (Blockade von α-Rezeptoren) mit Blutdruckabnahme, in seltenen Fällen extrapyramidale Bewegungsstörungen (dopaminantagonistische Wirkung) auftreten. Bei Kindern ist die Substanz aus diesem Grund nur Mittel der zweiten Wahl.
Droperidol war für einige Jahre nicht mehr verfügbar, da der ursprüngliche Hersteller aus kommerziellen Gründen sowie aufgrund von Sicherheitsbedenken wegen einer bekannten QT-Zeitverlängerung die Produktion eingestellt hatte. Eine neu erfolgte Sicherheitsbewertung im Rahmen der 2008 erfolgten Neuzulassung der Substanz ergab allerdings, dass insbesondere von den niedrigen, zur antiemetischen Prophylaxe eingesetzten Dosierungen von ≤1,25 mg kein relevantes Risiko für maligne Rhythmusstörungen ausgeht.
Droperidol ist als einziges Antiemetikum zur Prophylaxe von Übelkeit und Erbrechen im Rahmen der Opioid-PCA-Therapie zugelassen. Dabei kann die Substanz mit Tramadol, Morphin und Piritramid gemischt werden [21, 22].
Gegenanzeigen
Droperidol ist bei Patienten mit M. Parkinson absolut kontraindiziert.
Metoclopramid
Metoclopramid gehört zur Klasse der Benzamide mit einer dopaminantagonistischen und zentralen, antiemetischen Wirkung. Des Weiteren führen prokinetische Effekte zu einer Verbesserung der Magenentleerung und einer Erhöhung des unteren Ösophagussphinktertonus. Metoclopramid ist im direkten Wirkungsvergleich dem Droperidol unterlegen [23].
Die mittlere Dosierung von 0,2–0,3 mg/kgKG i.v. führt nur selten zu einer Sedierung und/oder extrapyramidalen Bewegungsstörungen.
Gegenanzeigen
Metoclopramid darf bei mechanischem Ileus, Darmperforation, Blutungen im Gastrointestinaltrakt, Epileptikern, Patienten mit extrapyramidalen Störungen oder M. Parkinson nicht angewendet werden.
Bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern bis zum 2. Lebensjahr ist Metoclopramid nicht indiziert; bei Kindern bis zum 14. Lebensjahr nur nach strenger Indikationsstellung (Tab. 3).
5-HT3-Antagonisten
Zu dieser Substanzklasse gehören das Ondansetron, Granisetron und Palonsetron letztere Substanz mit einer sehr langen Halbwertszeit von über 40 Stunden, das aber nicht explizit für die PONV-Indikation zugelassen ist.
Die 5-HT3-Antagonisten entfalten eine duale Wirkung im Reflexbogen von Übelkeit und Erbrechen.
  • Sie verhindern den Aufbau von emetogenen Reizen im peripheren afferenten Schenkel des Emesisreflexbogens, indem sie die Ausbreitung des ankommenden Signals durch kompetitive Hemmung präsynaptischer vagaler 5-HT3-Rezeptoren unterbinden.
  • Sie verhindern eine zentrale Verarbeitung des eintreffenden Impulses über den N. vagus im Bereich des Tractus nucleus solitarii, der Chemorezeptortriggerzone sowie dem Brechfunktionszentrum.
  • Sie blockieren direkt die in der Chemorezeptortriggerzone in hoher Dichte vorkommenden 5-HT3-Rezeptoren kompetitiv.
Seit 1991 liegen Untersuchungen zu Ondansetron, dem ersten Vertreter der 5-HT3-Antagonisten vor. Zahlreiche Studien zu diesem und später hinzukommenden Vertretern der Substanzklasse (Granisetron, Tropisetron) wurden in systematischen Übersichtsarbeiten zusammengefasst und belegen die Effektivität der Medikamente [9, 24].
Trotz der mittlerweile auch für die 5-HT3-Antagonisten nachgewiesenen Verlängerung des QT-Intervalls gilt die Substanzgruppe als ausgesprochen sicher.
Daher sind 5-HT3-Antagonisten die erste Wahl bei der Therapie von PONV auf peripheren Stationen. Dies impliziert allerdings, dass für die intraoperative Prophylaxe zunächst eher auf die anderen zur Verfügung stehenden Antiemetika zurückgegriffen werden sollte.
Typische Nebenwirkungen dieser Medikamentengruppe sind Kopfschmerzen sowie Obstipation (durch Hemmung der Peristaltik im Bereich des Kolons).
Arzneimittelprofile der einzelnen Serotoninantagonisten
  • Ondansetron
    • Zofran; seit 2006 generische Präparate erhältlich
    • Spezifische Eigenschaften: Antiemetikum mit relativ kurzer Halbwertszeit (3–4 h), auch bei Kindern ab 2 Jahren zugelassen, optimaler Applikationszeitpunkt vor Operationsende
    • Dosis bei Erwachsenen: 4–8 mg i.v., 16 mg oral
    • Dosis bei Kindern: 0,1 mg/kg i.v.
  • Granisetron
    • Generische Präparate erhältlich
    • Spezifische Eigenschaften: Antiemetikum mit langer Halbwertszeit (5–8 h), auch bei Kindern ab 2 Jahren zugelassen, optimaler Applikationszeitpunkt vor Operationsende
    • Dosis bei Erwachsenen: 1 mg i.v., 2 mg oral
    • Dosis bei Kindern: 0,02 mg/kg i.v.
5-HT3-Anatagonisten fördern die Motilität des oberen Verdauungstrakts, hemmen aber die Kolonmotilität.
Dexamethason
Dexamethason gehört zur Klasse der Glukokortikoide. Ursprünglich als Antiemetikum bei Patienten während Chemotherapie eingesetzt, erwies sich die Einmalgabe von Dexamethason als sehr effizient zur Prophylaxe von PONV.
Die Standarddosis bei Erwachsenen beträgt 4–8 mg langsam i.v., bei Kindern ab dem 2. Lebensjahr 0,1–0,15 mg/kgKG (Maximaldosierung 16 mg).
Der Wirkeintritt ist allerdings bis zu 2 h verzögert [25].
Nebenwirkungen
Diese treten nur selten auf. Eine zu schnelle i.v.-Injektion kann beim wachen Patienten zu Kribbelparästhesien führen, daher sollte Dexamethason entweder sehr langsam appliziert werden oder besser erst nach Narkoseeinleitung.
Gegenanzeigen
Dexamethason sollte bei Patienten mit floriden Magen-Darm-Ulzera, akuten oder chronischen bakteriellen Infekten, systemischen Mykosen und Parasitosen, immunologischen Erkrankungen oder schwerem Diabetes mellitus nicht angewendet werden. Wiederholte Anwendungen (z. B. bei Verbandswechseln in kurzer Abfolge) bedürfen einer strengen Indikationsstellung. Zahlreiche Beobachtungsstudien kamen konsistent zu dem Ergebnis, dass die Applikation von Dexamethason keine erhöhte Rate an Wundinfekten oder eine gestörte Wundheilung bedingt. Kürzlich wurden die Ergebnisse durch eine große Untersuchung erneut bestätigt [26].
Weitere Antiemetika
Die H 1 - Antihistamika (Dimenhydrinat) haben bei Kindern in der PONV-Prophylaxe und bei Erwachsenen als Prophylaxe bzw. Rescue-Medikation noch Bedeutung [27]. Weitere Antiemetika wie Phenothiazine (Chlorpromazin, Promethazin), und Anticholinergika (Atropin, Glycopyrrolat, Scopolamin [28]), finden nur noch bedingt klinische Anwendung zur Prophylaxe und Therapie von PONV.
Die Kombination von Antiemetika unterschiedlicher Substanzklassen erhöht den prophylaktischen und therapeutischen Effekt gegenüber der Anwendung einer einzelnen Substanz. Dieses Konzept wird in Anlehnung an entsprechende Konzepte der postoperativen Schmerztherapie auch multimodale oder balancierte antiemetische Therapie bezeichnet (Tab. 3).

Respiratorische Störungen

In der Regel werden Patienten nach Allgemeinanästhesie bereits im Operationssaal extubiert.
Indikationen zur postoperativen Nachbeatmung

Inzidenz und Risikofaktoren

Respiratorische Komplikationen treten mit einer Inzidenz von etwa 10 % nach Allgemeinanästhesien auf [10, 29].
Faktoren für ein erhöhtes Risiko

Symptomatik und primäres Vorgehen

Symptome
  • Dyspnoe
  • Tachy- oder Bradypnoe
  • Zentrale oder periphere Zyanose
  • Pathologische Atemmuster
Die Pulsoxymetrie erfasst schnell und zuverlässig Störungen der Oxygenierung. Eine Blutgasanalyse ermöglicht zusätzlich die Quantifizierung einer Hypoxie oder/und Hyperkapnie.
Die primäre Therapie einer respiratorischen Insuffizienz besteht in der Applikation von Sauerstoff.
Zu der Effizienz einer O2-Applikation über Nasensonde vs. Gesichtsmaske: Tab. 4. Diese Maßnahme sollte auch bei kurzen postoperativen Transporten des Patienten durchgeführt werden, auch z. B. vom Operationssaal in den Aufwachraum.
Tab. 4
Abhängigkeit der FiO2 vom eingestellten Flow bei der O2-Applikation über Nasensonde bzw. Gesichtsmaske
Flow (l/min)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Erreichte FiO2 über Nasensonde (in %)
22
26
31
36
40
44
    
Erreichte FiO2 über Gesichtsmaske (in %)
    
40
44
48
52
56
60
Die weitere Therapie (reicht je nach Situation von Lagerungsmaßnahmen, Atemübungen und Masken-CPAP) bis hin zur Reintubation und Beatmung.

