Mechanische Unterstützung bei Herzversagen

Der Begriff ECLS (Extracorporeal Life Support) oder ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation) wird je nach Zentrum synonym verwendet und beschreibt eine minimalisierte Herz-Lungen-Maschine bestehend aus einer extrakorporalen Pumpe (meist Zentrifugalpumpe) und einem Oxygenator, ggf. mit Wärmetauscher zur Temperaturregulation (Abb. 3). Der Begriff ECMO stammt initial von einer veno-venösen Implantation bei isoliertem Lungenversagen (VV-ECMO).

Bei Herzversagen werden die Kanülen in veno-arterieller Implantationstechnik eingebracht (VA-ECMO). Dies kann offen chirurgisch, aber auch perkutan in Seldinger-Technik erfolgen. Der venöse Abfluss wird hierbei meist über die V. femoralis gewährleistet. Die arterielle Kanülierung findet über die A. femoralis, oder die A. axillaris statt. Unmittelbar nach herzchirurgischem Eingriff (post Kardiotomie) ist auch ein Anschluss mit zentraler Kanülierung über den rechten Vorhof und die Aorta ascendens möglich (Abb. 4). Da hierbei jedoch in der Regel der Thorax offen belassen werden muss, eignet sich dieses Verfahren nur für eine kurzzeitige (max. 2–3 Tage dauernde) Unterstützung. Bei der Notwendigkeit einer längerfristigen Unterstützung sollte frühzeitig eine Umkanülierung nach peripher und ein Thoraxverschluss angestrebt werden.

Bei arterieller Kanülierung von A. femoralis oder A. axillaris ist stets auf eine ausreichende Perfusion der entsprechenden Extremität zu achten, ggf. muss zusätzlich eine distale Perfusionskanüle eingebracht werden. ECLS/ECMO-Systeme stellen einen geschlossenen Kreislauf (ohne Reservoir) dar, weswegen beim Anschluss stets auf eine ausreichende Entlüftung der Schlauchsysteme geachtet werden muss.

An der ECLS/ECMO kann sowohl die Flussrate der Pumpe als auch der Gasaustausch über den Oxygenator separat eingestellt werden. Hierbei sind zunächst Flussraten von ca. 3 l/m²/min bzw. 60 ml/Kg/KG beim Erwachsenen anzustreben. Ggf. sind jedoch niedrigere Flussraten ausreichend und können durch eine niedrigere Nachlast eine Erholung des Herzens begünstigen. Die Kanülendrucke sollten möglichst gering sein, venös minimal − 300 mmHG, arteriell maximal + 400 mmHG.

Entsprechend ist ein ausreichender Volumenstatus zu gewährleisten, um ein Ansaugen der venösen Kanüle an der Gefäßwand mit Flussabfall zu vermeiden. Für die Patienten sollte ein mittlerer arterieller Druck (MAP) von 60–80 mmHg angestrebt werden. Meist ist hierzu zusätzlich eine differenzierte Katecholamintherapie nötig. An ECMO sollte nach Möglichkeit auf Inotropika verzichtet und vornehmlich mit Vasopressoren gearbeitet werden, um den kardialen Sauerstoffverbrauch niedrig zu halten. Es ist jedoch darauf zu achten, dass die Aortenklappe regelmäßig öffnet, um eine Stase mit der Gefahr einer Thrombenbildung innerhalb des Herzens zu vermeiden. Ggf. müssen doch niedrigdosiert Inotropika gegeben werden, um einen Restauswurf des linken Ventrikels zu generieren.

Über den Gasfluss am Oxygenator kann sowohl die Oxygenierung als auch die Decarboxylierung reguliert werden. Hierbei sind normwertige Partialdrücke (pO₂ > 80 mmHG und pCO₂ < 45 mmHG) anzustreben. Zusätzlich sollte eine protektive Lungenbeatmung mit einem maximalen FiO₂ von 0,6 aufrechterhalten werden.

