Die unspezifische akute Osteomyelitis des Kindes stellt eine Notfallsituation dar, welche zügig behandelt werden muss, um eventuelle Folgeschäden und Komplikationen zu vermeiden. Der Entstehungsmechanismus ist nicht vollständig geklärt, jedoch geht man davon aus, dass es auf Grund eines langsamen Blutflusses in den Knochensinusoiden zu einer Keimbesiedlung kommt. Abhängig vom Alter und der anatomischen Gefäßsituation kann es zu einer begleitenden Gelenkinfektion kommen.
Der häufigste Erreger ist der Staphylococcus aureus, gefolgt von β-hämolysierenden Streptokokken. Aber auch die methycilin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA) bedingte Osteomyelitis ist in den letzten 20 Jahren eine zunehmende Bedrohung geworden. Das Kingella Kingae, ein langsam wachsendes Gram-negatives Bakterium, spielt eine signifikante Ursache bei der Osteomyelitis im Kleinkindesalter. Da es schwer zu züchten ist, ist hier ist die Polymerase Kettenreaktion (PCR) die Nachweismethode der Wahl.
Neben der klinischen Untersuchung sind die laborchemische sowie die radiologische Untersuchung wegweisend für die weitere Therapie. Nach Diagnosesicherung folgt eine adäquate Behandlung mit dem entsprechenden Antibiotikum und ggf. eine operative Intervention, sollte sich ein Abszess bestätigen.
Bei der unspezifischen akuten Osteomyelitis des Kindes handelt es sich um eine Entzündung des Knochenmarks und Knochens, welche durch Bakterien, Parasiten oder Pilze hervorgerufen werden kann.
Man unterscheidet zwischen einer primär akuten hämatogenen Osteomyelitis und der sekundär akuten Osteomyelitis.
Bei der primär akuten hämatogenen (endogenen) Osteomyelitis tritt der Erreger über die Blutbahn in den Knochen ein, von wo er sich anschließend ausbreiten kann.
Die sekundär akute Form wird unterteilt in
eine sekundär exogene Form, welche posttraumatisch oder postoperativ entstehen kann und die Erreger von außen an den Knochen herangebracht werden im Sinne einer Ostitis, wenn der Markraum nicht betroffen ist, beziehungsweise einer Osteomyelitis bei Beteiligung des Markraumes, und
eine sekundär endogene Form aufgrund einer vaskulären Insuffizienz, wie zum Beispiel bei Diabetes mellitus oder bei Immunsuppression (Jansson et al. 2009).
Die zeitliche Definition der primär akuten Osteomyelitis erfolgt innerhalb von zwei Wochen zwischen Ausbruch der Erkrankung und der Diagnosestellung.
Die postoperativ sekundär akute Osteomyelitis tritt innerhalb der ersten 4 bis 28 Tage auf (Fluckiger und Zimmerli 2004).
Eine weitere Form ist die subakute Osteomyelitis, die innerhalb der zweiten Woche und dem dritten Monat erkannt wird, hier zum Beispiel als Brodie-Abszess. Bei einer Krankheitsdauer über 3 Monate bis zur Diagnosestellung wird diese als chronische Osteomyelitis eingestuft (Lew und Waldvogel 2004).
Gegenüber der unspezifischen Osteomyelitis spricht man bei der spezifischen Osteomyelitis von einer Entzündung, welche hämatogen durch das Mykobacterium tuberculosis verursacht wird.
Abhängig davon, wie schnell das Krankheitsbild diagnostiziert und eine adäquate Behandlung eingeleitet wird, kann sich daraus ein normaler Verlauf mit völliger Ausheilung entwickeln, oder aber es treten Komplikationen auf. So kann sich die Entzündung lokal ausbreiten und das umliegende Gewebe infiltrieren oder sich zu einem chronischen Infekt entwickeln. Kommt es über die lokale Ausbreitung zu einer Gelenkbeteiligung, kann dies zu bleibenden Gelenkschädigungen mit Destruktion der Gelenkflächen führen oder bei Beteiligung der Wachstumsfuge Achsdeformität und Längendifferenz ausbilden. Eine hämatogene Ausbreitung kann wiederum zu einer Sepsis führen (Blyth et al. 2001; Dartnell et al. 2012; van Schuppen et al. 2012; Faust et al. 2012).
Daher ist es wichtig, die Osteomyelitis rechtzeitig zu erkennen und zu behandeln!
Ätiologie
Die Ursache ist meist eine verschleppte Entzündung, die sich hämatogen am Knochen anlagert und ausbreitet.
Aufgrund der guten Durchblutung des kindlichen Knochens sowie auch der im Säuglings- und frühen Kleinkindalter fehlenden vaskulären Barriere zwischen der Metaphyse und der Epiphyse, besteht eine erhöhte Prädisposition zur Ansiedelung bakterieller Erreger im epi-metaphysären Knochen. Durch die anatomische Nähe kann sich die Entzündung dann auch in das angrenzende Gelenk ausbreiten.
Exogen sind posttraumatische oder postoperative Ursachen zu finden, wobei von außen her, durch Eröffnung der Weichteile bis zum Knochen, eine direkte Keimbesiedlung möglich ist, die zu einer nicht mehr durch die körpereigene Abwehr beherrschbaren Entzündung führt.