Häufige postoperative respiratorische Störungen

Mechanische Verlegung der Atemwege
Ein Zurücksinken der Zunge führt zur Obstruktion des Hypopharynx. Mögliche Ursachen, die häufig in der Kombination miteinander zu massiver klinischer Beeinträchtigung führen, sind Vigilanzstörungen (Überhang an Anästhetika) oder eine noch bestehende neuromuskuläre Restblockade.
Als initiale Therapie kann der Esmarch-Handgriff evtl. in Kombination mit dem Einführen eines nasopharyngealen (Wendel-)Tubus angewendet werden. Ein noch bestehender Überhang an Opioiden oder Relaxanzien aber ggf. auch Benzodiazepinen muss antagonisiert werden. Dabei kann die Diagnosestellung um welche Form des Überhangs es sich handelt schwierig sein, denn nicht immer zeigt sich das klassische Bild einer isolierten Überdosierung (Opioide: langsame, tiefe Atemzüge versus Relaxanzien: schnelle, flache Atemzüge).
Des Weiteren können Blutkoagel oder/und zähes Mundsekret nach Operationen im Mund-Kiefer-Gesichtsbereich oder traumatischen Intubationen zur akuten Verlegung der Luftwege führen. Diese müssen digital ausgeräumt bzw. abgesaugt werden. Bei Schwellungen im Bereich der oberen Atemwege sind Kortikosteroide sowie die Inhalation von Adrenalinrazemat (Micronephrin) wirksam: hierzu werden 0,2–0,4 ml auf ca. 5 ml Aqua dest. verdünnt. Steroide sollten nach Möglichkeit bereits möglichst frühzeitig, also am besten sofort nach einer (vermuteten) Traumatisierung der Halsweichteile appliziert werden.
Ventilationsstörungen und Hypoventilation
Jede Allgemeinanästhesie führt zu einer Abnahme der funktionellen Residualkapazität (FRC; Tab. 5, Kap. „Lungenphysiologie und Beatmung in Narkose“ und Kap. „Perioperative Lagerung des Patienten“) Die Abnahme der FRC fördert die Bildung von Atelektasen v. a. in den abhängigen Lungenabschnitten.
Tab. 5
Einflüsse von Lagerung, Art der Operation und Adipositas auf die funktionelle Residualkapazität unter Allgemeinanästhesie. (Nach: [20, 30])
Faktoren
Einsluss auf die FRC
Lagerung
Rückenlage
−10 %
Seitenlage
−15 %
Bauchlage
Bis +50 %
Operation
Thorax
±0 %
Oberbauch
−60 %
Unterbauch
−40 %
Adipositas
Exponentiell zum BMI
BMI Body-Mass-Index; − Abnahme der FRC, + Zunahme der FRC
Die FRC erholt sich nur langsam nach Extubation und erreicht erst nach Tagen wieder ihren Ausgangswert.
Postoperative Schmerzen führen zu einer Schonatmung und so zu einem weiteren Kollaps von Lungenarealen.
Eine suffiziente Schmerztherapie (Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Grundlagen, Organisation und Ausblick“, Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Neurophysiologische Aspekte von Schmerz“, Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Physiologische Konsequenzen unbehandelter Schmerzen“, Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Beurteilung von subjektivem Schmerzempfinden“, Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Systemische Analgesie“, Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Regionale Analgesie“, Kap. „Postoperative Schmerztherapie bei opioidgewöhnten Patienten“, Kap. „Postoperative Schmerztherapie bei Kindern“ und Kap. „Postoperative Schmerztherapie bei ambulanten Patienten“) sowie physikalische Maßnahmen (Aufsetzen, Abklopfen des Rückens und weitere physikalische Maßnahmen können zur Atemtherapie eingesetzt werden.) Die zusätzliche Anwendung von Masken-CPAP (Spontanatmung mit „continous positive airway pressure“) erleichtert die Inspiration und führt zu einer Wiedereröffnung atelektatischer Lungenbezirke und über die Erhöhung der funktionellen Residualkapazität und Reduktion des funktionellen Rechts-Links-Shunts zu einer verbesserten Oxygenierung. Die Anwendung eines angemessenen PEEPs während der Überdruckbeatmung sowie der Einsatz supraglottischer Atemwegshilfen möglichst unter Beibehaltung der Spontanatmung, ggf. mit Einsatz eines assistierten Atemunterstützungsverfahrens, sind weitere Strategien, um die Ausbildung von Atelektasen zu minimieren.
Relaxanzienüberhang
Patienten mit einem Überhang von Muskelrelaxanzien sind, soweit es die Muskelschwäche erlaubt, unruhig, die Atmung ist flach und hochfrequent. Klinisch wird geprüft, ob ein Anheben des Kopfes, ein Herausstrecken der Zunge oder ein Öffnen der Augen für mindestens 5 s möglich sind. Fallen diese funktionellen Fests pathologisch aus, deuten sie sehr spezifisch auf das Vorliegen einer Restrelaxation hin, haben aber eine sehr schlechte Sensitivität, d. h. eine Restrelaxation besteht häufig trotz einer vermeintlich wiederhergestellten Grobmotorik.
Klinische Zeichen eines Relaxanzienüberhangs sind sehr unzuverlässig. Eine (quantitative) Relaxometrie ist daher bei jeder Applikation eines Muskelrelaxans zu fordern.
Die Relaxometrie kann den klinischen Verdacht eines Relaxanzienüberhangs bestätigen. Bei einer TOF-Ratio <90 % (Kap. „Neuromuskuläres Monitoring“) muss die neuromuskuläre Blockade antagonisiert werden.
Antagonisierung
Neostigmin oder Pyridostigmin (Kap. „Muskelrelaxanzien und ihre Antagonisten“) führen zu einer reversiblen Blockade der Acetylcholinesterase und erhöhen so die Konzentration von Acetylcholin an der neuromuskulären Endplatte. Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien werden kompetitiv vom Rezeptor verdrängt. Die Antagonisierung erfolgt nach Wirkung. Rocuronium (mit gewissen Abstrichen auch Vecuronium) kann mit einem hochspezifischen Chelatbildner (Sugammadex) innerhalb von 90 s aus der Zirkulation entfernt werden und stellt insbesondere in der Akutsituation sowie bei vorliegenden Kontraindikationen gegen die Verwendung von Neostigmin/Pyridostigmin das Mittel der Wahl dar.
Dosierung
  • Neostigmin: initiale Dosierung 0,04 mg/kgKG i.v. (Maximaldosis 5 mg), Wirkeintritt nach 2–5 min
  • Pyridostigmin: initiale Dosierung 0,05 mg/kgKG i.v. (Maximaldosis 20 mg), Wirkeintritt nach 5–10 min
  • 200 mg Sugammadex kann eine 50-mg-Dosis Rocuronium vollständig binden (äquimaolare Menge), sollte aber in einer Notfallindikation immer im Überschuss gegeben werden. Restrelaxierungen am OP-Ende können aber bereits mit vergleichsweise geringen Mengen (z. B. 50–100 mg) vollständig aufgehoben werden.
Nebenwirkungen von Neostigmin und Pyridostigmin sind:
  • Miosis,
  • überschießende Sekretion im Bronchialsystem,
  • Bronchokonstriktion,
  • Bradykardie,
  • abdominelle Obstruktionen,
  • Hypersalivation,
  • Übelkeit, Erbrechen.
Die gleichzeitige Applikation von Anticholinergika wie Atropin (0,5–1,0 μg/kgKG i.v.) oder Glycopyrrolat (5–15 μg/kgKG i.v.) kann die muskarinergen Nebenwirkungen abschwächen.
Die Wirkdauer der Antagonisten ist kürzer als die einiger lang wirkender Muskelrelaxanzien (z. B. Pancuronium), deshalb können die Symptome des Überhangs wieder auftreten.
Jeder Patient, dessen neuromuskuläre Blockade antagonisiert wurde, muss für mindestens 60 min im Aufwachraum überwacht werden.
Absolute Kontraindikationen für Neostigmin und Pyridostigmin sind:
Als relative Kontraindikationen werden betrachtet:
  • Bradykardie und
  • chronisch-obstruktive Atemwegserkrankungen.
Unter Umständen muss der Patient reintubiert und beatmet werden.
Anästhetikaüberhang
Mit der Ausnahme von Benzodiazepinen (Antagonist: Flumazenil) sind Sedativa und Hypnotika nicht antagonisierbar.
Die Wirkung von Opioiden hingegen kann postoperativ antagonisiert werden (Kap. „Opioide in der Anästhesiologie“).
Der Antagonist (Naloxon) führt zu einer kompetitiven Verdrängung aller gängigen Opioidagonisten vom Opiatrezeptor.
Dosierung
  • Nach Verdünnung (1:10): 1 μg/kgKG Naloxon fraktioniert i.v.
Das schrittweise Vorgehen ermöglicht die Wiederherstellung der Spontanatmung bei noch ausreichender analgetischer Komponente.
Cave
Eine Überdosierung führt zu Schmerzen sowie zu den vegetativen Symptomen eines Opiatentzugs.
In seltenen Fällen kann die kontinuierliche i.v.-Infusion von Naloxon zur weiteren Antagoniserung notwendig sein: i.v.-Infusion von 0,2–2,0 mg/h. Bei Kindern und Neugeborenen beträgt die initiale Therapie 0,01 mg/KG/kg i.v., i.m. oder s.c., ggf. 2–3 Repetitionsdosen. Tritt anschließend kein Therapieerfolg ein, ist die Atemdepression meist nicht opioidbedingt.
Cave
Die maximale Wirkdauer nach einmaliger Naloxon Applikation ist 30 min. Bei länger wirkenden Opiaten oder längerfristiger Zufuhr auch kürzer wirkender Substanzen (z. B. im Rahmen einer Analgosedierung) kann es nach diesem Zeitraum zu einer erneuten Atemdepression („Remorphinisierung“) kommen.
Bei unklaren respiratorischen Störungen sollte zur weiteren Diagnose eine Thoraxröntgenaufnahme erfolgen, um andere Ursachen wie Lungenödem, Atelektase, Pneumothorax, Hämato- oder Serothorax differenzialdiagnostisch auszuschließen. Zunehmend gewinnt aber hier auch die Ultraschalldiagnostik an Bedeutung.