Die ECLS-Systeme benötigen in der Regel eine systemische Antikoagulation, die meist mittels Messung der ACT („accelerated clotting time“) mit Zielwerten zwischen 150–200 s gesteuert wird. In den ersten 24 Stunden kann in der Regel auf eine Antikoagulation verzichtet werden. Dies ist insbesondere postoperativ sinnvoll, um nach chirurgischen Eingriffen zunächst eine normale Blutgerinnung zu ermöglichen und Nachblutungen zu vermeiden.

Da gehäuft Blutungskomplikationen auftreten können, ist eine regelmäßige Kontrolle der Kanülierungsstellen bzw. Thoraxdrainagen obligat. Laborchemisch sind engmaschig der Hämoglobingehalt, die Thrombozytenzahl sowie die weiteren Gerinnungs- und ggf. Hämolyseparameter zu kontrollieren. Die Thrombozytenzahl sollte hierbei, wenn möglich, über 100.000/μl gehalten werden.

Eine ausreichende Perfusion, insbesondere der kanülierten Extremität, sollte klinisch kontrolliert und zusätzlich mittels Dopplersonografie sichergestellt werden.

Durch eine ECLS/ECMO-Therapie kann bei Low Cardiac Output unmittelbar eine ausreichende Körperperfusion erreicht werden. Aufgrund der venösen Drainage sinkt die Vorlast des Herzens und ermöglicht eine gute Entlastung des rechten Ventrikels. Bei peripherer Kanülierung (insb. über die A. femoralis) findet jedoch durch den retrograden Fluss gegen die Aortenklappe durch die dadurch erhöhte Nachlast oft keine ausreichende Entlastung des linken Ventrikels statt. Bei fehlender Öffnung der Aortenklappe kann es zu einer Stase mit Thrombenbildung im Herzen kommen, therapeutisch ist dann eine zusätzliche Entlastung des linken Herzen mittels Vent oder Impella (s. u.) indiziert.

Eine Alternative bietet hier das i-Cor^®-System der Firma Xenios, welches die volle Unterstützung einer ECMO gewährleistet, jedoch zusätzlich eine EKG-synchronisierte Pulsatilität generieren kann. Dadurch wird eine bessere Entlastung des linken Ventrikels in der Diastole ermöglicht, was die Erholung der Herzfunktion begünstigen soll (Ündar et al. 2018).

CAVE: Bei vermehrtem Auswurf des Herzens, jedoch gleichzeitig bestehender Lungeninsuffizienz kann es zu einem sogenannten Wasserscheidenphänomen kommen. Hierbei erfolgt dann die Durchblutung der rechten oberen Körperhälfte und der Koronararterien mit nicht oxygeniertem Blut durch den regulären Kreislauf (und somit an der ECMO „vorbei“). Die Pulsoxymetrie sollte deshalb immer an der rechten Hand abgeleitet werden.

Die Gefahr von Blutungs- oder thromboembolischen Komplikation unter ECMO-Therapie steigt von Tag zu Tag an und die Überlebenswahrscheinlichkeit ist im Schnitt nach zwölf Tagen auf ein Minimum reduziert (Smith et al. 2017). Bei fehlender Erholungstendenz des Herzens sollte deswegen frühzeitig eine weiterführende Therapie evaluiert werden.

Auch bei der Impella-Therapie kann es zu Blutungskomplikationen, insbesondere an den Kanülierungsstellen kommen. Da die Impella mit sehr hohen Drehzahlen läuft, ist das Blut einer extremen mechanischen Belastung ausgesetzt. Es kann zur Hämolyse und/oder Thrombozytenfunktionsstörungen kommen. Die entsprechenden Laborparameter müssen engmaschig kontrolliert werden.

Eine korrekte Lage der Impella über die Aortenklappe (bzw. Pulmonalklappe) hinweg sollte regelmäßig radiologisch und echokardiografisch kontrolliert werden. Die neueren Modelle (Impella CP^® und Impella 5.5^®) sind mit dem „Smart Assist^®“-System ausgestattet, das eine Fehllage automatisch erkennt und über die Steuereinheit einen entsprechenden Hinweis gibt.

Bei peripherer Anlage der Impella über die A. femoralis kann es zu einer peripheren Minderperfusion der Extremität kommen. Auch hier sollten regelmäßig klinische und dopplersonografische Kontrollen erfolgen.