Bei der endogenen Form sind bestimmte Gruppen von Kindern und Jugendlichen wegen ihrer Grunderkrankung anfälliger für eine Infektion. Hier sind immunsupprimierte Patienten zu nennen, so zum Beispiel bei
HIV-infizierte, unter Steroidtherapie stehende Patienten, oder
unterernährte Kinder.
Aber auch Frühgeborene oder chronisch Kranke sind häufiger von einer akuten Osteomyelitis betroffen (Dartnell et al. 2012; Kang et al. 2009).
Epidemiologie
In den Industrieländern beträgt die jährliche Inzidenz 1,94 – 13/100.000 Kinder. Es gibt ethnische und regionale Abweichungen. In Polynesien liegt beispielsweise eine Inzidenz von 43/100.000 und bei den Aborigines in Australien von 200/100.000 vor.
Das Durchschnittsalter beträgt 6,6 Jahre.
Jungen sind mit einem Verhältnis von 1,82:1 häufiger als Mädchen betroffen.
Zu den Risikofaktoren zählen frische Allgemeininfektionen mit 37,4 %, stumpfe Verletzungen mit 29,4 %, und bei 47 % ist die Ursache unbekannt (Dartnell et al. 2012; Gillespie 1985; Rossaak und Pitto 2005).
Hauptsächlich tritt die Osteomyelitis an der unteren Extremität auf, wobei der Femur wie die Tibia nahezu gleich häufig betroffen sind. Eine etwas weniger oft involvierte Region ist der proximale Oberarm mit dem Schultergelenk (Dartnell et al. 2012; Labbe et al. 2010).
Der Häufigkeitsgipfel einer akuten Osteomyelitis liegt in den ersten Lebensjahren. Die sekundär exogene Osteomyelitis tritt vor allem bei älteren Kindern und Erwachsenen auf. Die endogene Osteomyelitis ist im Kindes oder Jugendalter eher selten vorzufinden (Jansson et al. 2009).
Etwa 10 % der akuten hämatogenen Osteomyelitiden haben einen multifokalen Befall (Labbe et al. 2010; Sreenivas et al. 2011). Hier ist der Häufigkeitsgipfel um das 5. Lebensjahr.
Pathogenese
Der genaue Entstehungsmechanismus der Osteomyelitis ist noch nicht vollständig geklärt. Man geht davon aus, dass ein langsamer Blutfluss in den Knochensinusoiden eine Keimbesiedlung begünstigt.
Als Reaktion auf die Keimbesiedlung entwickelt sich eine lokale Hyperämie durch Erweiterung der Gefäßpermeabilität der Arteriolen und Kapillaren. Ein Ödem bildet sich aus, mit entsprechender Entzündungsreaktion. Es folgt die Leukozytenvermehrung, Thrombosierung, Nekrosen- und Eiterbildung.
Aufgrund der anatomischen Gegebenheiten ist eine zusätzliche Gelenkbeteiligung nicht ungewöhnlich. So befindet sich die Metaphyse an der oberen Extremität im Bereich der Schulter und des Ellenbogens, sowie an der unteren Extremität an der Hüfte, dem Kniegelenk und am Sprunggelenk innerhalb der Gelenkkapsel (McCarthy et al. 2004).
Abhängig vom Alter des Patienten zeigt sich die Osteomyelitis aufgrund der anatomischen Gefäßsituation in unterschiedlichen Verläufen.
Bis zum Kleinkindalter ist die Osteomyelitis meist in Kombination mit einer septischen Arthritis verbunden. Der Grund ist die noch in diesem Alter bestehende Gefäßverbindung der Vasa nutritia, welche von der Metaphyse über die Wachstumsfuge die Epiphyse mitversorgt. Somit kann es dann rasch zu einer Ausbreitung der Entzündung in das anliegende Gelenk kommen. Die Schädigung der Wachstumsfuge wird in der Literatur mit bis zu 50 % angegeben (Ogden 1979).
Ab dem 18. Lebensmonat sind diese Gefäßverbindungen obliteriert. Die Wachstumsfuge dient nun als physiologische Barriere und verhindert ein direktes Eindringen der Keime in die Epiphyse. Die Entzündung breitet sich nun von der Metaphyse, entsprechend des Weges des geringsten Widerstandes, in die Diaphyse aus. Vor allem Femur, Tibia und Humerus sind hier die häufigsten Lokalisationen.
Im Erwachsenenalter fehlt die Wachstumsfuge als Barriere und es kann wieder die Epiphyse betroffen sein mit Ausbreitung in das anliegende Gelenk.
In penetrierenden oder offenen Verletzungen finden sich meist Gram-negative Erreger (Howard-Jones und Isaacs 2013; Bonhoeffer et al. 2001). Alle drei zusammen machen 60 % der Knocheninfekte aus.
Bei Kindern mit Sichelzellanämie muss an eine Salmonelleninfektion gedacht werden.
Die Methycilin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA) bedingte Osteomyelitis ist in den letzten 20 Jahren eine zunehmende Bedrohung geworden, wobei hier geografische Unterschiede zu beobachten sind. So ist in Saudi-Arabien die Häufigkeit mit 0 % und in den USA mit 71,4 % angegeben (Arnold et al. 2006).
