Atmung beim Schlaf in großer Höhe

ventilation and sleep at high altitude

Nächtliche Atmungsstörungen in großen Höhen sind gekennzeichnet durch regelmäßige zu- und abnehmende Atemzugvolumina mit Phasen der Apnoe oder der Hyperpnoe. Diese Atmungsstörungen werden als periodische Atmung bezeichnet (high-altitude periodic breathing, HAPB). Gemäß „ICSD-3“ sind sie konstituierend für die Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung in großer Höhe (central sleep apnea due to high altitude periodic breathing), eine von acht Formen der „Zentrale Schlafapnoesyndrome“. Phänomenologisch und pathophysiologisch bestehen Ähnlichkeiten zur periodischen Atmung oder Cheyne-Stokes-Atmung bei Patienten mit Herzinsuffizienz. („Herzinsuffizienz und Schlafbezogene Atmungsstörungen“).

Der inspiratorische Sauerstoffpartialdruck beträgt 150 mmHg in Seehöhe, 95 mmHg auf 4000 m und 56 mmHg auf 8000 m. Bei Teilnehmern einer Everest-Expedition ließ sich in einer Höhe von ca. 5300 m eine arterielle Sauerstoffsättigung von etwa 90 % nachweisen. Diese fiel in 8400 m bis auf 54 % ab (Grocott et al. 2009). Die akute Hypoxie führt zu einem Anstieg des Atemminutenvolumens mit konsekutiver Hypokapnie. Die so entstehende Alkalose wird metabolisch kompensiert. Da die Alkalose einen hemmenden Einfluss auf den Atemantrieb hat, führt die metabolische Kompensation zu einer weiteren Zunahme des Atemminutenvolumens. Diese Adaptation verläuft über einen Zeitraum von etwa 5–10 Tagen. Weitere Adaptationsmechanismen betreffen das kardiovaskuläre System und die Blutbildung.

Zum Ende des 19. Jahrhunderts hatten Douglas und Haldane bereits Experimente mit variierenden Kombinationen von freiwilliger Hyperventilation, Sauerstoffverabreichung, Kohlendioxidabsorbern und Totraumatmung durchgeführt, um Mechanismen der periodischen Atmung zu erklären. Es zeigte sich, dass Hypoxie und Hypokapnie in der Pathogenese der periodischen Atmung eine zentrale Rolle spielen. Dies wurde später durch die erfolgreiche Therapie der periodischen Atmung in Höhenlagen durch die Gabe von Sauerstoff und Kohlendioxid bestätigt (Berssenbrugge et al. 1983). Mehrere Studien zeigten außerdem, dass Versuchspersonen, die eine ausgeprägte Atemantwort auf Hypoxie aufwiesen, eine vermehrte periodische Atmung in Höhenlagen entwickelten. Dies wird eindrücklich durch geschlechtsspezifische Untersuchungen untermauert (Caravita et al. 2015; Lombardi et al. 2013). Die periodische Atmung in der Höhe reflektiert den Wechsel von respiratorischer Stimulation bei Hypoxie und anschließender Inhibition durch die durch Hyperventilation herbeigeführte Hypokapnie. Dies führt zu einer Oszillation des rückgekoppelten Regelkreises der Atmung. Die periodische Atmung tritt fast ausschließlich im Schlaf auf, da im Schlaf stabilisierende kortikale Einflüsse auf das Atemzentrum weitestgehend ausgefallen sind. Damit wird die Atmung überwiegend über Chemorezeptoren gesteuert. Periodische Atmung nimmt während der Akklimatisation über mehrere aufeinander folgende Tage in mittlerer Höhenlage (bis ca. 3500m) ab. In Höhen >4500 m wurde hingegen eine Zunahme der periodischen Atmung während der Akklimatisation beobachtet (Bloch et al. 2015). Offenbar wird die Atemantwort auf Hypoxie und Hypokapnie höhenabhängig unterschiedlich reguliert. (Siehe auch „Atmung“.)

Abnehmende Schlafqualität mit konsekutiver erhöhter Tagesmüdigkeit wird nach akutem Aufstieg ab etwa 2000–3000 m festgestellt. Erhebliche interindividuelle Unterschiede bezüglich der Schlafstörung und der Tagesmüdigkeit werden beobachtet. Die bekannte Abnahme der intellektuellen Funktion am Tag in Höhenlagen reflektiert wahrscheinlich zu Teilen den Effekt der Hypoxämie auf das zentrale Nervensystem, der durch die Vasokonstriktion bei Hypokapnie aggraviert wird.

Wie oben erwähnt, sollten Symptome, die in großen Höhen auftreten, primär als Manifestation einer höhenbedingten Erkrankung gewertet werden. Das heißt, dass häufiges nächtliches Erwachen oder eine erhöhte Tagesmüdigkeit als Ausdruck der gestörten nächtlichen Atmung interpretiert werden sollten. Falls möglich, kann die Diagnose durch Fremdbeobachtung oder Evaluation der nächtlichen Sauerstoffsättigung verifiziert werden.

Präventive Maßnahmen, wie insbesondere der stufenweise Aufstieg, stellen eine effektive Möglichkeit dar, schlafbezogene Symptome zu verhindern oder zu mildern. Aufgrund der begrenzten Zeit, die für die meisten Expeditionen in große Höhen zur Verfügung steht, ist dies jedoch selten umzusetzen.

Zu den effektiven pharmakologischen Mitteln gehören Carboanhydrasehemmer, Benzodiazepine und Dexamethason.

Nach Abstieg in geringere Höhen bessert sich die höhenbedingte periodische Atmung in den meisten Fällen. Nach Aufenthalt in großen Höhen (6000 m) wurde allerdings eine periodische Atmung noch sechs Wochen nach Rückkehr zur Seehöhe nachgewiesen. Die anderen höhenbedingten Erkrankungen wie höhenbedingtes Hirnödem und Lungenödem bedürfen der raschen Intervention, um irreversible Schäden zu vermeiden.

Das subjektive Empfinden des schlechten Schlafes nach dem Aufstieg in Höhenlagen wird durch häufiges Erwachen und eine gestörte Schlafarchitektur bestimmt. Relevante Effekte treten jedoch erst in Höhen deutlich über 3000 m auf.

Gekennzeichnet ist die Atmung in Höhenlagen durch die periodische Atmung. Hierbei führen Hypoxie mit konsekutiver Hypokapnie zu einer Oszillation der rückgekoppelten Atmungsregulation. Mit der Akklimatisation nehmen Schlafstörungen mit der Zeit ab. Präventiv ist ein langsamer Aufstieg in die Höhenlagen wirksam. Therapeutisch sind Acetazolamid, das zu einer Korrektion der Alkalose führt, Benzodiazepine und Dexamethason effektiv.