Kardiovaskuläre Störungen

Kardiovaskuläre Komplikationen treten mit einer Inzidenz von etwa 6 % auf [10, 31]. Sie sind nach postoperativer Übelkeit und Erbrechen (10–20 %) und respiratorischen Störungen (7 %) die dritthäufigste Komplikation im Aufwachraum.
Besonders Patienten mit kardiovaskulären Vorerkrankungen und Patienten nach thorakalen, abdominellen oder kardiochirurgischen Eingriffen sind für kardiovaskuläre Komplikationen prädisponiert (Abb. 3).

Hypotensive Episoden

Eine therapiebedürftige Hypotensionist ein Blutdruckabfall um mehr als 20 % des (normalen) präoperativ gemessenen, mittleren arteriellen Drucks (MAD). Ursachen, Symptome und Therapie: Tab. 6.
Tab. 6
Mögliche Ursachen, Symptome und Therapie einer postoperativen, arteriellen Hypotonie
 
Ursachen
Kennzeichen
Therapie
Kommentar
Hypovolämie
Blutverlust, Verluste über Dränagen, inadäquate Volumentherapie
Hypotonie, Tachykardie
Volumensubstitution mit Elektrolytlösungen, Plasmaexpandern, Blutkomponenten
Maskierung einer Hypovolämie bei gleichzeitiger Hypothermie oder Schmerzen mit Hypertension
Herzrhythmusstörungen
Elektrolytentgleisung, Schmerzen, Stress, myokardiale Erkrankung
Hypotonie, Arrhythmie
• Herzrhythmusstörungen
 
Kardiale Dysfunktion
Myokardischämie, –infarkt, –insuffizienz
Hypotonie
Kreislaufunterstützung (Kap. „Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie“ und Kap. „Kreislaufinsuffizienz: Ursachen und Kompensation“)
 
Perikardtamponade
Meist iatrogen
Hypotonie, Tachykardie, vermindertes HZV während Inspiration
Perikardpunktion, ggf. Perikardfensterung
Möglich bei allen intrathorakalen Eingriffen
Vasodilatanzien
Iatrogen
Hypotonie
Vasokonstriktiva (Kap. „Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie“)
 
Hohe zentrale Regionalanästhesie
Iatrogen
Hypotonie
Vasokonstriktiva z. B. Noradrenalin (Kap. „Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie“)
Bei gleichzeitiger sympathischer kardialer Blockade (Th4) → Bradykardie
Komplikationen einer persistierenden Hypotonie
Die Therapie hypotensiver Ereignisse muss bei Patienten mit vorbestehenden kardiovaskulären Erkrankungen früher und aggressiver erfolgen als bei Herz-Kreislauf-Gesunden.

Hypertensive Episoden

Eine Hypertension ist ein Blutdruckanstieg um mehr als 20 % des (normalen) präoperativ gemessenen Werts.
Komplikationen einer persistierenden Hypertonie
Therapie
Die Therapie richtet sich primär nach der Ursache (Tab. 7). Für eine symptomatische Therapie stehen folgende Substanzen zur Verfügung (Kap. „Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie“ und Kap. „Alpha2-Agonisten in der Anästhesiologie“).
Tab. 7
Häufige Ursachen und Therapiemaßnahmen postoperativer Hypertonie
Störung
Therapie
Präexistente Hypertonie
Präoperative antihypertensive Therapie wieder aufnehmen, ggf. durch zusätzliche Antihypertensiva ergänzen
Schmerzen
Adäquate Schmerztherapie (Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Physiologische Konsequenzen unbehandelter Schmerzen“, Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Systemische Analgesie“, Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Regionale Analgesie“, Kap. „Postoperative Schmerztherapie bei opioidgewöhnten Patienten“ und Kap. „Postoperative Schmerztherapie bei ambulanten Patienten“)
Harnretention
Hämodynamische Stabilisierung, Cholinergika, ggf. Einmalkatheterisierung
Hypothermie
Wiedererwärmung, ggf. medikamentöseTherapie des Kältezitterns (Clonidin, Physostigmin, Pethidin)
Hypoxie
O2-Applikation, Atemtherapie
Hyperkapnie
Atemtherapie (ggf. Reintubation)
Urapidil
Boli von 10 mg repetitiv i.v. oder 2–10 μg/kgKG/min als kontinuierliche i.v.-Infusion blockieren periphere α1-Rezeptoren und sowie zentrale Serotoninrezeptoren (5-HT1A) und senken den totalen peripheren Widerstand (SVR) ohne eine Reflextachkardie auszulösen. Die Wirkung tritt etwa 2–5 min nach i.v.-Injektion ein. Als Nebenwirkungen können Sedierung, Arrhythmien, Schwindel oder Kopfschmerzen auftreten.
Nifedipin/Nitrendipin
10–20 mg sublingual oder i.v. oder 5–20 μg/min Nifidipin als kontinuierliche i.v.-Infusion führen zu einem Absinken des SVR und gleichzeitig zu einem reflektorischen Anstieg der Herzfrequenz (HF). Die Wirkung tritt etwa nach 2 min (i.v.) bis 10 min (s.l.) ein. Als Nebenwirkungen können Schwindel, Flush oder Kopfschmerzen auftreten.
Seit 2013 steht mit Clevidipin ein weiterer Kalziumantagonist zur perioperativen Blutdrucksteuerung zur Verfügung. Da die Substanz durch unspezifische Esterasen gespalten wird, kann hiermit eine sehr exakte und gut steuerbare Wirkung erzielt werden.
Cave
Die Anwendung von Nifedipin in der postoperativen Phase ist heutzutage als weitgehend obsolet zu betrachten, da sie bei kardialen Risikopatienten proischämisch und proarrhythmogen wirkt und führt so zu einer Erhöhung der perioperativen Morbidität und Letalität [32].
Esmolol
0,5 mg/kgKG i.v. oder 50–200 μg/kgKG/min als kontinuierliche i.v.-Infusion reduziert durch β-Rezeptorenblockade die HF und das Herzzeitvolumen (HZV). Zusätzlich wird der myokardiale O2-Verbrauch gesenkt. Die Wirkung tritt etwa nach 2 min ein, die Wirkdauer beträgt lediglich 8 min, was insbesondere in Situationen genutzt werden kann, in denen die Indikation für eine β-Blockade nicht eindeutig ist. Als Nebenwirkungen können Bronchokonstriktion, verlängerte neuromuskuläre Blockade und bradykarde Herzrhythmusstörungen auftreten.
Metoprolol
5–10 mg i.v. führen analog zu Esmolol zu einer Abnahme der HF, des HZV und des myokardialen O2-Verbrauchs. Die Wirkung tritt etwa nach 2 min ein, die Wirkungsdauer beträgt etwa 45 min.
Clonidin
0,075 mg–0,150 mg i.v. oder 0,01–0,03 μg/kgKG/min als kontinuierliche i.v.-Infusion führen zu einer zentralen Sympathikolyse mit einem Absinken des SVR und der HF. Die Wirkung tritt etwa nach 5–8 min ein. Spezielle Indikationen des Clonidins sind postoperatives Shivering oder eine arterielle Hypertonie im Zuge eines Alkoholentzugdelirs. Als Nebenwirkungen können Sedierung und/oder Bradykardie auftreten.

Herzrhythmusstörungen

Postoperative Herzrhythmusstörungen sind meist benigner Natur, können jedoch erste Anzeichen einer drohenden, kardiovaskulären Komplikation sein.
Die Differenzialdiagnostik umfasst:
Bewirkt eine kausale Therapie nicht den gewünschten Erfolg, droht durch die Herzrhythmusstörungen eine Kreislaufinstabilität oder führen diese zur subjektiven Beeinträchtigung des Patienten, ist eine symptomatische Therapie indiziert.
Vorzeichen einer drohenden Kreislaufinstabilität („Warnarrhythmien“)
  • Neu aufgetretene multifokale ventrikuläre Extrasystolen
  • Ventrikuläre Salven
  • R-auf-T-Phänomen
  • Bradykardien (Herzfrequenz <40/min)
Symptomatische Therapiealgorithmen für bradykarde und tachykarde Herzrhythmusstörungen: Kap. „Häufige perioperative kardiovaskuläre und respiratorische Komplikationen“ und Kap. „Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente in der Anästhesiologie“.

Störungen der zerebralen Funktion

Besonders ältere Patienten berichten oftmals, trotz eines unauffälligen intraoperativen Verlaufs, über eine Verschlechterung ihrer kognitiven Leistungsfähigkeit. Meistens handelt es sich nur um eine vorübergehende Störung, die innerhalb weniger Tage spontan abklingt [33, 34]. Seltener treten länger anhaltende oder auch bleibende Funktionsbeeinträchtigungen auf.
Solche Störungen der kognitiven Leistungsfähigkeit („postoperative kognitive Dysfunktionen“, POCD) wurden 1955 erstmals von Bedford beschrieben [35]. In der neueren Literatur wird eine sehr unterschiedliche Inzidenz von 10–60 % angegeben, was primär mit dem untersuchten Patientengut, mehr noch mit den dabei verwendeten Definitionen und Beobachtungsintervallen zu erklären ist. Neuere Befunde deuten auf eine maßgebliche Beteiligung entzündlicher Prozesse hin, die als zerebrale Beteiligung in Rahmen einer systemischen inflammatorischen Geschehens (SIRS) interpretiert werden kann.
Besonders häufig betroffen sind Patienten
  • nach kardiochirurgischen Eingriffen: dabei wird die extrakorporale Zirkulation als zentraler, pathogenetischer Faktor diskutiert,
  • mit höherem Lebensalter und
  • nach längerer Anästhesiedauer, geringere Schulbildung, Zweitoperation sowie postoperative Infektionen und respiratorische Komplikationen.
Einflüsse von Pharmaka, zerebralen, hämodynamischen, metabolischen und endokrinen Störungen werden zwar diskutiert, konnten jedoch nicht nachgewiesen werden. Auch Patienten, die in ausschließlicher Regionalanästhesie operativ versorgt wurden, zeigen mit vergleichbarer Inzidenz kognitiver Defizite.
Derzeit muss von einer multifaktoriellen Genese ausgegangen werden, da zerebrale Störungen sowohl nach Allgemein- als auch Regionalanästhesien beobachtet werden. Entzündungsprozesse spielen mutmaßlich eine wichtige Rolle.
Für den betroffenen Patienten ist die Einschränkung seiner praktischen Alltagsfähigkeit von entscheidender Relevanz, da ein verzögertes Wiedererlangen oder gar der Verlust der Selbstständigkeit mit erheblichen Belastungen für ihn und seine Umwelt einhergehen. Aus sozioökonomischer Sicht ergeben sich erhöhte Kosten durch eine z. T. erheblich verlängerte Liegedauer im Krankenhaus und/oder einen vermehrten Pflege- und Betreuungsaufwand nach der stationären Entlassung.