Vor allem das Panton-Valentin-Leukocidin (PVL), welches mit dem MRSA Erregerstamm in Verbindung tritt, steigert die Virulenz aufgrund seines Zytotoxins. Dieses zerstört die weißen Blutzellen, die für die Infektabwehr zuständig sind.
Gewöhnlich wird der PVL-Stamm mit Atemweg-, Haut- und Weichteilinfekten in Verbindung gebracht, aber er kann auch bei Knocheninfektionen gefunden werden.
Nur 10 % der Methycilin-sensitiven Staph. aureus (MSSA) sind PVL+. Hier zeigt das klinische Bild einen ähnlichen Verlauf wie bei der MRSA PVL+ – Infektion (Hawkshead 3rd et al. 2009; Bocchini et al. 2006).
Das PVL ist assoziiert mit einer erhöhten Morbiditäts- und Mortalitätsrate (Dohin et al. 2007).
Mit Einführung der Haemophilus influenza B (HiB)-Impfung ist das Krankheitsbild der HiB-assozierten Osteomyelitis seit 1990 zurückgegangen. Demgegenüber hat sich im Gegenzug eine Zunahme der Infektionen mit dem Gram-negativen Erreger Kingella Kingae entwickelt.
Das Kingella Kingae, ein langsam wachsendes Gram-negatives Bakterium, spielt eine signifikante Rolle bei der Osteomyelitis im Kleinkindesalter und ist der meistverbreitete Keim bei Kindern unter vier Jahren (Chometon et al. 2007). Er ist ein allgemein verbreiteter Besiedler des Oropharynx und sehr schwer anzüchtbar. Seit der Nachweismöglichkeit über die PCR, welche 1983 von Kary Banks Mullis entwickelt wurde, ist er ein häufig nachgewiesener Erreger der Knochen- und Gelenkinfekte bei Kleinkindern (Ceroni et al. 2010; Williams et al. 2014; Principi und Esposito 2015).
Klinik
Abhängig von Alter, Lokalisation, allgemeinem Immunstatus und Virulenz des Erregers kann sich das klinische Bild unterschiedlich darstellen. Neben der klassischen Trias wie
Auch ein reduzierter körperlicher Allgemeinzustand ist oft zu beobachten.
Kleinkinder und Säuglinge sind meist nicht in der Lage, die Schmerzquelle adäquat anzugeben. Hier sind Unruhe, Trinkverweigerung und Pseudoparalyse der betroffenen Extremität die wichtigsten Parameter, die zu beobachten sind.
Vor allem im Säuglingsalter verläuft die Osteomyelitis fast stumm ohne Fieber und mit geringen Schmerzen, sodass hier die Pseudoparalyse wegweisend ist.
In der Arbeit von Danilov et al. (2020) konnte gezeigt werden, dass die Pseudoparalyse mit einem CRP Anstieg ein Hauptbefund in der septischen Arthritis im Schulterbereich ist.
Bei den hochakuten Verläufen findet man ein schwer krankes Kind mit massiver Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes bis hin zu einem akuten septischen Geschehen vor.
Diagnostik
Neben dem klinischen Bild ist die laborchemische sowie radiologische Bildgebung ein wegweisender Faktor zur Diagnosesuche.
Die laborchemische Untersuchung erfolgt über die Parameter
Bei Fieber über 38,5 °C ist eine Blutkultur empfohlen. Bei unklarem Befund sind laborchemische Verlaufskontrollen nach 6 und 12 Stunden zu empfehlen.
Die Leukozyten sind bei akuter Osteomyelitis meist erhöht, bei der chronischen Osteomyelitis sind diese eher im Normbereich. Leider können sie aber bei einer bestehenden Erkrankung auch im normalen Bereich liegen, daher sind die BSG und das CRP zuverlässiger, wobei auch hier Normwerte möglich sind (Lew und Waldvogel 2004; Faust et al. 2012).
Die BSG ist bei Entzündung erhöht, bei erfolgreicher Therapie zeigt sich ein Rückgang der BSG auf Normwerte, somit ist sie als Verlaufsparameter geeignet.
Das CRP ist empfindlicher als die BSG und die Leukozyten und sinkt auch schneller bei erfolgreicher Therapie als die BSG.
Somit zeigt sich eine Überlegenheit des CRP als Verlaufsparameter bei der kindlichen hämatogenen Osteomyelitis (Unkila-Kallio et al. 1994a, b)
Das Procalcitonin ist ein empfohlener Serummarker bei unklarem Befund, da er ein hochspezifischer Marker für bakterielle, parasitäre oder pilzbedingte Infektionen ist und so die Diagnosefindung unterstützt (Butbul-Aviel et al. 2005; Verboon-Maciolek et al. 2006).
Neben der laborchemischen ist die bildgebende Untersuchung der nächste Schritt zur Diagnosefindung.
Die Sonografie, bevorzugt mit einem hochauflösendem Schallkopf (>= 5 MHz), ist ein fester Bestandteil der Diagnostik. So lassen sich schon ab 24 Stunden nach Auftreten der klinischen Symptomatik Veränderungen im Gewebe darstellen (Howard et al. 1993; Pineda et al. 2009).
und Destruktionen sichtbar (Jansson et al. 2009; Robben 2004).
Vor allem bezüglich des subperiostalem Abszesses und der sichtbaren Flüssigkeitsansammlung besteht eine hohe Sensitivität (van Schuppen et al. 2012).