In den letzten Jahren hat sich bei schwerem biventrikulärem Herzversagen das sogenannte ECMELLA (oder auch ECPELLA)-Konzept etabliert. Dies beschreibt eine Kombination aus ECMO und Impella. Hierbei dient die Impella zunächst als Vent zur Entlastung des linken Ventrikels während einer laufenden ECMO-Therapie. Dies begünstigt durch die Entlastung des linken Ventrikels die Erholung der Herzfunktion. Nach Erreichen einer ausreichenden Rechtsherzfunktion und bei gutem Gasaustausch kann die ECMO entwöhnt und eine isolierte linksventrikuläre Unterstützung über die Impella fortgeführt werden (Eulert-Grehn et al. 2021).

Ventrikuläre Unterstützungssysteme wurden zunächst entwickelt, um Patienten, die auf ein Spenderorgan zur Transplantation warteten, sich jedoch klinisch verschlechterten bis zum Organangebot mechanisch zu unterstützen (Bridge to Transplant, BTT).

Je nachdem, welche Herzkammer unterstützt wird, spricht man von:Im klinischen Alltag am häufigsten werden linksventrikuläre Systeme (LVAD) angewendet. Die frühen Systeme waren meist extrakorporal zu implantieren, pneumatisch angetrieben und hatten ein pulsatiles Flussprofil. Über die Jahre wurden die Systeme jedoch weiterentwickelt und es erwiesen sich Pumpen mit kontinuierlichem Fluss als vorteilhaft (Slaughter et al. 2009). Die LVADs der neuesten Generation sind deutlich kleinere Zentrifugalpumpen, die komplett intraperikardial implantiert werden können (Abb. 6). Seit der REMATCH-Studie, in der sich nach LVAD-Implantation ein klarer Überlebensvorteil gegenüber einer optimalen medikamentösen Therapie zeigte, erfolgte eine Zulassung der Pumpen auch als Dauertherapie (Destination Therapy, DT) bei Patienten, die nicht zur Transplantation gelistet werden können (Rose et al. 2001).

In einigen Fällen (insbesondere im Rahmen einer Myokarditis) kann sich das Herz unter der Entlastung auch wieder erholen und das LVAD schließlich explantiert werden. Demnach kann man bei der LVAD-Therapie grundlegend drei Therapieziele unterscheiden:In seltenen Fällen spricht man bei Patienten, die einer akuten LVAD-Therapie bedürfen, die aber noch nicht für eine Transplantation evaluiert werden konnten, auch von einer „Bridge-To-Decision“ (BTD)-Therapie.

Ein LVAD kann über komplette Sternotomie oder minimalinvasiv über eine laterale Minithorakotomie implantiert werden. Die Pumpe wird hierbei mit der „Inflow-Kanüle“ über einen Fixierungsring am Apex in den linken Ventrikel eingebracht. Das Blut wird dann aus dem linken Herzen angesaugt und über eine mit dem System verbundene Gefäßprothese („Outflow-Graft“), die auf die Aorta ascendens anastomosiert wird, in den Körperkreislauf gepumpt. Das Stromkabel, die sogenannte „Driveline“, wird subkutan getunnelt und meist links oder rechts in der Medioklavikularlinie knapp oberhalb des Bauchnabels aus der Haut ausgeleitet und führt dann zur Steuereinheit („Controller“) und den Batterien, die der Patient immer bei sich tragen muss.

Da bei einer LVAD-Therapie das Blut einer großen Fremdoberfläche ausgesetzt ist, muss eine orale Antikoagulation mit einem Cumarin-Derivat erfolgen (Ziel INR meist 2–3). Zusätzlich sollte eine Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS erfolgen. Direkte orale Koagulanzien (DOAK) sind nicht zugelassen. Bei zu niedrigen INR-Werten (< 2) ist eine intravenöse Therapie mit unfraktioniertem Heparin bis zum Erreichen des Ziel-INR indiziert.