Zentrales anticholinerges Syndrom

Die Inzidenz des zentralen anticholinergen Syndroms (ZAS) liegt bei 4–10 % nach Allgemeinanästhesien und bei 1–4 % nach Regionalanästhesien [23]. Acetylcholinrezeptorantagonisten verursachen, direkt oder indirekt durch eine Verminderung des Acetylcholinangebots, eine Übertragungsstörung der zentralen, acetylcholinergen Neurone.
Folgende Substanzen können ein ZAS auslösen:

Diagnose

Die Diagnose des ZAS als Ursache eines verzögerten Erwachens ist eine Ausschlussdiagnose.
Auszuschließende Ursachen
  • Respiratorische Störungen (Hypoxie, Hyperkapnie)
  • Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts
  • Überhang an Relaxanzien oder Anästhetika
Beim ZAS treten zentrale und periphere Symptome auf (Tab. 8).
Tab. 8
ZAS: zentrale und periphere Symptome
Zentrale Symptome I
Zentrale Symptome II
Periphere Symptome
Agitiertes Verhalten mit
Hyperaktivität
Erregbarkeit
Krämpfen
Schwindel/Ataxie
Halluzinationen
Desorientierung
Mydriasis
Tachykardie
Herzrhythmusstörungen
Trockene, rote Haut
Verminderte Speichelsekretion
Verminderte Schweißsekretion
Somnolenz mit
Amnesie
Störungen des Kurzzeitgedächtnisses
Harnretention
Koma
  
Zur Stellung der Diagnose ZAS müssen mindestens 1 zentrales und 2 periphere Symptome vorhanden sein.
Häufig bestätigt die erfolgreiche Therapie mit Physostigmin die Diagnose.

Therapie

Der Cholinesterasehemmer Physostigmin kann durch seine tertiäre Aminstruktur die Blut-Hirn-Schranke passieren. Daher erhöht er die Acetycholinkonzentration sowohl zentral als auch peripher.
Die initiale Dosierung beträgt 0,04–0,08 mg/kgKG. Der Therapieerfolg stellt sich binnen weniger Minuten ein. Der Patient erwacht, wird kontaktfähig und kooperativ.
Da die Wirkung von Physostigmin nach etwa 20–25 min nachlässt, kann bei erneut auftretender Symptomatik die Hälfte der Initialdosis nachappliziert werden. Selten ist auch eine kontinuierliche Zufuhr mittels Spritzenpumpe erforderlich. Da Acetylcholin ein wichtiger Modulator im systemischen Entzündungsprozess ist und dementsprechend Physostigmin eine potente antiinflammatorische Substanz ist [36], kann im Einzelfall nicht unterschieden werden, ob eine verbesserte zerebrale Situation des Patienten aufgrund einer anticholinergen Krise oder aufgrund einer beginnenden systemischen Inflammation entstanden ist.
Die Patienten sollten nach erfolgreicher Therapie mindestens 2 h überwacht werden, bevor sie auf periphere Stationen entlassen werden.
Nebenwirkungen des Physostigmins sind Zeichen einer vermehrten Acetylcholinwirkung, so z. B.:
  • Miosis,
  • überschießende Sekretion im Bronchialsystem,
  • Bronchokonstriktion,
  • Bradykardie,
  • Übelkeit und Erbrechen,
  • zerebrale Krampfanfälle.
Physostigmin ist bei Muskeldystrophien, Glaukom, Intoxikationen mit organischen Cholinesterasehemmern oder akutem Schädel-Hirn-Trauma kontraindiziert. Relative Kontraindikationen sind Bradykardie und chronisch-obstruktive Atemwegserkrankungen.

Harnverhalt

Mögliche Ursachen einer akuten, postoperativen Anurie (Nach: [37])
  • Prärenal:
    • Nichttherapierte Hypovolämie
    • Hämodynamische Instabilität mit einem verminderten renalen Perfusionsdruck
  • Intrarenal:
    • Intraoperative Anwendung hoher Dosen Kontrastmittel ggf. zeitgleich mit anderen nephrotoxischen Substanzen (Aminoglykoside, Schleifendiuretika)
  • Postrenal:
    • Blockade der parasympathischen, lumbosakralen Segmente mit einem Tonusverlust des M. detrusor vesicae durch Spinal- oder/und Epiduralanästhesie
    • Atonie des M. detrusor vesicae durch Eingriffe im Unterbauch
    • Atonie des M. detrusor vesicae durch Opioide
Eine verminderte Harnproduktion muss differenzialdiagnostisch von der Harnretention unterschieden werden. Dies gelingt postoperativ einfach durch eine Ultraschalluntersuchung.
Symptome einer Harnretention sind Schmerzen im Unterbauch, Tachykardie und Hypertonie.
Bei noch wirkender Spinalanästhesie sind häufig Rückenschmerzen die ersten Symptome des Harnverhalts. Diese Schmerzen sind bedingt durch ein aufgestautes und dilatiertes Nierenbecken. Im Zweifelsfall verschafft die Palpation und Perkussion der Harnblase oder die Ultraschalluntersuchung der Blase Gewissheit. Zur Therapie der postoperativen Anurie: Tab. 9.
Tab. 9
Therapie einer postoperativen Anurie
Verminderte Harnproduktion
Harnretention
Volumentherapie
Privatsphäre/Ruhe
Hämodynamische Stabilisierung
Cholinergika: Carbachol 250 μg s.c, ggf. nach 30 min wiederholen
 
Einmalkatheterisierung

Hypothermie

Postoperative Hypothermie ist ein nach wie vor ein häufiges Problem in der postoperativen Phase. Da eine routinemäßige Messung während der Anästhesie noch nicht sehr verbreitet ist, mangelt es nicht selten am notwendigen Problembewusstsein. Hingegen ist die Hypothermie ein erhebliches Problem für die Patienten. Nachfolgende Übersicht zeigt die damit assoziierten Probleme.

Komplikationen einer perioperative Hypothermie

Typische Komplikationen einer Hypothermie [38, 30]
  • Supprimierung des Immunsystems → Wundheilungsstörungen und gesteigerte Infektrate
  • Deutlich erhöhte Rate an Myokardischämien und anderen kardialen Problemen
  • Störung der Thrombozytenfunktion und der Gerinnungskaskade → vermehrte Blutverluste und Gefahr der Nachblutung
  • Verlängerung der Wirkdauer von Anästhetika (Hypnotika, Opiate und Muskelrelaxanzien)
  • Verlängerte Aufwach- und Erholungszeiten im Aufwachraum
  • Subjektives Unwohlsein der Patienten
  • Shivering
Normothermie senkt das Risiko von Komplikationen und ist ein Entlassungskriterium aus dem Aufwachraum.
Der Wärmehaushalt während und nach Allgemein- und Regionalanästhesie wird durch mehrere Variablen bestimmt (Kap. „Anästhesie und Thermoregulation“):
  • Intraoperative Wärmeverluste:
    • Konvektion: Wärmeabgabe an die Luft,
    • Konduktion: Wärmeabgabe an feste Körper,
    • Evaporation: Verdunstung von Flüssigkeit: Respirationstrakt, Operationswunde,
    • Radiation: Wärmeabstrahlung.
  • Vergrößerung der thermoregulatorischen Schwelle durch Anästhetika:
    • Volatile Anästhestika senken den hypothalamischen Sollwert um bis 2 °C,
    • regionalanästhesieinduzierte Sympathikolyse führt zur Übertragung von Fehlinformation über die Afferenzen und zu einer verminderten Wirkung der physiologischen Regulationsmechanismen.
Der Erhalt von Normothermie durch aktive Oberflächenwärmung der Haut (Warmluftgebläse) einerseits und ein passiver Schutz vor Auskühlung andererseits sind die beiden Säulen des perioperativen Wärmemanagements. Eine Erhöhung der Umgebungstemperatur wird v. a. bei Säuglingen und Neugeborenen propagiert. Dagegen ist die Applikation gewärmter Infusionslösungen zur Wiederherstellung einer Normothermie nur bei einem hohen Volumen- bzw. Flüssigkeitsumsatz erfolgversprechend [38].
Ein modernes Temperaturmanagement kommt allerdings nicht ohne die präoperative Wärmetherapie aus (sog. „Pre-warming“; [39]). Dabei wird der Körper des Patienten als Wärmespeicher benutzt, indem der Patient bereits möglichst lange vor dem Einleiten der Anästhesie aktiv gewärmt wird. Ziel ist es dabei auch die Körperperipherie auf das Temperaturniveau des Körperstamms zu heben. Bei der nachfolgenden Narkoseeinleitung, bei der sonst eine Durchmischung des Körperkerns mit der kühlen Körperschale aufgetreten wäre, bleibt eine relevante Temperaturumverteilung aus.