Auch das Gelenk lässt sich gut beurteilen und eine eventuelle Gelenkbeteiligung darstellen. Eine Verdickung der Synovia, ein Gelenkerguss und Erosionen am angrenzenden Knochen können Hinweise auf eine Gelenkbeteiligung sein. Jedoch ist eine sichere Einteilung des Ergusses in Bezug auf einen Pyarthros, Hämarthros oder Reizerguss nicht gegeben. Hier ist immer eine Kombination der klinischen, laborchemischen und weiteren radiologischen Untersuchungen wegweisend.
Bei Neugeborenen und Säuglingen kann der Gelenkerguss auch übersehen werden, da sich die knorpelig angelegte Epiphyse vom Gelenkerguss im Ultraschall kaum unterscheidet. Hier ist besonders auf den metaphysären Übergang zu achten. Vor allem das Schultergelenk ist im Neugeborenenalter eine Region, die sonografisch schwierig zu beurteilen ist, sodass hier die Magnetresonanztomografie (MRT) oft diagnostisch überlegen ist (Danilov et al. 2020). Ein Fallbeispiel ist in Abb. 1 gegeben.
Abb. 1
Ultraschallbild distaler Femur ventralseitig bei einem 1½ Jahre alten Patienten. Seit 5 Tagen Fieber bis 40 °C und Schonhaltung des linken Beines. Kortikalisirregularität ventralseitig distaler Femur mit Periostreaktion und Abhebung
×
In der röntgenologischen Bildgebung ist schon ab dem 3. Tag nach Beginn der klinischen Symptomatik eine Verlagerung der Fettlinie aufgrund von Ödembildung mit Schwellung der metaphysär anliegenden Weichteile sichtbar.
Im Verlauf zeigen sich
osteolytische Veränderungen ab einer verminderten Knochendichte von 50 % vom ursprünglichen Ausgangswert,
subperiostale Reaktionen sowie
Destruktion der knöchernen Strukturen.
Diese Veränderungen sind frühestens ab dem 7.–10. Tag bei Säuglingen, beziehungsweise bei Kindern ab dem 10.–12. Tag nachweisbar (Thomsen und Creech 2011; Bohndorf 1996; Gold et al. 1991; Capitanio und Kirkpatrick 1970).
Differenzialdiagnostisch muss hier immer auch an eine Fraktur sowie maligne Knochentumoren wie Ewing-Sarkom oder Osteosarkom gedacht werden. Bei subakuten und chronischen Verläufen ist an ein Osteoidosteom oder eosinophiles Granulom zu denken.
Die röntgenologische Bildgebung ist das Standardverfahren zur Erstdiagnostik sowie Verlaufsdiagnostik vor allem bei Gelenkbeteiligung, um hier eventuelle Folgeschäden rechtzeitig zu erkennen (Marin et al. 2004; Poyhia und Azouz 2000) (Abb. 2).
Abb. 2
Z. n. Penetrationsverletzung durch rostigen Nagel der Ferse vor 8 Tagen. In der seitlichen Aufnahme dorsal kurz vor der Apophyse zeigt sich die Kortikalis-Unterbrechung
×
Die MRT Untersuchung spielt in der Diagnostik der Osteomyelitis eine zentrale Rolle.
Da die Untersuchung zeitaufwändig ist und der Patient einige Zeit ruhig liegen muss, wird die Untersuchung im Säuglings- und Kleinkindalter unter Vollnarkose durchgeführt. Daher sollte hier die Indikationsstellung streng überprüft werden und die Untersuchung nur bei unklarem Befund und mit der Möglichkeit der anschließenden Operation in der gleichen Narkose erfolgen.
Die MRT Untersuchung ist jedoch die sicherste Methode, eine Osteomyelitis zu diagnostizieren. Die Sensitivität beträgt 82 % und die Spezifität 75 % (van Schuppen et al. 2012). Zur Darstellung von Knochenmark und Weichteilen ist sie den anderen bildgebenden Untersuchungen weit überlegen (Gold et al. 1991).
Im Frühstadium sind Ödem und Exsudat im Markraum schon 1–2 Tage nach Infektionsbeginn sichtbar (Pineda et al. 2009). Gelenknahe Osteomyelitisherde führen in der Regel zu einer Begleitsynovialitis im entsprechenden anliegenden Gelenk.
Die Entzündungsherde können sehr sicher mit fettunterdrückenden Sequenzen dargestellt werden, da sich diese dann mit hohem Kontrast gegenüber dem normalen umliegenden Gewebe abgrenzen. Hier eignen sich sehr gut die short time inversion recovery Sequenzen (STIR) sowie mit ähnlicher Signalalteration die T2-gewichteten fettsupprimierten SE Sequenzen, da sie den Infektionsherd sehr kontrastreich darstellen und so gut zur Fokussuche dienen können.
Jedoch muss man beachten, dass die Unterscheidung zwischen einem Abszess und einem Ödem in der STIR Sequenz unzureichend ist (Boutin et al. 1998).
Auch kann man die Größe der Läsion aufgrund der signalreichen Bilder der STIR-Sequenzen überschätzen (Jones et al. 1992).
In den T1-gewichteten Spinecho-(SE)-Sequenzen zeigt sich die Osteomyelitis signalarm. Der Vergleich beider Sequenzen, STIR und T1-SE, dient einer genauen anatomischen Zuordnung.