Ein LVAD läuft kontinuierlich mit einer fest eingestellten Drehzahl und kann theoretisch bis zu 10 Liter/Minute pumpen. Die Drehzahl wird einmalig an den Bedarf des Patienten angepasst und kann im Verlauf nur durch medizinisches Personal verändert werden. Der am Controller angezeigte Fluss (Flow) ist ein errechneter Wert aus Drehzahl, Stromverbrauch (power) und Hämatokrit des Patienten. Zudem kann der Wert abhängig von Vor- und Nachlast schwanken. Er steht demnach nicht für das tatsächliche Herz-Zeit-Volumen, sondern dient eher als Orientierungs- und Verlaufsparameter. Fällt der Fluss jedoch unter die kritische Grenze von 2,5 l/min, gibt das Gerät einen lauten Alarm und fordert den Patienten auf, sich im LVAD-Zentrum zu melden.

Der Pulsindex (PI) wird bei einigen Geräten kontinuierlich gemessen und über das Display angezeigt. Er gibt einen Anhaltspunkt für Vor- und Nachlast sowie die linksventrikuläre Funktion und kann ebenfalls als Verlaufsparameter herangezogen werden.

Der am Display angezeigte Stromverbrauch der Pumpe (Power/Watt) wird online gemessen. Erhöhte Werte können ein Indikator für eine Pumpenthrombose sein.

Intraoperativ wird das LVAD TEE-gesteuert so eingestellt, dass beide Ventrikel gut entlastet sind und das Septum mittig steht. Erfahrungsgemäß ist die Drehzahl dabei initial etwas niedriger eingestellt und muss in den ersten Tagen noch nach oben korrigiert werden.

Zum hämodynamischen Monitoring sollte neben einer arteriellen Linie intraoperativ bereits ein Pulmonaliskatheter eingeschwemmt werden. Anhand der gemessenen Parameter und Widerstände muss eine differenzierte Katecholamin- und Volumentherapie erfolgen. Zu beachten ist, dass bei höchstgradig eingeschränkter LV-Funktion unter LVAD-Therapie durch den fehlenden Auswurf eine laminare Druckkurve abgeleitet werden kann. Das modernste LVAD (HeartMate 3^®, Fa. Abbot) reduziert alle zwei Sekunden automatisch den Fluss und erzeugt dadurch eine Pseudopulsatilität, was sich als physiologisch günstig erwiesen hat. Für einen Patienten am LVAD wird ein Mitteldruck (MAP) von 70–80 mmHG angestrebt. Ein MAP über 90 mmHG stellt für die LVAD-Pumpen eine zu große Nachlast dar und kann zu „Low-Flow“-Alarmen führen. Je nach Situation kann demnach auch eine frühzeitige antihypertensive Therapie notwendig werden. „Low-Flow“-Alarme können jedoch auch aufgrund anderer Ursachen, beispielsweise Hypovolämie, Rechtsherzversagen oder mechanische Komplikationen, auftreten (Abb. 7).

Die rechtsventikuläre Funktion stellt bei den meisten LVAD-Patienten die Achillesferse der Therapie dar. Es ist essenziell, eine Rechtsherzdekompensation frühzeitig zu erkennen und zu behandeln. Dazu empfiehlt sich regelmäßig echokardiografisch die RV-Funktion zu kontrollieren und die Volumen- und Katecholamintherapie entsprechend anzupassen. Zur Unterstützung der RV-Funktion kann additiv eine Therapie mit Levosimendan oder Phosphodiesterasehemmern (Milrinon) bzw. inhalativ mit Iloprost oder (falls verfügbar) Stickstoffmonoxyd (NO) in Erwägung gezogen werden.

Bei komplettem Rechtherzversagen kann eine Unterstützung mittels (temporärem) RVAD oder Impella RP^® nötig werden (s. u.).

Aufgrund der großen Wundfläche und der Invasivität ins Blut-Kreislauf-System sind postoperative Blutungskomplikationen häufig. In den ersten 24 Stunden nach der Operation ist keine Antikoagulation nötig und es kann bei Bedarf sogar eine Substitution von Thrombozyten und Gerinnungspräparaten erfolgen. Nach 24 Stunden sollte bei sistierender Blutung eine Antikoagulation mit i.v. appliziertem unfraktioniertem Heparin erfolgen. Dies sollte stufenweise bis zu einer Ziel PTT von 60–80 s gesteigert werden. Erst nach Entfernung von Drainagen und passageren Schrittmacherdrähten sollte dann überlappend die orale Antikoagulation bis zum Erreichen der Ziel-INR begonnen und anschließend die Heparintherapie beendet werden.