Shivering

Shivering tritt nach 10–20 % aller Allgemein- und Regionalanästhesien auf [40]. Neben dem Unwohlsein des Patienten führt Shivering zu einem Anstieg des O2-Verbrauchs und interagiert mit dem postoperativen Monitoring (z. B. Störung der Pulsoxymetrie).
Dieses unwillkürliche, nicht unterdrückbare Zittern tritt häufig als thermoregulatorische Reaktion auf, wenn die aktuelle Körperkerntemperatur nicht mit dem hypothalamisch vorgegeben Sollwert übereinstimmt [41]. Eine konsequente Thermoprotektion (Abschn. 2.7) ist damit die beste Prophylaxe gegen postoperatives Shivering.
Allerdings kann auch ein normothermer Patient shivern, wenn der Sollwert nach oben verstellt ist. Dies kann durch inflammatorische Prozesse bedingt sein, die durch großes Gewebetrauma, Fremdmaterialen (z. B. Knochenzement) oder durch die Gabe von FFP oder Erythrozytenkonzentraten angestoßen werden. Insofern kann Shivering bei einem normothermen Patienten auch als erstes Zeichen einer systemischen Inflammationsreaktion angesehen werden. Diese tritt häufiger auf als man vermuten möchte und betrifft bis zu 50 % aller Patienten nach großen abdominal-chirurgischen Eingriffen [42] und fast alle Patienten nach extrakorporaler Zirkulation.
Neben der Wiedererwärmung als kausaler Therapie stehen eine Reihe von Medikamenten zur Prophylaxe bzw. Behandlung des Shivering zur Verfügung [43, 44]. Am gebräuchlichsten und dabei relativ gut untersucht sind davon Clonidin und Pethidin. Physostigmin ist allerdings die einzige Substanz, die eine explizite Zulassung zur Behandlung des postoperativen Shiverings besitzt.
Algorithmus zur Prophylaxe und Therapie postoperativen Kältezitterns
  • Clonidin 75 μg
  • Physostigmin 0,01–0,02 mg/kgKG i.v.
  • Pethidin 0,35–0,70 mg/kgKG i.v.

Schmerztherapie im Aufwachraum

Die akute, postoperative Schmerztherapie dient nicht nur dem Patientenkomfort, sondern auch der Prävention schmerzbedingter Komplikationen (Übersicht). Der Aufwachraum dient als Weichensteller für die postoperative Schmerztherapie. Durch eine engmaschige Rückkopplung mit dem Patienten sollte in der bis zur Entlassung des Patienten verfügbaren Zeit ein tragfähiges Schmerzkonzept erarbeitet werden. Dieses wird beim Großteil der Patienten mit einer Kombination aus Nichtopioiden (Applikation im festen Zeitintervall) und einer bedarfsgesteuerten intravenösen, später oralen Opioidtherapie möglich sein.
Im Aufwachraum müssen in der relativ kurzen zur Verfügung stehenden Zeit die „analgetischen Problempatienten“ erkannt werden, die mit den genannten Standardkonzepten unterversorgt sind. Daher muss von den bewährten Prinzipien der chronischen Schmerztherapie („Stufenschema: by the mouth, by the ladder, by the clock“) abgerückt werden. In der Akutschmerztherapie, insbesondere unter den strukturierten Bedingungen im Aufwachraum müssen Opioide als Medikamente der ersten Wahl schnell und individuell titriert werden.
Dies gelingt am besten mittels einer patientenkontrollierten Analgesie (PCA). Diese Therapieform ist im Hinblick auf Analgesiequalität und resultierender Patientenzufriedenheit einer traditionellen systemischen Opioidtherapie überlegen. Neue, nichtinvasive Applikationsverfahren (transmukosal oder iontophoretisch) ergänzen die bislang praktizierte intravenöse PCiA. Können Patienten nicht innerhalb der ersten Stunde suffizient versorgt werden, muss ggf. auf Koanalgetika zurückgegriffen werden und/oder noch nachträglich Gebrauch von regionalanästhesiologischen Methoden gemacht werden.
Schmerzbedingte Komplikationen
  • Kardiozirkulatorische Komplikationen
  • Respiratorische Komplikationen
  • Gastrointestinale Komplikationen
    • Verminderte Darmmotilität, Ileus
  • Renale Komplikationen
  • Andere Folgen
    • Metabolische Entgleisungen
    • Verzögerte Wundheilung
    • Verlängerter Krankenhausaufenthalt

Schmerzchronifizierung

Gute Schmerzlinderung beschleunigt auch die Rekonvaleszenz und macht in vielen Fällen erst ambulante Operationen möglich. Auch der Operationserfolg selbst kann durch ein gutes Schmerztherapiekonzept gesichert werden: Eine gute Analgesie, d. h. ein schmerzarmer, unbeeinträchtigter, kooperationsfähiger Patient, ist Voraussetzung für eine suffiziente Physiotherapie z. B. nach Kniegelenkeingriffen. Erfolgreiche Analgesiekonzepte finden so ihren Niederschlag in messbar besserer Gelenkfunktion, vorausgesetzt, die Möglichkeiten werden effektiv genutzt und umgesetzt („multimodales Konzept“).
Ein Akutschmerzdienst sollte täglich 24 h verfügbar sein. Die Organisation schließt neben dem Anästhesie- und Stationspersonal auch die präoperative Schulung der Patienten (evtl. – z. B. bei Kindern – auch der Angehörigen) mit ein.
Die postoperative, medikamentöse Schmerztherapie erfolgt nach einem Stufenschema:
  • Somatische Schmerzen (Knochen-, Weichteile-, Zahnschmerzen) werden primär mit antipyretisch wirkenden Analgetika behandelt, bei größerer Intensität auch mit Opioiden.
  • Viszerale Schmerzen (Thorax, Abdomen) werden aufgrund der zumeist größeren Intensität primär mit Opiaten behandelt, evtl. in Kombination mit dem spasmolytisch wirksamen Metamizol.
    • Alternativ oder ergänzend zu systemischen Analgetika können lokale und regionale Blockaden (lokale Infiltration, Ganglionblockaden, Nerven- und Plexusblockaden oder Periduralanästhesie) eingesetzt werden (Kap. „Regionalanästhesie: Indikationen, Vorbereitung, Evaluation, Nachsorge, Dokumentation“, Kap. „Rückenmarknahe Regionalanästhesie: Periduralanästhesie, Periphere Regionalanästhesie: Plexus-cervicalis-Blockade“, Kap. „Periphere Regionalanästhesie: Plexus-brachialis-Blockaden“, Kap. „Periphere Regionalanästhesie: Distale Blockadetechniken“, Kap. „Periphere Regionalanästhesie: Stammnahe Blockaden an der unteren Extremität“, Kap. „Periphere Regionalanästhesie: Blockaden im Bereich des Kniegelenks“, Kap. „Periphere Regionalanästhesie: Blockaden im Bereich des Fußes“ und Kap. „Kombinationsblockaden“).
Ein aktueller Trend der modernen Akutschmerztherapie geht in Richtung von prozedurenspezifischen Analgesiekonzepten. Diese Entwicklung ist der Tatsache geschuldet, dass es mittlerweile derart viele Analgetika gibt (verschiedene Opioide, Nichtopidoide, Koanalgetika), die zusammen mit den verschiedensten Regionalblockaden, inkl. Wundrandinfiltrationen und anderen durch den Operateur zu verabreichenden Schmerzblockaden aber auch in Kombination mit nichtmedikamentösen Schmerzverfahren eine nicht mehr zu überschauende Kombinationsmöglichkeit verschiedenster Schmerzkombinationen (Stichwort: multimodale Schmerztherapie) gibt.
Die Kombination von Medikamenten mit unterschiedlichem Wirkmechanismus ist einer Monotherapie häufig überlegen.
Das Symptom „Schmerz“ ist ein multifaktorielles Geschehen. Soziokulturelle, interindividuelle und selbst intraindividuelle Unterschiede sind zu groß, um ein fixes Therapieschema zu standardisieren.
Einflussfaktoren auf das Symptom „Schmerz“
Faktoren, die als Risikofaktoren für ein starkes Schmerzerleben nach Operationen gesichert sind (nach [45, 46]):
  • Operationsspezifische Faktoren
    • Art des operativen Eingriffs
    • Lange Inzision
  • Patientenassoziierte Faktoren
    • Präoperativ bestehende Schmerzen
    • Junges Alter
    • Weibliches Geschlecht
    • Depressivität
    • Präoperative Angst
    • Informationssuchverhalten im Aufklärungsgespräch