Die höchste Spezifität und Sensitivität zur Erkennung von Abszessformationen ist jedoch das umschließende Enhancement nach Kontrastmittelgabe (KM) in den fettunterdrückten T1-gewichteten SE Sequenzen (Gylys-Morin 1998; Erdman et al. 1991; Morrison et al. 1993; Grey et al. 1998) und dient so zur Differenzierung zwischen Abszessen und entzündlichem Gewebe.
Ebenfalls eine hohe Sensitivität weisen die Sequenzen bei KM-Gabe von T2 turbospinecho (TSE)- und STIR-Aufnahmen auf. Die intraossären Abszesse stellen sich mit einem signalarmen Saum von Ödem umgeben dar: das heißt, randständige KM-Aufnahme und im Zentrum keine bis wenig KM-Aufnahme (Marin et al. 2004; Hauer et al. 1998) (Tab. 1).
Tab. 1
Wichtige MRT Sequenzen zur Diagnosefindung
Fokussuche
STIR und T2-gewichtete fettsupprimierte SE-Sequenzen
Anatomische Zuordnung
STIR zusammen mit T1-gewichteten SE-Sequenzen
Abszess Erkennung
Sequenzen mit KM
Das Röntgenbild in Abb. 3 zeigt Folgeerscheinungen des Patienten aus Abb. 2.
Abb. 3
Röntgen Bilder des gleichen Patientens wie in Abb. 2: Dorsal plantar direkt ventral der Apophyse durchbrochene Kortikales wie im Röntgenbild zu sehen. Von hier bis zum medialen Fußrand flache Signalanhebung mit Kontrastmittelaussparung; a T1_se_fs_sag_3mm, b T2_STIR_sag_3mm
×
In der Kinderorthopädie ist die Computertomografie (CT) oder die Szintigrafie aufgrund der hohen Strahlenexposition nicht die erste Wahl zur bildgebenden Diagnostik, trotzdem zeigt die CT-Untersuchung mit einer guten Auflösung kleinste Destruktionen am Knochen, Sequester, Periostveränderungen oder Gelenkschäden (Lew und Waldvogel 2004; Gold et al. 1991; Marin et al. 2004). Auch die Szintigrafie zeigt schon im frühen Erkrankungsstadium pathologische Veränderungen, jedoch weist sie eine geringe Spezifität hinsichtlich unterschiedlicher Krankheitsbilder mit ähnlichen Veränderungen auf (Zieger et al. 1997).
Mikrobiologie
Die mikrobiologische Aufarbeitung nach geeigneter Materialgewinnung ist obligat, hier ist die Beachtung folgender Regeln wichtig:
Die Punktion beziehungsweise Probengewinnung ist unter sterilen Bedingungen durchzuführen,
rascher Transport in das mikrobiologische Labor und
eine Bebrütungsdauer von bis zu 14 Tagen.
Dodwell ER. et al. berichtet, dass in 55 % kein Organismus als Verursacher identifiziert werden kann (Dodwell 2013).
Die Probenentnahme sollte vor Beginn der antiinfektiösen Therapie erfolgen, jedoch sollte dadurch die Behandlung beim kranken Kind nicht verzögert werden.
Das Gelenkpunktat mit >50.000 Zellen und mehr als 80 % polymorphen Zellen kann wegweisend für eine eitrige Infektion sein. Die Gramfärbung wird als sehr variabel in der Sensitivität mit 30–80 % angegeben, auch die Blutkulturen, welche vor antiinfektiöser Therapie abgenommen werden sollen, zeigen eine ähnliche Sensitivität.
Neuere Studien ergaben, dass die Erregeranalyse über die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) deutlich höhere signifikant positive Keimnachweise erbringt (Russell et al. 2015).
Fallbeispiele
Osteomyelitis mit Abszess
Patientin, 1 Jahr 8 Monate alt, seit fünf Tagen Fieber um 39 °C und Schonhaltung des linken Armes (Abb. 4, 5, 6 und 7). Die Primärvorstellung vier Tage vorher erfolgte auswärtig und wurde bei Verdacht einer Chassaignac-Lähmung zunächst mit Reposition und Oberarmgipsruhigstellung versorgt. Aufgrund fehlender Besserung am Folgetag erfolgte eine Röntgenkontrolle und Ibuprofengabe. Aufgrund anhaltenden Fiebers Vorstellung am fünften Tag zunächst beim Kinderarzt mit Blutentnahme und anschließender Vorstellung in unserer orthopädischen Klinik. In der Ambulanz zeigte sich ein krankes Kind mit Pseudoparalyse des linken Armes sowie Druckschmerz im Schulterbereich. Temperatur im Ohr gemessen 39,2 °C. Es erfolgte eine Laborkontrolle, die ein CRP von 15 mg/dl (Normalwert <0,5 mg/dl) bei einer erhöhten BSG mit 38 mmHg in der ersten Stunde zeigte.