Postoperativ sollte die Driveline möglichst immobil fixiert sein, um das Einwachsen im Subkutangewebe zu begünstigen. Unnötige Manipulationen sind zu vermeiden. Verbandswechsel sollten nach einem standardisierten Schema von geschultem Personal und in enger Absprache mit dem Chirurgen erfolgen (Bernhardt et al. 2020).

Die Driveline-Austrittstelle stellt eine potenzielle Eintrittspforte für Keime dar. Es ist hier besonders auf eine strenge Hygiene zu achten. Regelmäßige Verbandwechsel müssen in steriler Umgebung erfolgen. Eine Infektion der Driveline ist die häufigste Komplikation nach LVAD-Implantation. 40–60 % der Patienten entwickeln sie im Verlauf der Therapie, die meisten davon innerhalb des ersten Jahres (Vandersmissen et al. 2020). Eine Infektion stellt sich durch Rötung und/oder Nässen um die Austrittstelle dar. Gelegentlich kann es auch zur Bildung von „wildem Fleisch“ kommen. Regelmäßige mikrobiologische Abstriche sind obligat. Je nach Ausprägung erfolgt die Therapie bei oberflächlichen Infektionen mit einer antibiogrammgerechten Antibiose, bei tieferen Infektionen durch chirurgische Sanierung und ggf. VAC-Therapie. Auch eine additive Therapie mit Kaltplasma erscheint erfolgsversprechend (Hilker und Woedtke von 2017). Bei V. a. eine tiefe Infektion sollte stets eine (PET-)CT-Untersuchung durchgeführt werden, um eine intrathorakale Beteiligung mit Infektion des Pumpensystems auszuschließen.

Blutungskomplikationen treten im Verlauf der Therapie bei etwa 15–20 % der LVAD-Patienten auf. Am häufigsten werden hierbei gastrointestinale Blutungen beschrieben, die nicht selten durch eine INR-Entgleisung verursacht sind. Auf Vitamin-K-Präparate sollte in dem Fall aufgrund der schlechten Steuerbarkeit und der Gefahr einer Pumpenthrombose verzichtet werden. Die Gabe von gefrorenem Frischplasma (FFP) oder Prothrombinkomplex-Konzentrat (PPSB) ist im Notfall unter engmaschiger Kontrolle der Gerinnungswerte möglich.

Da Patienten unter VAD-Therapie meist ein erworbenes „von-Willebrand-Syndrom“ entwickeln, kann auch die Gabe von von-Willebrand-Faktor + Faktor VIII (Haemate^®) hilfreich sein.

Eine Thrombose des Pumpensystems bleibt anfangs klinisch oft unauffällig und zeigt sich nur durch eine Erhöhung des Stromverbrauchs (Watt) und/oder der Flusszahl am LVAD-Controller. Parallel kann es durch die bestehende Hämolyse zu einer Braunfärbung des Urins kommen. Laborchemisch zeigt sich meist eine entsprechende Erhöhung der Hämolyseparameter, insbesondere der LDH. Bei V. a. Pumpenthrombose sollte sofort die Überweisung in ein LVAD-Zentrum erfolgen. Die Therapie bei stabilen Patienten erfolgt zunächst mit unfraktioniertem Heparin (Goldstein et al. 2013). Bleiben die Werte am LVAD jedoch erhöht, oder wird der Patient hämodynamisch instabil, muss (nach Abwägen von Nutzen und Risiko) ggf. eine systemische Lysetherapie erfolgen. Vor Beginn der Lyse sollte unter Heparinisierung (PTT > 60 s) zunächst ein INR < 2 angestrebt werden, um das Blutungsrisiko zu minimieren. Jedes Zentrum hat ein eigenes Lyseschema. Meist wird jedoch mit einem Bolus (z. B. Actilyse^® 10 mg über 30 min) begonnen und anschließend eine Erhaltungsdosis über 6–12 Stunden gegeben.