Antipyretisch wirkende Analgetika

Antipyretisch wirkende Analgetika (NSAIR; Kap. „Nicht-Opioid-Analgetika in der Anästhesiologie“) sind Bestandteil jeder Basistherapie leichter und mittlerer somatischer Schmerzen.
Der direkte, analgetische Effekt beruht auf einer Hemmung der induzierbaren Cyclooxygenase (COX-2) und damit einer verminderten Produktion proalgetischer Prostaglandine. Daneben vermindert der antiinflammatorische Effekt die Produktion entzündungsunterhaltender Substanzen. Cyclooxygenasehemmer haben keine hämodynamischen oder respiratorischen Nebenwirkungen und verzögern nicht die Magen-Darm-Passage.
Nachteile ergeben sich aus der verminderten Thromboxan-A2-Synthese über eine Hemmung der COX-1. Dies beeinträchtigt die Thrombozytenaggregation (vermehrte Blutungsneigung). Die verminderte gastrale Prostaglandinbiosynthese, ebenfalls über Hemmung der COX-1, kann gastrische Ulzera verursachen und die renale Perfusion beeinträchtigen.
Seit der Entdeckung von COX-2-Isoformen stehen antipyretische Analgetika mit einer spezifischen COX-2-hemmenden Wirkungen zur Verfügung. Diese haben bei mindestens vergleichbarer analgetischer Potenz ein vermutlich günstigeres Nebenwirkungsprofil. Insbesondere die Rate an Magen-/Darmulzerationen ist deutlich geringer. Daneben gibt es Hinweise, dass auch das nierenschädigende Potenzial der COX-2-Inhibitoren weniger stark ausgeprägt ist als bei den unspezifischen NSAIR. Dagegen bestehen hinsichtlich des kardiovaskulären Risikos keine relevanten Unterschiede zu den klassischen NSAIR wie z. B. dem Diclofenac [47].
Aufgrund möglicher Nebenwirkungen und Gegenanzeigen sollten sowohl COX-2-Inhibitoren als auch die klassischen unspezifischen NSAIR bei Patienten mit vermuteter oder nachgewiesener ischämischen Herzerkrankungen, Schlaganfallanamnese oder Nierenfunktionsstörungen nur nach strenger Indikationsstellung zur postoperativen Schmerztherapie angewendet werden.
In Einzelfällen können saure NSAIR allergische und pseudoallergische Reaktionen hervorrufen und bei entsprechender Disposition ein Asthma bronchiale auslösen.
Saure, antipyretische Analgetika
Pyrazolonderivate wirken nur teilweise über eine Hemmung der peripheren Prostaglandinbiosynthese analgetisch, sondern weisen darüber hinaus auch einen unscharf charakterisierten Wirkmechanismus auf. Pharmakokinetische und -dynamische Daten saurer Antipyretika: Tab. 10.
Tab. 10
Pharmakokinetische und pharmakodynamische Daten von gebräuchlichen Nicht-Opioid-Analgetika
Substanz
Tgl. Dosierung
Wesentliche Kontraindikatinoen
Nichtsteroidale Antiphlogistika
Diclofenac (z. B.Diclac, Voltaren)
3 × 50 mg nichtretardiert
Niereninsuffizienz, Magen- oder Darmgeschwüre,
Blutbildungsstörungen, Unverträglichkeit, schwere arterielle Hypertonie, schwere Herzinsuffizienz, Schwangerschaft im letzten Drittel
2 × 75 mg retardiert
Ibuprofen (z. B. Dolgit, Ibuflam)
3 × 400 mg bis 3 × 800 mg
• Diclofenac
Naproxen (z. B. Proxen,, Aleve)
500–1250 mg verteilt auf 2–3 Gaben
• Diclofenac
COX-2-Inhibitoren
Parecoxib (Dynastat)
2 × 20 mg bis 2 × 40 mg i.v.
Aktive peptische Ulzera oder gastrointestinale Blutungen, entzündliche Darmerkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, schwere Leberfunktionsstörung, Schwangerschaft im letzten Drittel, Stillzeit
Celecoxib (Celebrex)
1- bis 2 × 100 mg bis 1- bis 2 × 200 mg
• Parecoxib, zusätzlich: Niereninsuffizienz, schwere arterielle Hypertonie, gesamte Schwangerschaft, Überempfindlichkeit gegen Sulfonamide
Etoricoxib (Arcoxia)
1 × 60/90/120 mg
• Parecoxib, zusätzlich: Niereninsuffizienz, anhaltende Hypertonie >140/90 mmHg, gesamte Schwangerschaft (Stillzeit • Fachinformation)
Pyrazolonderivat
Metamizol (z. B Novalgin, Novaminsulfon)
4-mal 500–1000 mg
Akute intermittierende hepatische Porphyrie, angeborener Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenasemangel (Hämolysegefahr), Störungen der Knochenmarkfunktion, Erkrankungen des hämatopoetischen Systems
Anilinderivat
Paracetamol (z. B. ben-u ron, Enelfa, Perfalgan)
4-mal 500–1000 mg
Schwere Leberinsuffizienz
Pyridinderivat
Flupirtinmaleat (Katadolon)
3 × 100 mg bis 3 × 200 mg
Myasthenia gravis, Stillzeit, Schwangerschaft, Cholestase
Pyrazolonderivate
Metamizol kann bei schneller i.v.-Injektion zu einem Blutdruckabfall führen, deshalb wird die Verabreichung als Kurzinfusion empfohlen.
Allergische und pseudoallergische Reaktionen können auftreten, selten (1–6 Fälle pro 1 Mio. Anwendungen) wurden auch Agranulozytosen beschrieben. Dabei scheint es ein deutliches Nord-Süd-Gefälle bei der Empfänglichkeit zu geben. Bei Skandinaviern ist das Risiko für eine Agranulozytose eutlich höher als bei Europäern des Mittelmeerraums. Ein besonderer Vorteil der Substanz ist die gute spasmolytische Wirkung (Tab. 10).
Anilinderivate
Anilinderivate (Paracetamol) sind relativ schwache Analgetika. Sie können bei Überschreiten der Maximaldosierung allerdings zu letal verlaufenden Leberzellschäden führen. Antidot wäre N-Acetylcystein (Tab. 10). Aus diesem Grund ist eine Verordnung „nach Bedarf“ abzulehnen und die Angabe einer maximalen Tagesdosis wichtig. Kinder sowie fehlernährte erwachsene Patienten sind für Paracetamolüberdosierungen besonders prädestiniert.
Seit einiger Zeit ist die Substanz auch zur intravenösen Verabreichung verfügbar.

Opioidanalgetika

Opioidanalgetika (Kap. „Opioide in der Anästhesiologie“ und Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Systemische Analgesie“) können bei allen Schmerzformen eingesetzt werden. Sie sind in der Regel auch bei stärksten Schmerzen wirksam.
Nachteile gegenüber Nicht-Opioid-Analgetika und regionalanästhesiologischen Verfahren sind sedierende, atemdepressive und gastrointestinale Nebenwirkungen (Kap. „Opioide in der Anästhesiologie“).
Deshalb sollte ein Patient nach Gabe eines Opioids weiter im Aufwachraum überwacht werden, bis eine ausreichende Spontanatmung und Vigilanz gesichert sind.
Applikationswege
  • Intravenöse Injektion führen am schnellsten zu effektiven Wirkspiegeln. Resorption, Verteilung und Elimination sind am berechenbarsten. Eine kontinuierliche i.v.-Applikation kann nur eingeschränkt empfohlen werden, da – wie bereits oben beschrieben – das Symptom „Schmerz“ ein sehr variables Ereignis ist.
  • Die orale Applikation von Opioidanalgetika stellt eine häufige Form der postoperativen Schmerztherapie dar. Nachteile sind die vergleichsweise langsame Anflutung der Opioide, die für eine schnelle Schmerztitration im Aufwachraum ungeeignet ist, für die postoperative Erhaltungstherapie die Applikationsform der Wahl darstellt.
  • Die transmukosale Applikationsform schnell wirkender Opioide vereint die Einfachheit der oralen Applikation mit der Geschwindigkeit der i.v.-Darreichung. Möglicherweise stellt diese Form daher die Schmerztherapie der Zukunft dar, insbesondere dann, wenn durch intelligente Applikationssysteme die Möglichkeit für eine patientenkontrollierte Medikamentenausgabe ermöglichst wird. Ein schnell wirkendes Sufentanilpräparat stellt hier das Opioid der Wahl dar.
  • Intramuskuläre Opiate führen nur bedingt zu einer suffizienten Analgesie. Die meist schmerzvolle Injektion führt erst verzögert zu einer ausreichenden Plasmakonzentration. Ein adäquates Dosierungsschema ist aufgrund der perioperativ unsicheren Resorption und Verteilung sehr schwierig aufzustellen.
  • Subkutane Opiodinjektionen sind schmerzloser und führen früher und länger zu effektiven Wirkspiegeln als i.m.-Injektionen. Ein adäquates Dosierungsschema ist jedoch aufgrund der perioperativ unsicheren Resorption und Verteilung schwierig zu erstellen.
Für Patienten, die nach der Entlassung aus dem Aufwachraum noch für einen längeren Zeitraum Opioidanalgetika benötigen, ist die „patient controlled anaesthesia“ (PCA; Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Systemische Analgesie“) das Verfahren der Wahl: der Patient kann nach seinem eigenen Schmerzempfinden die Opioiddosis mittels Schmerzpumpe titrieren. Durch eine vorprogrammierte Refraktärperiode und eine 4 h-Maximaldosierung sind Sicherheitsschranken installiert, die den Patienten vor einer möglichen Überdosierung bewahren.
Eine Ausweitung dieses Therapieprinzips auf orale, transmukosale oder nasale Applikationstechnik könnte die Praktikabilität und Kosteneffizienz des Verfahrens erheblich erhöhen, sodass mehr Patienten davon profitieren können.

Dokumentation

Die Erfassung und Protokollierung folgender Parameter ist postoperativ sowohl nach Aufnahme als auch zur Verlegung der Patienten erforderlich:
  • Vitalparameter (hämodynamische und respiratorische Parameter),
  • neurologischer und zerebraler Status,
  • Temperatur,
  • Schmerzniveau (differenziert z. B. nach einer visuellen Analogskala; Kap. „Postoperative Schmerztherapie: Beurteilung von subjektivem Schmerzempfinden“),
  • Status peripherer und zentraler Zugänge,
  • Status des Operationsgebiete sowie damit verbundener Katheter und Drainagen,
  • Bilanzierung der zu- und abgeführten Volumina,
  • intra- und postoperativ aufgetretene Komplikationen,
  • ärztliche und pflegerische Therapiemaßnahmen,
  • weiterführende Empfehlungen bei Entlassung des Patienten,
  • Aufnahme- und Entlassungszeitpunkt.