Abb. 4
Röntgenkontrolle der linken Schulter in 2 Ebenen: a Röntgen-Bild li Schulter seitlich; b Rö-Bild li Schulter ap. Im Röntgenbild der Schulter links in 2 Ebenen bei Aufnahme zeigte sich kein Anhalt für eine Pathologie
Abb. 5
Ultraschall der Schulterregion links: Dorsal linke Schulter kaum Erguss darstellbar
Abb. 6
Hier zeigte sich links entlang der langen Bizepssehne innerhalb der Sehnenscheide vermehrt echogenes Material. Kapselverdickung und im Vergleich zur Gegenseite leichte periostale Verdickung
Abb. 7
Im Seitenvergleich sehr ausgeprägte Schwellung/Imbibierung der tiefen Weichteile mit Kapselverdickung
×
×
×
×
Aufgrund des dringenden Verdachts einer Abszessbildung erfolgte eine MRT Untersuchung in Narkose und OP-Bereitschaft (Abb. 8 und 9).
Abb. 8
Der MRT Befund zeigt eine ausgeprägte Omarthritis links mit ausgeprägter Osteomyelitis und Abszess Formationen, a t1_vibe_sag-1 mm, b t2_stir_sag_3 mm
Abb. 9
Intraoperative Abstrich Entnahme und Ausräumung des Befundes
×
×
In der Verlaufskontrolle ein Jahr nach Operation berichten die Eltern, dass die Patientin keine Einschränkung in der Beweglichkeit gegenüber der Gegenseite zeigt. Bei der klinischen Untersuchung zeigt sich eine seitengleiche Schulterbeweglichkeit mit gleichem Bewegungsausmaß. Auch das Ellenbogengelenk und der Unterarm zeigen keine Einschränkung im Bewegungsausmaß (Abb. 10).
Abb. 10
Radiologische Verlaufskontrolle ein Jahr nach Operation; a, b es zeigt sich eine Ossifikationsstörung im Bereich der Epiphyse des Humeruskopfes. Diametaphysär zeigt sich eine leichte Verbreiterung des Knochens; c, d radiologische Verlaufskontrolle zwei Jahre nach Operation zeigt sich weiterhin eine Ossifikationsstörung im Bereich der Epiphyse, jedoch geringer Ausprägung
×
Osteomyelitis ohne Abszess
Patientin, 7 Jahre, seit einigen Tagen Fieber, um die 39 °C, mit zunehmenden Beinschmerzen links, unter Therapie mit Ibuprofen keine Besserung. Die laborchemische Kontrolle beim Kinderarzt ergab erhöhte Entzündungsparameter vom CRP mit 4,3 mg/dl. Einen Atemwegsinfekt habe die Patientin schon seit Längerem nicht gehabt.
Bei der klinischen Untersuchung zeigt sich ein humpelndes Gangbild, Fieber 39 °C, im Ohr gemessen. Flexion/Extension 90-0-0°, Innen-/Außenrotation und Abspreizung schmerzbedingt nicht möglich. Das Abdomen mit der Nierenloge zeigt sich bei der klinischen Untersuchung unauffällig.
Im Ultraschall der Hüften zeigt sich ein unauffälliger Befund. Auch die Röntgen-Kontrolle der linken Hüfte in 2 Ebenen zeigt keinen pathologischen Befund (Abb. 11 und 12).
Abb. 11
Das Hüftgelenk zeigt sich ohne nennenswerten Erguss
Abb. 12
Röntgen linke Hüfte in 2 Ebenen zeigt ebenfalls keinen auffälligen Befund
×
×
Aufgrund der unklaren Ursache wird die Patientin zur MRT-Untersuchung stationär bei dringendem Verdacht einer akuten Entzündung aufgenommen.
Bei der anschließenden MRT Untersuchung zeigt sich eine Osteomyelitis des Os pubis links ohne Abszessformation, jedoch mit diskreter Begleitsynovialitis ohne Erguss im Bereich der linken Hüfte (Abb. 13).
Abb. 13
Es zeigt sich in der MRT Untersuchung eine Diffusionsrestriktion im Bereich des Os pubis links mit hyperintenser Reaktion in der t2-stir Wichtung; a diff-resolve-tra-4 mm-0-1000-ADC-ADC, b t1-vibe-fs-tra, c t2-stir-tra
×
Es folgt die stationäre Aufnahme zur intravenösen Antibiotikatherapie mit Cefuroxim, bis sich das CRP normalisierte, für insgesamt 2 Wochen, mit anschließender ambulanter oraler Therapie für weitere 4 Wochen gewichtsadaptiert 2× täglich.
In der anschließenden Verlaufskontrolle zeigte sich ein unauffälliges Kind mit normalen Laborparametern (Abb. 14). Auch die radiologische Kontrolle des Beckens zeigte keine Veränderung am Os pubis.
Abb. 14
Verlaufskontrolle drei Monate nach der akuten Osteomyelitis am Os pubis links
×
Therapie
Bei nachgewiesener Osteomyelitis oder dringendem Verdacht auf eine Osteomyelitis erfolgt die stationäre Aufnahme. Schonung mit dreimal Temperaturmessung/Tag sowie laborchemische Verlaufskontrollen sollten standardmäßig erfolgen.
Eine antibiotische Therapie sollte bei sicherer Osteomyelitis ohne Eiteransammlung gewichtsadaptiert zügig eingeleitet werden.
Bei nachgewiesen vorhandener Eiteransammlung oder unklarem Befund ist aus chirurgischer Sicht eine operative Indikation zu stellen mit Eröffnen des Knochenmarkraums und Abszessausräumung. Intraoperativ erfolgen eine Abstrich-Entnahme und gegebenenfalls eine Probengewinnung bei unklarem Befund für eine nachfolgende Polymerase-Kettenreaktion (PCR).
Wenn der Befund ausreichend groß ist, kann eine Polymethylmethacrylat (PMMA) Kette mit Gentamycin eingebracht werden, sodass eine Woche später ein Revisionseingriff, second-look, zur Kettenentfernung durchgeführt werden kann.
Der zweite Eingriff ermöglicht es noch einmal, das Gewebe genau zu inspizieren sowie bei Nichtansprechen des Antibiotikums rechtzeitig erneut einzugreifen.
Die Nachteile einer Antibiotikakette können hier vernachlässigt werden, da es aufgrund der kurzen Verweildauer der Kette zu keiner Störung des Knochenaufbaus kommt. Auch sind die beschriebene bakterielle Besiedlung auf dem Trägermaterial und somit Formierung eines Biofilms und Resistenzbildung nicht zu erwarten, da die Antibiotikafreisetzung noch nicht erloschen ist. Diese fällt erst nach 3–4 Wochen unter den therapeutischen Bereich (Mader et al. 1997; Wahlig et al. 1979; Seligson und Berling 2015).
Die antiinfektiöse Therapie erfolgt erst nach Probengewinnung und wird mit einem Breitbandantibiotikum durchgeführt. Nach Eintreffen des Antibiogramms kann dies gegebenenfalls angepasst werden. Hier sollte die antiinfektiöse Therapie zunächst intravenös durchgeführt werden und im Verlauf erst auf eine orale Gabe umgesetzt werden. Die laborchemischen Kontrollen begleiten die antiinfektiöse Therapie. Die Dauer der Behandlung wird in der Literatur unterschiedlich angegeben. Man findet Angaben über eine Therapiedauer von insgesamt 3–6 Wochen.
Neuere Studien haben gezeigt, dass bei einer unkomplizierten hämatogenen Osteomyelitis eine gesamte Behandlungsdauer von 3–4 Wochen ausreicht, wenn sich das CRP innerhalb von 10 Tagen normalisiert. Hier wird die intravenöse Gabe im Schnitt für 4 Tage verabreicht mit anschließender oraler Weiterbehandlung (Paakkonen et al. 2015; Peltola et al. 2010; Le Saux 2018).
In unserem Haus haben wir folgendes Vorgehen (Abb. 15):
Abb. 15
Behandlungsoption der hämatogenen Osteomyelitis; MRT: Magnetresonanztomografie; OP: Operation
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Bei klinischem Verdacht eines Infektes erfolgt die laborchemische Untersuchung mit Blutentnahme für Differenzialblutbild, CRP und BSG. Eine Röntgenuntersuchung der betroffenen Region sowie eine Ultraschalluntersuchung des betroffenen Areals mit angrenzenden Gelenken wird ebenfalls bei Aufnahme durchgeführt.
Bei sichtbarem Knochendefekt oder einer Periost Abhebung erfolgt die Indikationsstellung zur operativen Intervention. Hier wird bei intraoperativ festgestelltem Knochendefekt der Markraum inspiziert und ggf. bei vorhandenem Eiter/Sequester eine PMMA-Kette eingelegt. Ein Revisionseingriff erfolgt eine Woche später, bei dem die eingelegte Kette entfernt wird.
Sollte bei der konventionell radiologischen Diagnostik ein unklarer Befund herauskommen, wird bei anhaltendem Verdacht eines Infektes eine MRT-Untersuchung der betroffenen Region veranlasst. Findet sich nur ein Ödem des Knochens, ist eine reine antiinfektiöse Therapie empfohlen.
Bei Nachweis von Abszessen oder bei unklarem Befund erfolgt ebenfalls die operative Intervention mit Abstrichentnahme, Probenentnahme für die Histologie, Kürettage sowie ggf. Ketteneinlage mit Revisionseingriff eine Woche später.
Die antiinfektiöse Therapie entsprechend dem am häufigsten gefundenen Keimspektrum erfolgt in unserem Haus zunächst mit Cefazolin, einem Cephalosporin der ersten Generation. Die Gabe erfolgt intravenös mit 30 mg/KG (maximal 2 g) auf drei Einzeldosen verteilt. Abhängig vom Antibiogramm muss es gegebenenfalls geändert werden. Laborchemische Kontrollen des CRP und der BSG erfolgen mit Beginn der Antibiotikatherapie am 1, 3, 5 und 7 Tag.
Die Dauer der intravenösen Therapie folgt einem standardisierten Schema: Es wird für mindestens eine Woche die antiinfektiöse Therapie intravenös durchgeführt. Fällt in dieser Zeit das CRP auf Normalwert geben wir für weitere 5 Wochen Cefadroxil gewichtsadaptiert oral weiter. Dauert der CRP-Abfall länger als eine Woche, geben wir das Antibiotikum für insgesamt zwei Wochen intravenös und setzen dann die orale Therapie für 4 Wochen fort, sodass eine gesamte Therapiedauer von 6 Wochen besteht.