Entlassungskriterien

Der Aufwachraum ist Schnittstelle für operativ behandelte Patienten zwischen der stationären oder ambulanten Operationsabteilung, der Intensiv- und der Allgemeinstation. Der Anästhesist hat in eigener Verantwortung Sorge dafür zu tragen, dass die Patienten eine adäquate, postoperative Versorgung erhalten.
In den letzten Jahrzehnten sind eine Vielzahl von Scoringsystemen, z. B. der Aldrete-Score [2] und entsprechende Modifikationen [48] nach Allgemeinanästhesie (Tab. 11) oder Bromage-Score [49] nach Regionalanästhesie der unteren Extremität (Tab. 12) entwickelt worden, um den postoperativen Verlauf zu protokollieren und Verlegungskriterien zu standardisieren.
Tab. 11
Modifizierter Aldrete-Score (Nach: [48])
 
0 Punkte
1 Punkt
2 Punkte
Vigilanza
Nur durch Rütteln erweckbar
Durch leichte Stimulationerweckbar
Wach und orientiert
Körperliche Aktivitäta
Kann Extremitäten nicht bewegen
Kann Extremitäten mit Einschränkungen bewegen
Kann Extremitäten uneingeschränkt bewegen
Hämodynamische Stabilitäta
RR >30 % unter Normal- bzw. Ausgangswert
RR 15–30 % unter Normal- bzw. Ausgangswert
RR <15 % unter Normal- bzw. Ausgangswert
Respiratorische Stabilitäta
Dyspnoe mit schwachem Hustenstoß
Tachypnoe mit ausreichendem Hustenstoß
Kann problemlos tief durchatmen
Arterielle O2-Sättigung
SaO2 < 90 % mit O2
Benötigt O2
SaO2 > 90 % mit Raumluft
Postoperative Schmerzena
Anhaltend starke Schmerzen
Schmerzen, die mit i.v.-Analgetika kontrollierbar sind
Keine oder leichte Schmerzen
Übelkeit/Erbrechen
Anhaltende Übelkeit/Erbrechen
Vorübergehende Übelkeit/Erbrechen
Keine oder leichte Übelkeit, kein Erbrechen
a Bestandteil des ursprünglichen Aldrete-Scores [2]. Hier werden mindestens 8 Punkte für die Feststellung der Verlegungsfähigkeit gefordert. Die erweiterte Version [48] definiert die Verlegungsfähigkeit, wenn mindestens 12 Punkte erreicht sind, wobei keine Einzelbeurteilung mit 0 Punkten erfolgt sein darf
Tab. 12
Bromage-Score
 
Motorische Blockade
Bromage III
Komplette Blockade:
- Unfähigkeit, Fuß oder Knie zu heben
Bromage II
Inkomplette Blockade:
- Flexion im Fuß möglich, im Knie nicht möglich
Bromage I
Partielle Blockade:
- Flexion im Fuß und Knie möglich
Bromage 0
Keine Blockade:
- Freie Flexion von Fuß und Knien
Ein Aldrete-Score >8 bzw. ein Wert von >12 einer modifizierten Version ist Voraussetzung für die Verlegung eines Patienten aus dem Aufwachraum auf die Normalstation.
Eine rückläufige, motorische Nervenblockade < Bromage II ist Voraussetzung für die Verlegung eines Patienten nach Regionalanästhesie aus dem Aufwachraum auf die Normalstation.
Alle Patienten, die diese Entlassungskriterien nach einer angemessenen Überwachungszeit im Aufwachraum nicht erfüllen, sollten zur weiteren Überwachung entweder im Aufwachraum weiter betreut oder auf eine Intensivstation verlegt werden.
Ergänzende Kriterien zur Verlegung auf Allgemeinstation
  • Adäquate zerebrale Funktion: Orientiertheit zu Zeit, Ort, Person und Situation
  • Zufriedenstellender neurologischer Status: ausreichende Schutzreflexe und rückläufige Nervenblockade nach Regionalanästhesie
  • Normothermie
  • Tolerables Schmerzniveau
  • Keine oder nur minimale Gefahr einer Nachblutung
Patiententransport
Der Transport nach der Entlassung aus dem Aufwachraum auf Normalstation stellt eine potenzielle Gefährdung dar. Das Personal muss in der Lage sein, lebensbedrohliche Situationen zu erkennen, therapeutische Maßnahmen einzuleiten und adäquate Hilfe zu holen. Bei Verlegung auf eine Intensivstation sollte der Transport in ärztlicher Begleitung erfolgen und die Übergabe an die Station durch einen Arzt erfolgen.

Postanästhesiologische Visite

Die postoperative Visite ist Teil der anästhesiologischen Versorgung. Somit ist sie an Bedeutung der Prämedikation und der perioperativen Betreuung gleichzusetzen. Neben der direkten Rückkopplung der erfolgten Behandlungsqualität stellt sie einen wichtigen Beitrag zur Festigung der Patientenzufriedenheit dar und leistet unschätzbare Dienste bei der Verbesserung der Außendarstellung unseres Fachs (Kap. „Anästhesiologische Visite“). Sie sollte in Abhängigkeit von der geplanten Krankenhausverweildauer 24–48 h nach der operativen Behandlung erfolgen.
Mittlerweile existieren einige validierte Fragebögen zur strukturierten Nachbefragung operativer Patienten. Alle haben den Vorteil, dass sie effizient und objektiv sind. Allerdings stellen sie aus den genannten Gründen keinen Ersatz für den persönlichen Patientenkontakt dar. Folgende deutschsprachige Instrumente können zum Einsatz kommen:
  • PPP33-Fragebogen:
    • Dieser Fragebogen beschränkt sich nicht nur auf die anästhesiologischen Aspekte der perioperativen Phase sondern beinhaltet sämtliche Aspekte, die aus Sicht des Patienten für die Qualität der perioperativen Versorgung relevant sind [50, 48].
    • 33 Fragen – pro Frage vier Ausprägungsmöglichkeiten.
  • EFA-Fragebogen:
    • Dieser Fragebogen stellt ausschließlich die durch die Anästhesie zu beeinflussenden Aspekte in den Vordergrund [51] und stellt somit eine Modifikation des PPP33 dar.
    • 33 Fragen – pro Frage vier Ausprägungsmöglichkeiten.
  • ANP-Fragebogen:
    • Dieser Fragebogen ist ausschließlich auf somatische Beschwerden ausgerichtet [52].
    • 49 Fragen – unterschiedliche Antwortskalierung.