Eine Verlaufskontrolle erfolgt eine Woche nach Absetzen der antiinfektiösen Therapie mit klinischer, laborchemischer und radiologischer Kontrolle. Bei unauffälligem Befund erfolgen klinische und radiologische Verlaufskontrollen halbjährlich im Zeitraum von 2 Jahren. Danach gehen wir davon aus, dass keine weiteren Komplikationen mehr zu erwarten sind. Sollte sich eine Fehlentwicklung des Knochens zeigen, kontrollieren wir die Patienten bis zum Wachstumsabschluss, um gegebenenfalls im Verlauf therapeutische Maßnahmen durchzuführen.
Komplikationen
Bei einer inkonsequenten oder verspätet einsetzenden Behandlung der hämatogenen Osteomyelitis drohen Komplikationen (Tab. 2). Neben einer lokalen Abszessbildung kann es bei einem Durchbruch des Periostes zu einem weiteren Weichteilabszess kommen. Bricht die Entzündung ins benachbarte Gelenk ein, kommt es zu einer Gelenkbeteiligung, die zur Schädigung der Gelenkfläche führen kann. Abhängig vom eingeschlagenen Weg der sich ausbreitenden Entzündung ist auch eine Schädigung der Wachstumsfuge mit nachfolgendem Fehlwachstum unterschiedlichen Ausmaßes möglich. Breitet sich die Entzündung über die Blutbahn weiter aus, kommt es zu einer Generalisierung der Entzündung, einer Sepsis mit Beteiligung weiterer Organsysteme bis hin zu lebensbedrohlichen Zuständen.
Beteiligung weiterer Organe bis hin zur Lebensbedrohlichkeit
Bei einer guten eigenen immunologischen Abwehrlage kann der Befund abgekapselt werden und es bildet sich ein Brodie-Abszess, beziehungsweise es entwickelt sich eine chronische Osteomyelitis. Kapselt sich abgestorbenes Knochengewebe vom gesunden ab, sprechen wir von einer Sequesterbildung.
Somit ist die zügige Diagnosefindung ausschlaggebend für das weitere Geschehen.
Im Folgenden einige Beispielbilder zu den möglichen Komplikationen (Abb. 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23 und 24).
Brodie Abszess
Abb. 16
Die Bilder zeigen einen fokalen Herd mit geringer periostaler Reaktion und umgebender Sklerose. 10-jähriger Patient, seit etwas mehr als 2 Wochen Beschwerden am rechten Knie
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Chronische Osteomyelitis
Abb. 17
Bild a t1- gewichtetes Bild; b T2-stir gewichtetes Bild; beide Bilder zeigen jeweils im lateralen Femurkondylus medialseitig eine ovaläre Formation, eine abgekapselte Formation mit Randsaum mittlerer Intensität. Patient 13 Jahre alt, seit 2 Jahren Kniebeschwerden. Histologisch zeigt sich eine chronische Knochenentzündung ohne Eiter
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Spondylitis mit Spondylodiszitis
Abb. 18
Das Bild zeigt eine 2 1/2 Jahre alte Patientin mit Spondylitis/Spondylodiszitis L5/S1 mit Deckplattendefekt und ausgeprägter Signalanhebung und umliegender Reaktion
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Subperiostaler Abszess
Abb. 19
12-jähriger Patient, seit 3 Tagen stärkste Schmerzen am distalen Unterschenkel. Fieber, Blutsenkungsgeschwindigkeit in der ersten Stunde 45, das CRP 4,6 mg/dl. Histologisch zeigt sich ein ausgeprägt eitrig entzündliches Exsudat
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Weichteilausbreitung
Abb. 20
10-jährige Patientin mit einer Osteomyelitis des Os pubis links und Eiterformation im anliegenden Musculus Adduktor brevis und Obturator externus. Seit 3 Tagen Fieber über 38° und starke Schmerzen in der linken Leiste
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Knochendeformierung mit Achs- und Längenabweichung bei Beteiligung der Wachstumsfuge
Abb. 21
Entwicklung eines postinfektiösen Genu valgum links mit einer Knochenbrücke im Bereich der lateralen Femurkondyle
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Osteomyelitis mit einer Gelenkbeteiligung
Schultergelenk
Abb. 22
a, b Die Röntgen-Bilder zeigen eine Osteomyelitis am proximalen Humerus rechts mit Gelenkbeteiligung bei Neugeborenen-Osteomyelitis. Der Patient wurde uns aufgrund über mehrere Tage anhaltender Pseudoparalyse des rechten Armes vorgestellt. c, d Die Röntgen-Bilder zeigen den Status im Alter von 8 Jahren. Der Patient ist aktuell beschwerdefrei bei klinisch dezent eingeschränkter Innenrotation sonst freier seitengleicher Gelenksbeweglichkeit und gegenüber der linken Seite klinisch 2 cm kürzerer Armlänge
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Hüftgelenk
Abb. 23
Hüftgelenksbeteiligung rechte Hüfte im Alter von 3 Wochen; a, b Im Verlauf Femurkopfdestruktion rechts; c Im Alter von 6 Jahren offene Hüftgelenksreposition, intertrochantäre Derotationsosteotomie 20° sowie Varusosteotomie 10° und Beckenosteotomie nach Salter); d, e Fortbestehende Luxation und Destruktion der rechten Hüfte mit Beinlängendifferenz von ca. 2 cm mit Planung einer Endoprothesenversorgung
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Venöse Thrombose mit septischen Embolien
Abb. 24
Verschluss der V. femoralis rechts, links ist diese offen
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