Ambulante Anästhesie

Bei ambulant durchgeführten Operationen und Anästhesien gelten die gleichen Voraussetzungen der postoperativen Versorgung wie bei stationären Behandlungen (Kap. „Anästhesiologische Besonderheiten bei ambulanten Eingriffen“). Patienten müssen bereits im Vorfeld darüber aufgeklärt worden sein, dass sie keine Kraftfahrzeuge führen dürfen und sich von Drittpersonen nach Hause begleiten lassen müssen. Die soziale Situation zu Hause muss gewährleisten, dass jederzeit ein Ansprechpartner zur Verfügung steht. Für die Behandlung der häufigsten postoperativen Probleme sollte der Patienten gut informiert worden sein und entsprechende Verhaltensregeln mit auf den Weg bekommen. Die Behandlung von postoperativen Schmerzen, ggf. auch Übelkeit und Erbrechen muss durch Selbstmedikation durch den Patienten selbst möglich sein. Ein Ansprechpartner in der Klinik muss dem Patienten bekannt sein und dieser muss rund um die Uhr erreichbar sein.
Literatur
1.
Nightingale F (1863) Notes on hospital, 3. Aufl. Longman, Roberts & Green, London
2.
Zuck D (1995) Anaesthetic and postoperative recovery rooms. Some notes on their early history. Anaesthesia 50:435–438CrossRefPubMed
3.
Deutsche Gesellschaft für Anästhesie und Wiederbelebung (1967) Stellungnahme zur Organisation von Aufwachraum, Wachstation und der Intensivbehandlung am Krankenhaus. Anästhesist 16:282–284
4.
Deutsches Krankenhausinstitut, Institut für Krankenhausbau an der technischen Universität Berlin, Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (1982) Grundsätze für die Organisation und Einrichtung von Aufwacheinheiten in Krankenhäusern. Anästh Intensivmed 23:373–375
5.
Prien T, van Aken H (1997) Empfehlung zur Organisation und Einrichtung von Aufwacheinheiten in Krankenhäusern. Anaesth Intensivmed 38:216–218
6.
Van Aken H, Vandermeersch E (1990) Postanesthetic care unit (P.A.C.U.). A necessity for every hospital. Acta Anaesthesiol Belg 41:3–6PubMed
7.
Prien T, van Aken H (1997) Die unmittelbar perioperative Phase als Bestandteil der Anästhesie. Anästhesist 46:S109–S113CrossRef
8.
Kranke P, Eberhart LH, Apfel CC, Geldner G, Roewer N (2002) Tropisetron zur Prophylaxe von Übelkeit und Erbrechen in der postoperativen Phase: Eine quantitative systematische Übersicht. Anaesthesist 51:805–814CrossRefPubMed
9.
Tramèr MR, Phillips C, Reynolds DJM, McQuay HJ, Moore RA (1999) Cost-effectiveness of ondansetron for postoperative nausea and vomiting. Anaesthesia 54:226–234CrossRefPubMed
10.
Hines R, Garash P, Watrous G, O‘Connor T (1992) Complications occuring in the postanesthesia care unit: a survey. Anesth Analg 74:503–509CrossRefPubMed
11.
Rüsch D, Eberhart LHJ, Wallenborn J, Kranke P (2010) Übelkeit und Erbrechen nach Operationen in Allgemeinanästhesie. Eine evidenzbasierte Übersicht über Risikoeinschätzung, Prophylaxe und Therapie. Dtsch Arztebl 107:733–741
12.
Koivuranta M, Läärä E, Snåre L, Alahuhta S (1997) A survey of postoperative nausea and vomiting. Anaesthesia 52:443–449CrossRefPubMed
13.
Apfel CC, Läärä E, Koivuranta M, Greim CA, Roewer N (1999) A simplified risk score for predicting postoperative nausea and vomiting. Anesthesiology 91:693–700CrossRefPubMed
14.
Eberhart LHJ, Morin AM (2011) Risk scores for prediction of postoperative nausea and vomiting are not useful in clinical practice. Eur J Anaesthesiol 28 (im Druck)
15.
Franck M, Radtke FM, Baumeyer A, Kranke P, Wernecke KD, Spies CD (2010) Einhaltung der Behandlungsrichtlinie für postoperative Übelkeit und Erbrechen. Anaesthesist 59:524–528CrossRefPubMed
16.
Andrews PLR (1992) Physiology of nausea and vomiting. Br J Anaesth 69(Suppl 1):2–19CrossRef
17.
Kranke P, Redel A, Schuster F, Müllenbach R, Eberhart LH (2008) Pharmacological interventions and concepts of fast-track perioperative medical care for enhanced recovery programs. Expert Opin Pharmacother 9:1541–1564CrossRefPubMed
18.
Eberhart L, Kranke P (Hrsg) (2010) Fast-Track-Anästhesie. Uni-Med Verlag, Bremen/London/Boston
19.
Carlisle JB, Stevenson CA (2006) Drugs for preventing postoperative nausea and vomiting. Cochrane Database Syst Rev (3):CD004125
20.
Eberhart L, Morin AM, Seeling W, Bothner U, Georgieff M (1999) Metaanalyse kontrollierter randomisierter Studien zum Einsatz von Droperidol zur Prophylaxe von Übelkeit und Erbrechen in der postoperativen Phase. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 34:528–536CrossRefPubMed
21.
Lebitasy M, Hecq JD, Vanbeckbergen D, Jamart J, Galanti L (2009) Long-term stability of tramadol hydrochloride and droperidol mixture in 5 % dextrose infusion polyolefin bags at 5+/−3 degrees C. Ann Pharm Fr 67:272–277CrossRefPubMed
22.
Selbach S, Diederich WE, Fett S, Fründt D, Koch T, Eberhart LHJ (2010) Stability-indicating HPLC assays for the determination of piritramide and droperidol in PCA solution. J Clin Pharm 50. doi:10.1111/j.1365-2710.2010.01169.x
23.
Link J, Papadopoulos G, Dopjans D, Guggenmoos-Holzmann I, Eyrich K (1997) Distinct central anticholinergic syndrome following general anaesthesia. Eur J Anaesthesiol 14:15–23CrossRefPubMed
24.
Kranke P, Eberhart LHJ, Morin AM, Roewer N (2002) Dolasetron zur Prophylaxe von Übelkeit und Erbrechen nach Narkosen. Eine Metaanalyse kontrollierter randomisierter Studien. Anästh Intensivmed 43:413–427
25.
Rüsch D, Arndt C, Martin H, Kranke P (2007) The addition of dexamethasone to dolasetron or haloperidol for the treatment of established postoperative nausea and vomiting. Anaesthesia 62:810–817CrossRefPubMed
26.
Corcoran T, Kasza J, Short TG, O´Loughlin E, Chan MT, Leslie K, Forbes A, Paech M, Myles P (2017) ENIGMA-II investigators. Intraoperative dexamethasone does not increase the risk of postoperative wound infection: a propensity score-matched post hoc analysis oft he ENIGMA-II trial (EnDEX). Br J Anaesth 118:190–199CrossRefPubMed
27.
Kranke P, Morin AM, Roewer N, Eberhart LHJ (2002) Dimenhydrinate for prophylaxis of postoperative nausea and vomiting. A meta-analysis of randomised controlled trials. Acta Anaesthesiol Scand 46:238–244CrossRefPubMed
28.
Kranke P, Morin AM, Roewer N, Wulf H, Eberhart LH (2002) Efficacy and safety of transdermal scopolamine for the prevention of postoperative nausea and vomiting: a quantitative systematic review. Anesth Analg 96:133–143CrossRef
29.
Tait A, Malviya S, Voepel-Lewis T, Munro HM, Seiwert M, Pandit UA (2001) Risk factors for perioperative adverse respiratory events in children with upper respiratory tract infections. Anesthesiology 95:299–306CrossRefPubMed
30.
Sessler DI (2001) Complications and treatment of mild hypothermia. Anesthesiology 95:531–543CrossRefPubMed
31.
Rose D (1996) Recovery room problems or problems in the PACU. Can J Anaesth 43:R116–R122CrossRefPubMed
32.
Furberg C, Psaty B, Meyer J (1995) Nifedipine. Dose-related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation 92:1326–1331CrossRefPubMed
33.
Johnson T, Monk T, Rasmussen LS, Abildstrom H, Houx P, Korttila K, Kuipers HM, Hanning CD, Siersma VD, Kristensen D, Canet J, Ibañaz MT, Moller JT (2002) ISPOCD2 investigators. ISPOCD 2 Investigators: postoperative cognitive dysfunction in middle-aged patients. Anesthesiology 96:1351–1357CrossRefPubMed
34.
Moller JT, Cluitmans P, Rasmussen LS, Houx P, Rasmussen H, Canet J, Rabbitt P, Jolles J, Larsen K, Hanning CD, Langeron O, Johnson T, Lauven PM, Kristensen PA, Biedler A, van Beem H, Fraidakis O, Silverstein JH, Beneken JE, Gravenstein JS (1998) Long-term postoperative cognitive dysfunction in the elderly ISPOCD-1-study. ISPOCD investigators. International study of post-operative cognitive dysfunction. Lancet 351:857–861CrossRefPubMed
35.
Bedford P (1955) Adverse cerebral effects of anesthesia in old people. Lancet 269:259–263CrossRefPubMed
36.
Tracy JK (2002) The inflammatory reflex. Nature 420:853–859CrossRef
37.
Alfonsi P (2001) Postanaesthetic shivering: epidemiology, pathophysiology, and approaches to prevention and management. Drugs 61:2193–2205CrossRefPubMed
38.
Horn EP, Torossian A (2010) Perioperative Hypothermie. Prophylaxe, Therapie und Physiologie. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 45:160–167CrossRefPubMed
39.
Bräuer A, Waeschle RM, Heise D, Perl T, Hinz J, Quintel M, Bauer M (2010) Präoperative Vorwärmung in der klinischen Routine. Erste Erfahrungen. Anaesthesist 59:842–850CrossRefPubMed
40.
Eberhart LH, Döderlein F, Eisenhardt G, Kranke P, Sessler DI, Torossian A, Wulf H, Morin AM (2005) Independent risk factors for postoperative shivering. Anesth Analg 101:1849–1857CrossRefPubMed
41.
De Witte J, Sessler DI (2002) Perioperative shivering. Physiology and pharmacology. Anesthesiology 96:467–484CrossRefPubMed
42.
Frank SM, Kluger MJ, Kunkel SL (2000) Elevated thermostatic setpoint in postoperative patients. Anesthesiology 93:1426–1431CrossRefPubMed
43.
Kranke P, Eberhart LH, Roewer N, Tramèr M (2004) Single-dose parenteral pharmacological interventions for the prevention of postoperative shivering: a quantitative systematic review of randomized controlled trials. Anesth Analg 99:718–727CrossRefPubMed
44.
Kranke P, Eberhart LH, Roewer N, Tramèr M (2002) Pharmacological treatment of postoperative shivering: a quantitative systematic review of randomized controlled trials. Anesth Analg 94:453–460CrossRefPubMed
45.
Kalkman CJ, Visser K, Moen J, Bonsel GJ, Grobbee DE, Moons KG (2003) Preoperative prediction of severe postoperative pain. Pain 105:415–423CrossRefPubMed
46.
Janssen KJ, Kalkman CJ, Grobbee DE, Bonsel GJ, Moons KG, Vergouwe Y (2008) The risk of severe postoperative pain: modification and validation of a clinical prediction rule. Anesth Analg 107:1330–1339CrossRefPubMed
47.
Lange H, Eberhart L (2007) Kardiovaskuläre Nebenwirkungen von klassischen NSAR und COXiben. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 42:514–517CrossRefPubMed
48.
Eberhart LHJ, Arndt C, Wulf H (2006) Lebensqualitätsforschung – Messung der Patientenzufriedenheit am Beispiel des PPP33-Fragebogens. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 41:772–776
49.
Williams-Russo P, Sharrock N, Mattis S, Szatrowski T, Charlson M (1995) Cognitive effects after epidural vs general anesthesia in older adults. A randomized trial. JAMA 274:44–50CrossRefPubMed
50.
Eberhart LHJ, Kranke P, Bündgen W, Simon M, Geldner G, Wulf H, Celik I (2004) Entwicklung und Evaluation eines neuen Instruments zur Patientenbeurteilung in der perioperativen Phase (PPP-Fragebogen). Anästh Intensivmed 45:436–445
51.
Schiff J, Hüppe M, Möllemann A, Pützhofen G, Martin J, Schleppers A, Bothner U, Eberhart LHJ (2008) Evaluierter Fragebogen Anästhesie – Entwicklung eines Fragebogens zur Erfassung der spezifisch vom Patienten empfundenen Anästhesiequalität. Anästh Intensivmed 49(Suppl):25–39
52.
Hüppe M, Beckhoff M, Klotz KF, Heinzinger M, Prüssmann M, Gerlach K, Ocker H, Schmucker P (2003) Reliabilität und Validität des Anästhesiologischen Nachbefragungsbogens bei elektiv operierten Patienten. Der Anaesthesist 52:311–320CrossRefPubMed
53.
Merker M, Kranke P, Morin AM, Rüsch D, Eberhart LH (2011) Prophylaxe von Übelkeit und Erbrechen in der postoperativen Phase: Relative Effektivitat von Droperidol und Metoclopramid.Anaesthesist 60:432–40

e.Medpedia durchsucht die medizinischen Referenzwerke von Springer.
Die Artikel werden von über 4.000 Autorinnen und Autoren aus Lehre, Forschung und Klinik verfasst und aktualisiert. 

Über e.Medpedia   Startseite   Index

e.Medpedia gibt es auch als App:

 

e.Medpedia ist eine Co-Publikation von Springer Verlag und Springer Medizin Verlag.